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葛根素对糖尿病P-选择素及主动脉血管细胞粘附分子mRNA表达调节的实验研究
目的 观察葛根素对糖尿病大鼠P-选择素及主动脉血管细胞粘附分子(VCAM)mRNA表达的调节.方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素3个剂量组[20、40和80mg/(kg·d)ip].处理16周,观察处理后大鼠的胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、P-选择素、糖化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白,分离主动脉,HE染色观察主动脉病理形态改变及原位杂交检测主动脉内膜VCAM mRNA表达.结果 (1)造模4组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变.(2)葛根素能降低糖尿病大鼠的P-选择素、胆固醇、低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白(P＜0.05),升高高密度脂蛋白(P＜0.05);葛根素降低主动脉VCAM mRNA(P＜0.05)表达,且呈一定的剂量-反应关系.结论 葛根素通过降低黏附分子的表达,起到确切的主动脉保护作用.
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一氧化氮抑制白介素-1诱导血管内皮细胞粘附分子-1的表达
以硝普钠作为一氧化氮的供体.用流式细胞仪荧光强度测定、细胞ELISA、Northern杂交等方法分别从蛋白表达、基因表达水平研究一氧化氮对内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响.结果表示:一氧化氮抑制IL-1α诱发的内皮细胞粘附分子VCAM-1的基因表达水平其作用呈浓度及时间依赖性.一氧化氮抑制内皮细胞粘附分子VCAM-1的表达是其抑制单核-内皮细胞粘附及抗动脉粥样硬化的机制之一.
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肾上腺髓质素心肌保护作用机制的实验研究
目的探讨肾上腺髓质素 (Adm1-50)对缺血再灌注大鼠心肌组织血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 24只雄性SD大鼠,制作离体心脏缺血再灌注模型,并随机分为A、B、C、D 4组,每组6只.心脏缺血60 min,A组用氧合K-H液再灌注60 min,B、C、D组用氧合K-H液分别加入10-9mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L的Adm1-50再灌注15 min,再用K-H液灌注45 min.逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测心肌组织VCAM-1 mRNA表达,并测定磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)释放.结果 Adm1-50抑制再灌注大鼠心肌组织VCAM-1表达的作用呈浓度依赖性.Adm1-50减少了再灌注末心肌组织CK-MB漏出量,A组(31.5±3.3) U/L、B组(29.7±3.3) U/L、C组(24.3±3.0) U/L、D组(19.3±3.2) U/L,C、D组与A组比较P＜0.01.结论心肌缺血再灌注时,Adm1-50通过抑制VCAM-1 mRNA表达而产生心肌保护作用.
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活性羰基化合物对人血管内皮细胞粘附分子表达的影响
为探讨活性羰基化合物蓄积在慢性肾功能衰竭和糖尿病血管并发症发病机制中的作用，应用流式细胞仪检测3-脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛对人血管内皮细胞表达粘附分子的影响。结果显示，3-脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛均可上调人血管内皮细胞对ICAM-1和VCAM-1的表达，并呈时间和剂量依赖关系；羰基化合物清除剂（氨基胍）对上述羰基化合物产生的上调效应具有抑制作用。结果提示，活性羰基化合物可能与慢性肾衰和糖尿病血管病变的形成有关。
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尿酸盐对血管内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA的影响
目的 观察不同浓度或不同时间范围内尿酸盐对人血管内皮细胞(endothelial cell of vessels,ECV)血管细胞粘附分子(VCAM-1)mRNA表达的影响.方法 体外培养人血管内皮细胞,分别用710μmol/L、1070μmol/L、1430μmol/L(低、中、高)等不同浓度的尿酸盐刺激,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定血管内皮细胞VCAM-1的mRNA表达;尿酸盐终浓度为1070μmol/L,分别孵育细胞8h、16h、24h、48h后用RT-PCR技术测定血管内皮细胞VCAM-1的mRNA表达.结果 (1)低、中、高浓度尿酸盐刺激组细胞VCAM-1的mRNA表达均较空白对照组显著提高(P＜0.01),以中浓度尿酸盐刺激组表达为高.(2)内皮细胞在中浓度尿酸盐刺激下,8h、16h、24h、48h VCAM-1的mRNA表达均较空白对照组显著升高(P＜0.01),但其表达于16h达到峰值.结论 尿酸盐能直接作用于人的血管内皮细胞,诱导炎症分子的超表达,这也可能是其促进动脉粥样硬化斑块形成的重要机制之一.
