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狼疮方含药血清对人近端肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达及CD40、RANTES的影响
目的:观察狼疮方含药血清对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及干扰素(INFγ)和肿瘤坏死因子(TNFα)诱导的白细胞分化抗原40(CD40)、受激活调节的正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)表达的影响,探讨该复方体外抗炎效应及其可能机制.方法:制备狼疮方含药大鼠血清;HK-2细胞株体外培养,分组如下:(1)培养基对照组;(2)正常鼠血清对照组;(3)狼疮方含药血清组;(4)IFNγ+TNFα刺激组;(3)刺激+10%狼疮方血清组;(4)刺激+10%正常鼠血清对照组.采用免疫印迹(Westem-blot)检测PPARγ蛋白表达,半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测CD40 mRNA、RANTES mRNA表达水平.结果:(1)正常HK-2细胞基础量表达PPARγ;10%狼疮方含药血清作用下,PPARγ蛋白表达呈现时间依赖性先增高后降低的趋势.(2)正常HK-2细胞基础水平表达CD40、RANTES.IFNγ+TNFα刺激后,CD40和RANTES表达显著升高;10%狼疮方含药血清可显著抑制IFNT+TNFα诱导的CD40和RANTES表达;正常鼠对照血清对CD40和RANTES表达无明显影响.结论:狼疮方含药血清可能通过激活PPARγ途径抑制人近端肾小管上皮细胞CD40和RANTES表达,从而发挥抗炎效应.
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sCD40L在冠状动脉慢血流中的作用及其机制研究
目的 观察冠状动脉慢血流(SCF)患者与血流正常者血清可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)及相关黏附分子的水平,探讨SCF可能的发生机制.方法 ELISA方法检测并比较60例经冠状动脉造影证实为SCF患者及40例冠状动脉造影正常者血清中sCD40L以及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素等黏附分子水平,并分析SCF与这些黏附分子的相关性.结果 冠状动脉造影结果显示,SCF组患者冠状动脉各主要分支的血流帧数均明显高于对照组(P均＜0.01).SCF患者血清sCD40L、ICAM-1、VCAM-1和E-选择素的水平均明显高于正常组,差异有统计学意义(P均＜0.01).相关分析显示SCF患者冠状动脉血流帧数与血清中sCD40L(r=0.499,P＜0.01)、VCAM-1(r=0.562,P＜0.01)、ICAM-1(r=0.512,P＜0.01)和E-选择素(r=0.550,P＜0.01)水平呈正相关;SCF患者血清中sCD40L的水平与VCAM-1(r=0.701,P＜0.01)、ICAM-1(r=0.694,P＜0.01)和E-选择素(r=0.688,P＜0.01)水平呈正相关.结论 sCD40L可能通过促进黏附分子的表达介导SCF的发生、发展.
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小鼠动脉粥样硬化斑块模型的快速制作及CD40在斑块中的表达
目的 探讨颈动脉硅胶圈植入法制作小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块模型及斑块中白细胞分化抗原40(CD40)表达.方法 36只雄性载脂蛋白E(ApoE)-/-小鼠随机分为模型组和对照组:模型组小鼠采用颈动脉硅胶圈植入法快速制作AS斑块模型;对照组不予干预.苏木精-伊红(HE)染色检测斑块,免疫组化法检测斑块中CD40表达.结果 模型组HE染色右颈动脉可见明显AS斑块形成,术后6周可见坏死中心区域和纤维帽形成,并且CD40表达阳性.结论 颈动脉硅胶圈植入法能快速制作小鼠AS斑块模型,斑块中CD40高表达.
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血脂康胶囊对老年颈动脉粥样硬化患者CIMT、血脂、CD40/CD40L、MMP-9的影响
目的 观察老年颈动脉粥样硬化(CAS)患者行血脂康胶囊治疗前后的颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、血脂、白细胞分化抗原40及其配体(CD40/CD40L)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)变化,探讨血脂康胶囊对患者上述指标的影响.方法 选择CAS患者60例(GAS组),其中合并脑梗死(CI)34例;健康体检者20例(对照组).CAS组用血脂康胶囊治疗24周,治疗前后行颈CIMT检测,采用ELISA法检测血清CD40/CD40L和MMP-9,并行血脂检测.对照组在查体时检测上述指标.结果 与对照组比较,CAS组CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9明显升高(P＜0.05或＜0.01);CAS合并CI患者的CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9较无CI患者明显升高,CAS组治疗前后的CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9比较有统计学差异(P均＜0.05).结论 血脂康胶囊可通过调节血脂水平,降低CAS患者的CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9,从而延缓CAS进展,减少CI发生率.
