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原发性高血压患者血清IGF-Ⅱ和血浆GMP-140检测的临床意义
胰岛素样生长因子包括IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ,属同源的相关性多肽[1] GMP-140又称P选择素,位于血小板α-颗粒膜上和内皮细胞 Weibel-Palade小体中,分子学研究方法已证实人体内存在跨膜及可溶性两种形式的GMP-140[2].
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食道癌胸段手术患者血清标记免疫分析
近年来,食道癌发病率呈逐年递增趋势.许多研究表明,食道癌的发病率与部分细胞因子及细胞粘附性抗原关系密切.本文测定了35例食道癌患者胸段手术前后的血清转化生长因子α(TGF-α)、可溶性P-选择素(sP-Selectin)、透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)水平,并初步探讨其临床意义.现报道如下.
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系统性红斑狼疮患者血清sFas,sFasL和IL-18水平及意义
系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的累及多脏器的风湿性疾病,也是自身免疫性疾病.其发病机理尚不完全明了,有研究表明,SLE患者血清中可溶性Fas(sFas)、可溶性Fas(sFasL)配体、白细胞介素-18(IL-18)与疾病相关[1～2].
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血清AFP、CA19-9、Hcy、CysC、和SE-CAD联检对原发性肝癌的诊断价值
本文选用近十年来国内外报告较多的肿瘤标志物血清AFP、CA19-9、Hcy、胱抑素C(CysC)和可溶性上皮钙黏蛋白(SE-CAD)进行检测,以探讨其在临床的应用价值,现将结果报告如下.
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乳腺癌手术前后血清CEA、SE-cad、IL-8和P-Selectin水平的变化及意义
本文报告乳腺癌患者手术治疗前后血清癌胚抗原(CEA)、可溶性钙黏蛋白(SE-cad)、白介素-8(IL-8)和P-选择素(P-Selectin)水平的变化,现将结果报告如下.1 资料和方法1.1 临床一般资料1.1.1 病人组:32人,均为我院普外科经临床明确诊断的乳腺癌患者(包括体征、B超和实验室相关肿瘤标志物的检测,后经手术后病理切片证实).
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奥氮平新剂型
精神分裂症治疗药奥氮平(olanzapine，商品名Zyprexa)的可溶性糯米纸剂型，已由礼来公司研制成功并已上市，该产品克服了病人不愿或不能吞咽药物的困难。该糯米纸剂型接触唾液后即溶解。
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聚维酮碘泡腾片的研制
聚维酮碘(1)是由聚乙烯吡咯烷酮均聚物(PVP)与碘相结合形成的一种无定形的可溶性复合物。可增加碘的溶解性和稳定性，具有杀菌谱广、刺激性低、污染轻等优点，与皮肤或粘膜等接触后，其中80%～90%的结合碘可游离而产生与碘相似的抗菌活性[1～5]。是当今世界广泛使用的消毒杀菌剂之一[6，7]。 美国药典23版收载了1的原料药及软膏、洗液、喷雾剂、局部擦剂等四种制剂，中国药典(1995年版)二部收载了该药的溶液、栓剂、软膏等三种剂型，尚无泡腾片剂型。与上述剂型相比，1泡腾片(阴道用)具有剂量准确、使用方便、稳定性好的特点，开发这种新剂型具有广阔的市场前景。
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烧伤创面渗液sTNFR I,sTNFRⅡ的变化
烧伤创面愈合过程中,通过一定程度的炎症反应,能清除坏死组织,分泌生长因子,有利于创面愈合.炎症反应的过度与不足均会影响创面愈合的进展.TNF对炎症反应的启动、调节等作用不容忽视.TNF作用需通过其受体的介导,而可溶性TNF受体(sTNFR)能中和TNF,进而起到调节炎症反应的作用.本实验通过检测人烧伤创面渗液不同时期中的sTNFR I,sTNFR Ⅱ,以期观察它们与创面愈合的关系.
关键词： 肿瘤坏死因子受体-1 可溶性 烧伤 创面 渗液 -
烧伤创面渗液sVCAM-1的变化
目的:检测烧伤创面渗液中可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM 1)的含量,观察其与创面愈合的关系.方法:在换药时采用海绵吸取创面渗液,用免疫酶联方法定量检测.结果:sVCAM-1含量在不同时期创面渗液中有所不同.中晚期创面渗液中的含量显著高于早期创面.结论:sVCAM-1与烧伤创面愈合过程中炎症反应的调控有关.