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骨骼肌转移瘤罕见性及其机理的实验研究
目的探讨骨骼肌转移瘤罕见性的机理.方法经Wistar大鼠髂动脉、尾静脉注入Walker256癌肉瘤细胞,建立恶性肿瘤经血循环向骨骼肌及肺转移的动物模型,并进行了大体及组织学观察.用免疫组化方法观察了血管内皮细胞粘附分子(VCAM-1)在这些器官中的表达.原代培养的新生Wistar大鼠骨骼肌细胞,用MTT法分析骨骼肌细胞条件培养液(skeletal muscle conditioned medium, MCM)对不同肿瘤细胞系的体外抑瘤作用,并观察了骨骼肌源性抑瘤物的生物化学特性,及其对肿瘤细胞凋亡及形态学方面的影响.结果实验组经髂动脉注入瘤细胞后,肌纤维间无实验性转移灶形成;对照组经尾静脉注入瘤细胞后,14天处死及自然死亡鼠全部形成多发的实验性肺转移灶(共17只).实验组大腿骨骼肌微血管内皮VCAM-1的表达在注瘤第7天以后显著上升(P＜0.001),对照组肺微血管内皮VCAM-1在注瘤第7天以后亦显著上升(P＝0.018),且实验组大腿骨骼肌与对照组肺微血管内皮细胞VCAM-1阳性率无显著差异(P＞0.05).体外研究表明,MCM与哺乳动物源性肿瘤细胞(小鼠骨髓瘤SP2/0, Wistar大鼠癌肉瘤Walker256),人源性白血病细胞(人慢性粒细胞白血病K562,人急性淋巴细胞白血病HL60)、实体瘤细胞(人结肠腺癌细胞LS-174-T,人前列腺癌细胞PC3-M),以及不同转移潜能肺巨细胞癌细胞(人肺巨细胞癌低转移株PLA801-C,人肺巨细胞癌高转移株PLA801-D)共同培养后,肿瘤细胞的增殖显著下降(P＜0.01～0.05), 瘤细胞增殖呈不同程度MCM浓度依赖性.MCM与正常细胞(兔关节骺板细胞RGP-2)共同培养后,正常细胞增殖无下降.同一来源肺巨细胞癌细胞,高转移株的增殖在MCM稀释至原液的6.25%时仍见显著受抑,而低转移株的增殖在MCM稀释至原液的25%时即无显著受抑.MCM经截留分子量10.0 KDa的超滤膜进行超滤、热灭活及胰蛋白酶处理后,MTT分析显示,骨骼肌源性抑瘤物分子量≤10.0 KDa,不耐热而耐胰蛋白酶.骨骼肌源性抑瘤物可直接破坏肿瘤细胞膜,而不导致肿瘤细胞凋亡.结论临床上广泛存在的骨骼肌转移瘤罕见性,可在动物模型中观察到.骨骼肌微血管内皮细胞VCAM-1表达的变化,不能解释骨骼肌转移瘤罕见性.新生抑鼠骨骼肌细胞可产生某种抑瘤物,可能是骨骼肌转移瘤罕见性现象的关键因素.