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白细胞介素-2受体α链和白细胞分化抗原40基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究
目的 探讨免疫因子相关基因白细胞介素-2受体α链(IL-2RA)rs2104286和白细胞分化抗原40(CD40) rs6074022多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)之间的关联.方法 选择豫北地区汉族DEACMP患者109例作为研究组,急性一氧化碳中毒(ACMP)未发生迟发脑病患者115例作为对照组,采用PCR-限制性片段长度多态性和荧光定量PCR技术,检测rs2104286和rs6074022的基因型,两组间的比较采用x2检验.结果 (1)DEACMP组rs2104286基因型(T/T、T/C、C/C)和等位基因(T、C)分别为92例,17例,0例和201例,17例,ACMP组分别为93例,22例,0例和208例,22例,两组比较均差异无统计学意义(均P＞0.05).DEACMP组rs6074022基因型(C/C、C/T、T/T)和等位基因(C、T)分别为17例,50例,42例和84例,134例,ACMP组分别为15例,52例,48例和82例,148例,两组比较均差异无统计学意义(均P＞0.05).(2)按性别分层后,两组女性患者rs2104286及rs6074022基因型和等位基因比较均差异无统计学意义(均P＞0.05),两组男性患者rs21 04286及rs6074022基因型和等位基因比较均差异无统计学意义(均P＞0.05).(3) rs2104286及rs6074022基因不同基因型对DEACMP的发生无相互作用(均P＞0.05).结论 尚未发现rs2104286和rs6074022基因多态性与DEACMP关联的证据,暂不支持IL-2RA和CD40基因作为DEACMP的遗传易感基因.
关键词： 一氧化碳中毒 迟发脑病 白细胞介素-2受体α链 白细胞分化抗原40 -
氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞CD40表达的影响
目的 现察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC-12)中白细胞分化抗原CD40表达的影响,从一个新的角度探讨氨氯地平的抗动脉粥样硬化作用机制.方法 实验分为6组:对照组、10.0μmol/L氨氯地平单独处理组、ox-LDL组、0.1、1.0及10.0μmol/L氨氯地平预先处理细胞1h后加入50mg/L ox-LDL共同孵育24 h组.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD40 mRNA的表达,Western blot检测CD40蛋白的表达.结果 随着氨氯地平浓度增加,细胞CD40的mRNA和蛋白表达逐渐降低,当浓度为10.0μmol/L时作用更明显.结论 氨氯地平对ox-LDL诱导的HUVEC-12细胞CD40的表达具有抑制作用.
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哮喘发作期患儿的外周血T细胞CD40、CD40L的表达及其与Th1、Th2细胞的关系——附30例报告
目的:研究支气管哮喘(哮喘)发作期患儿的外周血T细胞表面协同刺激分子CD40及其配体CD40L的表达水平,及其与辅助性T细胞(helper T lymphocyte,Th)1、Th2表达率的关系.方法:应用流式细胞术检测30例哮喘患儿(哮喘组)和20名健康儿童(对照组)的外周血CD40及其配体CD40L的表达率和Th1、Th2的表达率[用中位数(全距)表示],比较2组的差异,利用Pearson相关分析CD40、CD40L的表达率和Th1、Th2的表达率的关系.结果:哮喘组和对照组外周血T细胞CD40表达率分别为11%～41%(21%)和7%～24%(15%),CD40L表达率分别为0.01%～0.80%(0.14%)和0.08%～0.67%(0.32%), Th1表达率分别为3%～50%(16%)和1%～13%(6%),Th2表达率分别为2%～44%(15%)和3%～7%(6%),2组比较差异有统计学意义(P＜0.05～0.01).CD40表达率与Th1、Th2表达率无相关性(r值分别为0.187和0.352,均为P＞0.05);CD40L表达率与Th1、Th2表达率亦无相关性(r值分别为-0.272和0.176,均为P＞0.05).结论:与健康儿童相比,哮喘患儿的外周血CD40及其配体CD40L的表达率分别升高和降低,提示其可能参与哮喘免疫发病的过程,但与Th1、Th2表达率无关,其具体机制有待深入的研究.