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CD59分子及其在转基因动物中功能表达
体内存在多种可溶性以及膜结合的补体调节蛋白(complement regular protein,CRP),它们以特定方式与不同的补体成份相互作用,使补体的激活与抑制处于精细的平衡状态.在生理条件下,抑制补体的激活可抑制对自身细胞的破坏,维护内皮的完整性.膜反应性溶解抑制物(membrane inhibitor of reactive lysis,MIRL或CD59)是体内一种重要的CRP.它可以阻碍C7、C8与C5b-6复合物结合,从而抑制膜攻击复合物(membrane attack complex,MAC)的形成[1～3].
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心型脂肪酸结合蛋白在心肌梗死早期诊断中的作用
心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)是一种可溶性的细胞质蛋白,主要分布在心肌细胞内,具有相对的组织特异性.其特点是在急性心肌梗死(AMI)早期具有高度的敏感性和相对高的特异性.现将其在AMI早期诊断中的作用综述如下.
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双相门冬氨酸胰岛素30对老年2型糖尿病的疗效
老年2型糖尿病患者由于基础疾病较多,病程较长,容易出现血糖控制不佳或发生药物性低血糖.双相门冬氨酸胰岛素30(商品名诺和锐30,丹麦诺和诺德公司生产)是一种预混的人胰岛素类似物,含有30%可溶性门冬胰岛素和70%精蛋白结合的结晶门冬胰岛素,可以在餐前立刻注射,在控制糖尿病患者餐后血糖的同时,能更好地降低低血糖发生率[1-4].
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MTT法检测94例胃癌体外药敏
四唑盐比色法(MTT法)是一种测定细胞代谢和增殖活性的技术.其原理是利用活细胞内的线粒体脱氢酶将黄色可溶性的四唑盐[3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐,简称MTT]还原为蓝紫色不溶性的甲臢(For-mazan),通过测定细胞内脱氢酶活性的改变可客观地反映细胞的变化.
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sCD40L在冠状动脉慢血流中的作用及其机制研究
目的 观察冠状动脉慢血流(SCF)患者与血流正常者血清可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)及相关黏附分子的水平,探讨SCF可能的发生机制.方法 ELISA方法检测并比较60例经冠状动脉造影证实为SCF患者及40例冠状动脉造影正常者血清中sCD40L以及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素等黏附分子水平,并分析SCF与这些黏附分子的相关性.结果 冠状动脉造影结果显示,SCF组患者冠状动脉各主要分支的血流帧数均明显高于对照组(P均＜0.01).SCF患者血清sCD40L、ICAM-1、VCAM-1和E-选择素的水平均明显高于正常组,差异有统计学意义(P均＜0.01).相关分析显示SCF患者冠状动脉血流帧数与血清中sCD40L(r=0.499,P＜0.01)、VCAM-1(r=0.562,P＜0.01)、ICAM-1(r=0.512,P＜0.01)和E-选择素(r=0.550,P＜0.01)水平呈正相关;SCF患者血清中sCD40L的水平与VCAM-1(r=0.701,P＜0.01)、ICAM-1(r=0.694,P＜0.01)和E-选择素(r=0.688,P＜0.01)水平呈正相关.结论 sCD40L可能通过促进黏附分子的表达介导SCF的发生、发展.
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细胞粘附分子与缺血性脑损伤