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食管鳞癌组织中桩蛋白和血管细胞粘附分子-1的表达及其意义
目的 探讨桩蛋白和血管细胞粘附分子(VCAM)-1在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌细胞发生、发展和转移的关系.方法应用免疫组化SP法检测24例正常食管黏膜、94例食管鳞癌组织中VCAM-1和桩蛋白的表达情况.结果桩蛋白表达率与淋巴结转移、浸润深度和临床分期等因素显著相关(P<0.05、P<0.01、P<0.01);VCAM-1与浸润深度、淋巴结转移和临床分期等因素有关(P<0.01、P<0.05、P<0.01).桩蛋白与VCAM-1在癌组织中表达相关(列联r=0.247,P<0.05).结论桩蛋白和VCAM-1在食管鳞癌组织中高表达,可作为评价食管鳞癌生物学行为的指标.
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血管细胞粘附分子表达与胃癌血管生成关系研究
目的研究胃癌瘤体中血管细胞粘附分子(VCAM-1)对胃癌的血管生成、生长、转移的影响.方法对30例胃癌,8例胃溃疡,10例正常人标本进行了免疫组化染色、图像分析,分析瘤体VCAM-1的表达与胃癌病理参数的关系.结果 VCAM-1不仅表现在胃癌血管内皮细胞上高表达,在胃癌细胞膜上也有表达,而且VCAM-1的表达强度表达率与胃癌的血管的生成和转移有关.结论 VCAM-1在胃癌的血管生成、瘤细胞转移中可能起到重要作用,其促进了胃癌肿瘤血管的形成.
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VCAM-1、VEGF在合并脑炎手足口病患儿中的检测意义
目的:探讨脑炎并发症手足口病患儿的病情与脑脊液、血清中血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的相关性.方法:对接受住院治疗的78例手足口病患儿的临床资料进行详细分析,根据神经系统及其它系统受累的情况将患儿分为单纯组(单纯手足口病患儿)25例、重型组(合并脑炎的重型手足口病患儿)30例、危重组(合并脑炎的危重型手足口病患儿)23例,比较各组患儿的一般资料、脑脊液及血清中VCAM-1和VEGF水平.结果:3组患儿在性别、年龄、病程等一般资料间的比较差异无统计学意义(P＞0.05),3组患儿脑脊液及血清中VCAM-1和VEGF水平在治疗前差异均有统计学意义(P＜0.01),重型组和危重组比单纯组高,重型组比危重组高.3组患儿治疗前、后的脑脊液及血清中VCAM-1和VEGF水平比较差异有统计学意义(P＜0.01),治疗后的水平明显低于治疗前,且重型组和危重组降低的水平更加显著(P＜0.05).结论:手足口病患儿发生脑炎并发症与脑脊液、血清中VCAM-1和VEGF的水平相关,且其浓度的大小与病情相关,临床上对患儿脑脊液、血清中VCAM-1和VEGF水平的检测可以作为判断伴有脑炎并发症的手足口病患儿的参考指标.
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妊娠高血压综合征患者血清及新生儿脐血中VCAM-1和TNF-α含量测定的临床意义
目的:探讨血管细胞粘附分子(VCAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病机理中的作用.方法:应用酶联免疫方法及放免法测定60例妊高征患者和20例正常妊娠妇女血清及新生儿脐静脉血中VCAM-1、TNF-α含量.结果:妊高征组VCAM-1、TNF-α含量较对照组高,以中、重度者增高显著,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).新生儿脐血中VCAM-1、TNF-α含量两组比较差异无显著性.在母体血中VCAM-1、TNF-α含量具有良好的相关性(P＜0.05).结论:VCAM-1、TNF-α可能是参与妊高征发病的重要因子.
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血管细胞粘附分子与细胞间粘附分子在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达及意义
%,而ICAM-1的表达率为100%;RT-PCR显示,VCAM-1的mRNA呈微弱表达,ICAM-1的mRNA呈强表达.结论:体外培养下,rMSCs VCAM-1低表达,而ICAM-1高表达,为进一步研究骨髓MSC在细胞替代治疗等临床应用提供参考.