细胞粘附分子(CAM)与白细胞的滚动、粘附、迁移有关, 在缺血性脑损伤中起重要作用,阻断CAM的作用在治疗缺血性脑损伤方面具有很大的潜力, 并已在实验研究中取得了一些令人鼓舞的结果.现谨就CAM在缺血性脑损伤中的作用及治疗前景作一综述.1 急性脑缺血的组织学炎症反应炎症反应是脑实质对各种类型的损害的常见反应,组织学特征是白细胞浸润,脑缺血时主要是多形核白细胞(PMNL)和单核/巨噬细胞(MNC).急性脑卒中患者发病后6～12小时在少灌注区即发现放射性标记PMNL数增多,2～3天时脑脊液(CSF)白细胞数增加[1].一尸解报告脑卒中后2～3天脑实质白细胞浸润强烈.缺血脑实质的炎症反应在动物实验中已有详尽的研究,推测这种炎症反应是迟发的,继发于组织坏死,意在从梗死区清除组织碎片 .但在一侧持续性大脑中动脉(MCA)闭塞鼠,早在闭塞后30分钟即在微血管中发现白细胞 ,尤其是PMNL[2],而MCA闭塞模型76～96小时后才检测到坏死[3],提示早期模型脑实质中白细胞存在是不依赖于坏死存在的.并推测这些细胞在缺血脑组织发展为梗死的进展过程中起一定作用[4].白细胞通过一系列机制对缺血脑实质产生有害作用,如阻塞微血管,促成所谓的"无回流”现象:即再灌注后缺血区脑血流量难于完全恢复.在缺血状态下微血管堵塞可能是与内皮细胞相互作用的结果[c1],这种作用由粘附分子和/或由肌动蛋白聚合作用和伪足突出引起的细胞变形能力丧失来介导[4].缺血期白细胞的其他有害作用可能由于血管收缩因子如过氧离子、血栓素(TXA2)、内皮素-1和前列腺素H2(PGH2)的释放、脑动脉血管反应性的改变和细胞毒性酶、氧自由基、一氧化氮(NO)及磷脂代谢产物的释放,蛋白水解酶如弹性蛋白酶的释放可能破坏内皮细胞膜和基底层,改变血脑屏障(BBB)通透性,促使缺血后水肿形成[5].此外,内皮细胞基底层完整性的丧失可能使红细胞易于逃逸及脑梗死的出血性转化.白细胞积聚的程度与脑CT证实的梗死面积之间显著相关[6].2 CAM在缺血性脑损伤中的作用白细胞到达缺血区是多步过程,它们首先在小静脉着边,然后粘附于内皮细胞,后迁移进入脑实质.在这三步中的每一步过程中,其功能均由一系列分子调节,这些分子位于白细胞和内皮细胞表面,称为粘附分子,包括4个主要家族:免疫球蛋白(Ig)超家族、整合素家族、选择素家族和Ca2+依赖粘附分子家族,每家族功能不同.正常情况下细胞表面很少或不表达粘附分子,它们的表达由一些炎症过程诱导.Wang和Fenerstein在鼠脑卒中模型中发现损伤后6小时内皮E选择素(E-Sel)表达增加,12 小时达高峰,第5天降至正常,损伤后3小时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达增加,持续增高5天[7].Clark等[8]用短暂MCA梗死鼠模型研究中枢神经系统(CNS) 再灌注损伤,发现损伤后1小时开始皮质ICAM-1表达,与ICAM-1表达区域PMNL中度浸润相关,还发现P-选择素(P-Sel)表达增加,ICAM-1缺乏鼠则不易患脑缺血/再灌注损伤 [9].缺血性脑卒中或短暂脑缺血发作(TIA)患者在症状发作72小时内白细胞CD11a的表达高于年龄和危险因素匹配的对照者[10].另一研究中发现卒中患者可溶性细胞间粘附分子 (sICAM -1)增加,可溶性L-选择素(sL-Sel)降低,可溶性E-选择素(sE-Sel)和可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)浓度增高.sL-Sel降低解释为活化的内皮反作用受体耗尽(mop up ) 血清中的sL-Sel"库”[11].Frijns等[12]报道急性缺血性脑卒中患者可溶性P-选择素(sP-Se l)和sE-Sel浓度显著增高.后来,他们研究了新近缺血性脑卒中患者及有TIA或轻度缺血性脑卒中病史,有中重度症状的颈内动脉(ICA)狭窄患者的血浆粘附分子水平,发现缺血性脑卒中急性阶段和既往有症状的动脉粥样硬化患者血浆sP-sel和 sE-sel浓度均增高,而s I CAM-1和sVCAM-1不增高,认为sE-sel血浆浓度增高提示内皮细胞的活化,而sP-sel浓度增高反映内皮细胞和血小板的活化.Sobel等[11]在4例脑皮质梗死患者的血管表面检测到高表达的ICAM-1.人们相信CAM的可溶性形式由活化细胞表面释出,可在血清中定量测出.与正常对照者相比,急性脑卒中患者血清内皮-白细胞粘附分子水平初期增高(至卒中后24小时) ,VCAM-1水平持续增高(至5天).这种短暂形式符合目前观点,即选择素如内皮-白细胞粘附分子-1介导白细胞和内皮细胞之间初期的低亲和性相互作用,并促进白细胞在血流中迁移和滚动;继之,是VCAM-1引起紧密的白细胞-内皮细胞接触和跨内皮迁移[4].另一组CAM整合素家族涉及细胞基质相互作用,它们是由一个亚基与细胞内和胞外区形成的异二聚体膜糖蛋白.