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烧伤创面渗液sVCAM-1的变化
目的:检测烧伤创面渗液中可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM 1)的含量,观察其与创面愈合的关系.方法:在换药时采用海绵吸取创面渗液,用免疫酶联方法定量检测.结果:sVCAM-1含量在不同时期创面渗液中有所不同.中晚期创面渗液中的含量显著高于早期创面.结论:sVCAM-1与烧伤创面愈合过程中炎症反应的调控有关.
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骨髓基质细胞的损伤修复与血管细胞粘附分子表达的研究
目的建立一种骨髓造血微环境的体外模型,探讨基质细胞表达血管细胞粘附分子(VCAM-1)和CD34+细胞与骨髓基质细胞粘附机制的关系.方法采用骨髓基质细胞体外长期培养和流式细胞术等技术,探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)损伤成人骨髓基质细胞(hBMSC)后加入碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对基质细胞的影响以及hBMSC对脐血CD34+细胞的粘附能力和基质细胞表达VCAM-1的关系.结果植入脐血CD34+细胞2 h后,加入bFGF干预组与未加入bFGF损伤组比,脐血CD34+细胞在基质细胞粘附层的比例有明显提高,干预组是损伤组的2.24倍.结论5-FU可影响脐血CD34+细胞与hBMSC的粘附和基质细胞表达VCAM-1.bFGF在短期内可对受损hBMSC进行修复,而且明显改善人脐血CD34+细胞与hBMSC的粘附能力,这种改善作用与VCAM-1的表达增高有关.
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血管细胞粘附分子在胃癌中的表达及其临床意义
目的:研究胃癌瘤体中血管细胞粘附分子(VCAM-1)及外周血血清中可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)的表达与胃癌的血管生长、转移方面的影响.方法:对41例胃癌、8例良性胃溃疡、10例正常人标本进行免疫组化染色和图像分析,同时用酶联免疫吸附试验对25例正常人、30例胃癌术前和术后1周外周血进行检测,分析瘤体及外周血清中VCAM-1的表达与胃癌病理参数的关系.结果:VCAM-1不仅在胃癌血管内皮细胞上高表达,在胃癌细胞膜上也有表达,而且VCAM-1的表达强度、表达率与胃癌血管的生长和转移有关.胃癌组病人外周血清中sVCAM-1的浓度比正常对照组高(P<0.01),并且术后胃癌病人血清中sVCAM-1的浓度下降(P<0.01).结论:VCAM-1在胃癌的血管生成、癌细胞转移中可能起到重要作用,sVCAM-1有望成为胃癌的早期诊断及复发的指标.
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内皮细胞粘附分子在妊高征发病中的作用
目的:探讨内皮细胞粘附分子VCAM-1,ICAM-1在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用及与妊高征严重程度之间的关系.方法:选取妊高征25例,其中轻度8例,中度8例,重度9例,并与正常妊娠39例比较,采用酶链免疫吸附试验测定孕产妇临产前及产后1周血清VCAM-1、ICAM-1的水平.结果:妊高征患者血清VCAM-1及ICAM-1浓度产前显著高于产后(P＜0.01及0.05);产前血清VCAM-1浓度妊高征患者也显著高于正常孕妇(P＜0.01),产后差异无显著性;ICAM-1浓度与正常组相比差异无显著性;不同程度妊高征患者的血清VCAM-1、ICAM-1水平差异无显著性.结论:妊高征患者血清VCAM-1的升高与妊高征的发生有关,VCAM-1及ICAM-1水平高低不能准确反映妊高征严重程度.