在基底膜,整合素使内皮细胞与胞外成分如层蛋白和胶原连接,在脑、内皮细胞、星形细胞和基底膜组成BBB,它们的相互连接由整合素介导,这些分子的破坏可能引起BBB严重受损.Wagner等[13]证实整合素在生理状态下介导星形细胞和细胞外基质的相互作用,在局灶性脑缺血/再灌注期间迅速被破坏.其它整合素在炎性新血管生成、创伤修复和个体发育中起重要作用,因而对缺血性损害后组织修复很重要,其中整合素是共有精-甘-门冬氨酸(RGD)序列的分子(如vetronectin、纤维蛋白原、纤维结合素和昆布氨酸)的受体,在非人灵长类缺血再灌注模型中早在MCA闭塞后2小时即在基底神经节微血管表达.配体与整合素结合改变胞内区的构造,因而干扰细胞骨架排列, 改变细胞结构,使细胞具有迁移能力,通过这些机制,可能在脑缺血后血管重建的早阶段发挥作用[4].3 抗粘附分子治疗缺血性脑损伤的前景针对脑缺血中炎症机制的治疗在动物实验研究中有效,可能在人急性脑卒中中具有一定的治疗效力.主要有两种:一是与炎性细胞因子有关的治疗对策,二是致力于研究能阻断内皮细胞和白细胞之间粘附的分子,包括抗CAM单抗和其他CAM拮抗剂.3.1 抗CAM单抗研究发现鼠MCA闭塞再灌注后不同时间用抗整合素淋巴细胞功能相关抗原 - 1( CD11b/CD18)单抗缩小梗死面积,具有剂量依赖性[14],尽管持续MCA闭塞后1 小时单用同一制剂引起的效果不太惊奇[15],用抗ICAM-1或整合素CD11b/CD18治疗也能减少缺血脑区凋亡细胞的数目[16].在鼠短暂MCA闭塞中,用抗ICAM-1抗体减小梗死面积并减少组织PMNL 数目,但该治疗对持续闭塞无效.在一脊髓缺血模型中也发现用抗整合素CD18抗体和ICAM- 1 抗体使神经功能障碍显著减轻,且也有类似的短暂和持续缺血的二分法,这些发现提示阻断白细胞-内皮粘附的药物仅在再灌注存在时才有效[4].Zhang等[17]研究组在鼠脑卒中模型中也发现不同的CAM抗体减小梗死面积和PMNL浸润,近他们研究了在缺血发作后而不是发作时给予抗体的作用(这种情况与临床更接近),结果发现在缺血发作后几小时用抗整合素或抗IC AM-1抗体减小梗死的面积.3.2 其他CAM拮抗剂由于单抗有免疫原性,可能对脑卒中患者有有害作用,目前新的无免疫原性分子正在进行动物实验并有令人鼓舞的结果.这些是肽或糖蛋白,由细菌产生,在结构和功能上酷似CAM并抑制白细胞功能,如肝素寡糖与L-选择素(L-sel)和P-选择素(P -sel)结合,因而抑制它们与其他反作用受体的结合[9].3.3 治疗前景急性脑卒中的治疗在以后的几年中可能会发生变化,重要的转变点之一可能是确定干预的时机,此间用药可能有效(治疗窗),但这不容易,因为病人有个体差异 .迄今进行的多数实验提示在血栓性疾病中有一很窄(3小时)的治疗窗,超过此限治疗无效,更主要的是由于出血转化的发生率增加.动物和人类研究已表明脑梗死的进展经过一个较长的时间阶段,因此,在较晚时间动脉的再通还有可能[4].能够干扰炎症相关机制的药物应用的一个前景是扩大治疗窗的可能性,在一兔栓塞性脑卒中模型,已发现用抗ICAM-1 抗体延长了溶栓剂有效溶解血凝块的时间[18].脑实质炎症反应的损害作用发生在动物缺血发作后几天,在人类可能也如此,因此,理论上说这些治疗对策可在远远超过严格的时间限制内应用并取得一些有利的效用.将来的药物治疗可能是对促炎症性细胞因子如白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子 (TNF)的抑制,或对抗炎症性细胞因子如白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子(TGF)的增强.一些细胞因子和趋化因子如干扰素(IFN)、巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)似乎从炎症反应的第一阶段到第二阶段均有作用,第一阶段的特征是存在PMNL,第二阶段是单核/巨噬细胞(MNC)浸润并发生症状明显的坏死,阻断这些分子可能保护部分脑实质免于坏死.干扰白细胞和内皮细胞之间的粘附是第二种治疗的选择,一方面尝试增强整合素促进细胞再塑形和新血管形成的作用,另一方面可能的药理作用目标是对细胞因子产生至关重要的特异的转化通道信号(如胞浆内激酶)及其作用.尽管应用阻断白细胞粘附和迁移进入组织的有害作用的制剂可减轻人继发性脑损害,但我们仍必须清楚白细胞粘附和迁移是机体对损伤的自然反应,这些作用的拮抗剂可能减少炎症反应的正性作用.抗ICAM-1的应用可能仅在与溶栓剂合用时是有效的,用药的时机和途径也至关重要,首剂抗ICAM-1抗体延至再灌注后1小时以上,且全身用药可能引起宿主防御功能下降并出现易感染素质,因此,抗ICAM-1抗体的免疫作用需要很审慎地重视.