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VCAM-1表达与乳腺癌血管生成及临床病理的关系
目的研究乳腺癌瘤体中血管细胞粘附分子(VCAM-1)及外周血清中可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)的表达对乳腺癌血管生长及转移的影响.方法对52例乳癌瘤体、瘤旁(2cm)及正常乳腺组织标本,20例良性乳房纤维瘤标本进行了VCAM-1、CD34免疫组化染色,图像分析,了解VCAM-1表达、CD34的表达情况,并分析VCAM-1的表达与微血管密度(MVD)的相关性,同时用酶联免疫吸附试验对25例正常人,30例乳腺癌术前、术后一周外周血进行检测,分析瘤体及外周血清中VCAM-1的表达与乳腺癌病理参数的关系.结果 VCAM-1不仅在乳腺癌血管内皮细胞上高表达,在乳腺癌细胞膜上也有表达,而且VCAM-1的表达强度、表达率与乳腺癌的血管的生成和转移相关.乳腺癌组病人外周血清中sVCAM-1的浓度比正常对照组高(P＜0.001),并且术后乳腺癌病人血清中sVCAM-1的浓度下降(P＜0.01).结论 VCAM-1在乳腺癌的血管生成、癌细胞转移中可能起到重要作用,sVCAM-1有望成为乳腺癌的早期诊断及判断复发的指标.
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血清中可溶性血管细胞粘附分子与胃癌的关系研究
研究血清中可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)的含量在胃癌诊断及复发中的意义.方法用酶联免疫吸附试验测定25例正常人、30例胃癌病人术前未作任何治疗及术后一周无感染血清中sVCAM-1的浓度,研究其浓度与胃癌的临床、病理的关系.同时测定TSGF及CEA作为对照.结果胃癌患者血清中sVCAM-1比正常对照组明显增高,差异有显著性(P＜0.01);术前、术后血清中sVCAM-1浓度有显著性差异,术后血清sVCAM-1浓度下降(P＜0.01).结论 sVCAM-1有望成为胃癌的早期诊断及判断复发的指标.
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西洛他唑对糖尿病大鼠主动脉VCAM-1、NF-κB及PPARs的影响
目的观察西洛他唑对糖尿病大鼠主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、核因子(NF)-κB及过氧化物酶增殖体激活受体(PPARs)的影响,探讨西洛他唑影响VCAM-1表达的上游信号通路.方法腹腔注射链脲佐菌素(65 mg·kg-1)制备糖尿病模型,正常对照组大鼠腹腔注射柠檬酸钠缓冲液(NC,n= 8).随机将成模的32只糖尿病大鼠分为糖尿病模型组( DM, n=12)、高剂量西洛他唑组(GX, 27 mg·kg-1·d-1, n=10)与低剂量西洛他唑组( DX, 9 mg·kg-1·d-1, n=10).
关键词： 糖尿病 西洛他唑 血管细胞粘附分子 核因子-κB 过氧化物酶增殖体激活受体 -
电磁辐射致血管细胞粘附分子-1的变化
为研究雷达操作人员长期暴露在电磁辐射环境中机体所受影响,笔者对38例雷达操作员sVCAM-1进行检测,以了解sVCAM-1在长期受电磁辐射人员体内的变化.雷达操作员组38例,男性,均为某部队雷达操作员;对照组38例,为非雷达操作人员.两组年龄23～36岁,平均33岁.
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血清可溶性血管细胞粘附分子-1测定在肾移植急性排斥反应中的临床意义
目的:探讨血清可溶性血管.细胞粘附分子-1(sVCAM-1)测定在肾移植术后免疫学监测中的价值.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态监测56例肾移植患者术后sVCAM-1水平的变化.结果:肾移植患者术后sVCAM-1水平呈规律性变化,急性排斥反应组sVCAM-1水平明显高于移植肾功能稳定组和CsA肾中毒组,差异有非常显著意义(P＜0.01).对激素治疗敏感的排斥反应患者,sVCAM-1逐渐降至正常水平;耐激素的排斥反应患者应用ATG治疗后,sVCAM-1在排斥反应后1个月内仍维持在较高水平.CsA肾中毒组sVCAM-1水平无明显变化.结论:肾移植术后动态监测sVCAM-1水平的变化,有助于急性排斥反应的诊断、鉴别诊断及指导临床治疗.sVCAM-1可以作为肾移植术后急性排斥反应的免疫学监测指标.