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重症大疱型药疹患者血清胸腺活化调节趋化因子与可溶性FasL的检测
目的:检测重症多形红斑(SJS)和中毒性表皮坏死松解症(TEN)型药疹患者血清胸腺活化调节趋化因子(TARC)以及可溶性FasL的表达水平,探讨其在SJS/TEN发病机制中的作用和临床意义.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对20例重症大疱型药疹患者(15例SJS,5例TEN)进展期和经糖皮质激素等治疗后恢复期血清中TARC和可溶性FasL的水平分别进行测定.以15份正常人血清作为对照.结果:①进展期患者血清中TARC和可溶性FasL水平均高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01),而恢复期与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05,P＞0.05);②进展期血清中TARC和可溶性FasL水平均高于恢复期血清中的表达水平(P＜0.05,P＜0.01).且两者水平呈正相关(r=0.544,P＜0.05).结论:TARC和可溶性FasL在SJS/TEN发病中可能有一定的作用.
关键词： 药疹 胸腺活化调节趋化因子 FasL 可溶性 -
银屑病患者血清中可溶性内皮细胞-白细胞粘附分子-1测定
内皮细胞-白细胞粘附分子(endothelial-leukocyteadhesionmolec ules,ELAM)-1是粘附分子选择素家族成员之一,在炎症反应过程中是介导内皮细胞与白细胞粘附作用的重要分子[1].为探讨E LAM-1与银屑病发病的关系,我们检测了26例银屑病患者血清中可溶性ELAM-1(sELAM-1)的含量,现报告如下.
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斑秃患者血清中几种细胞因子的检测
越来越多证据表明,斑秃是一种T细胞介导的自身免疫疾病,细胞因子及生长因子在斑秃中起着重要作用.血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在毛囊发育及毛发生长的调节中起重要作用[1,2].近年来研究发现,可溶性Fas(sFas)在调节正常Fas活性和自身免疫疾病中起着重要作用[3].为探讨细胞因子与斑秃发病的关系,我们对斑秃患者外周血中的PDGF、TGF-β1和sFas水平变化进行了初步研究.
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人血清淀粉样蛋白A的重组表达及免疫学检测标准品的初步研究
构建人SAA1原核表达载体,建立SAA1蛋白大肠杆菌表达条件和纯化工艺,评价重组SAA1蛋白在制备免疫学检测标准物质中的应用前景.采用同源重组的方法构建表达载体,在N端加入6×His和SUMO标签帮助SAA1蛋白的可溶性表达和纯化;在小量体系中评价SUMO-SAA1蛋白的可溶性表达后,用镍亲和柱和阴离子交换层析方法纯化蛋白,用蛋白酶切除SUMO标签后再通过镍亲和柱层析方法获得高纯度人SAA1重组蛋白;用西门子N-Latex SAA试剂评价重组蛋白的免疫反应性和稳定性,并与SAA国际标准物质进行比较研究.结果表明SUMO-SAA1在大肠杆菌中大部分为可溶性表达且表达量高,产物纯度可达90％以上,稳定性良好并与SAA国际标准物质具有类似的免疫反应性.利用SUMO标签的助溶作用,成功在大肠杆菌中表达了人SAA1重组蛋白,该蛋白适合作为制备SAA1免疫检测的参考标准物质的原材料.
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血小板数量与血清sCD40L浓度变化的关系
近,我们发现苏州地区健康人群血小板参考范围比目前的正常参考范围偏低,而其功能未见异常[1].CD40L是近年来证实为活化的血小板表达的Ⅱ型膜传递蛋白分子,活化后血小板性CD40L以可溶性CD40L(sCD40L)方式释放进入血液 [2].血小板偏低的健康人和血小板生成低下的再生障碍性贫血(再障)病人,其sCD40L浓度变化特点尚未见报道.本文采用双抗体夹心(ELISA)法对健康人血小板低值组,健康人血小板高值组和再障患者血清sCD40L进行了检测,结果如下.
