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细胞粘附分子与急性胰腺炎的新进展
粘附分子是一类介导细胞间粘附的膜表面糖蛋白,在炎症反应、免疫应答等多种生理、病理过程中发挥重要作用.近几年研究发现,细胞粘附分子与急性胰腺炎的发生、发展及预后关系密切,抗粘附治疗可以减轻胰腺炎的组织损伤,本文就这方面的研究作一介绍.
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ICAM-1表达在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用
目的研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与肺损伤的关系.方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、SAP不同时间点(1 h、4 h、8 h和12 h)各组,用逆行胰胆管注射方法制备SAP模型.采用Western Blot法检测大鼠肺组织中ICAM-1蛋白表达,同时观察肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变.结果造模SAP 1 h后大鼠肺组织中ICAM-1的表达水平即比假手术组高(P ＜ 0.05),并持续升高达12 h,同时伴有MPO水平升高和肺组织病理损害的加重,CAM-1表达与肺损伤程度、MPO水平之间以及肺组织MPO水平与与肺损伤程度均呈正相关,相关系数分别为0.88、0.91及0.86(P ＜ 0.01).结论 SAP大鼠肺组织中ICAM-1呈过度表达,CAM-1表达的高低与肺损伤严重程度有关.肺组织中ICAM-1过度表达及中性粒细胞浸润是SAP肺损害发生的原因之一.
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糖尿病视网膜病变与血清Ⅳ型胶原和层粘连蛋白以及粘附分子变化的相关性
目的探讨糖尿病视网膜病变不同时期细胞外间质、血管基膜成分以及血管内皮细胞粘附分子在血循环中的变化,了解他们与血管基膜和血管内皮细胞损伤的相关性. 方法 85例(男 40例、女45 例)2型糖尿病患者分无视网膜病变(NDR)组31例、背景期视网膜病变(BDR)组24例和增殖期视网膜病变(PDR)组30例,采用放射免疫法和ELISA法测其血清Ⅳ型胶原(ⅣC)、层粘蛋白(LN)和血管内皮细胞粘附分子(sVCAM-1)含量,同时设健康体检者20人为对照组. 结果三组糖尿病患者血清LN、ⅣC、sVCAM-1水平均高于对照组.PDR组的血清LN、ⅣC和sVCAM-1水平与对照组比较,差异有非常显著意义(P<0.01),与NDR组比较,差异也有非常显著意义(P<0.01);BDR组血清LN、ⅣC 和sVCAM-1水平与对照组比较,差异有非常显著意义(P<0.01);NDR组血清ⅣC、sVCAM-1水平与对照组比较,差异有非常显著意义(P<0.01);PDR组与BDR组比较,仅LN、ⅣC差异有非常显著意义(P<0.01);BDR组与NDR组比较,仅sVCAM-1差异有显著意义(P<0.05).三组糖尿病患者血清三项指标之间无相关性(分别为r=0.119, r=0.167和r=-0.210; P>0.05). 结论血清ⅣC、LN和sVCAM-1用于联合检测,能较好地反映糖尿病微血管病变的发展过程,为其早期诊断和治疗提供依据,也可作为糖尿病视网膜病变严重程度的估计和预后判断的指标.
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西罗莫司对缺氧/复氧诱导内皮细胞-中性粒细胞黏附的影响及机制
目的探讨西罗莫司对缺氧/复氧后血管内皮细胞表面黏附分子的表达和中性粒细胞-内皮细胞黏附的影响及机制.方法采用β-N-乙酰氨基己糖苷酶比色法检测黏附率,流式细胞术检测内皮细胞表面黏附分子E-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,Fenton反应测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,Western杂交法检测内皮细胞c-Jun N端激酶(JNK)及核因子-κB[nuclear factor-κB,NF-κB(P65)]蛋白的表达.结果血管内皮细胞经缺氧/复氧处理后ROS释放增多,JNK及NF-κB(P65)蛋白表达增加,E-选择素、ICAM-1的表达上调,其表面中性粒细胞的黏附增加,西罗莫司显著抑制缺氧/复氧的上述作用.结论西罗莫司抑制缺氧/复氧后血管内皮细胞与中性粒细胞的黏附,并可能通过抑制ROS、JNK、NF-κB的信号转导途径实现.
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急性心肌梗死炎性因子检测的临床意义
1 材料与方法根据WHO临床命名及诊断标准确诊为急性心肌梗死(AMI)的患者37例,其中男23例,女14例,年龄60～69岁,平均(64.7±13.4)岁;不稳定性心绞痛(UAP)患者3l例,其中男15例,女16例,年龄60～65岁,平均(62.4±12.9)岁;健康对照组(均为正常健康查体者)35名,其中男21名,女14名,年龄60～68岁,平均(64.3±14.2)岁,上述病例均除外各种急、慢性炎症,肝病、风湿性疾病及各种创伤等.
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腹腔镜术对结直肠癌转移相关粘附分子的影响
粘附分子在结直肠肿瘤的转移中起着重要的作用,而腹腔镜结直肠癌手术的肿瘤学安全性仍在争论中,本文将对各类粘附分子与结直肠肿瘤转移的关系、相关机制、特别是腹腔镜技术对各类粘附分子表达的影响及在这些粘附分子水平对肿瘤转移的影响等方面进行综述.
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急性胰腺炎胰腺血液流变学改变与细胞粘附分子的表达
目的探索急性胰腺炎(AP)实验动物模型的早期胰腺局部血液流变学改变、流体切应力作用下中性粒细胞表面粘附分子表达在AP发展中的作用. 方法将21只Wistar大鼠随机分为3组,用蛙皮缩胆囊肽(caeralein)诱发AP动物模型,用Low-shear 30血流流变仪检测全血表观粘度,用流式细胞仪分析切应力介导的中性粒细胞表面粘附分子的表达. 结果 (1)各实验组血清淀粉酶升高,与正常组相比,差异有显著性(t=69.029,t=79.734,P＜0.05).(2)不同切变率下各实验组的全血表观粘度均增高,尤以低切变率下增高更为显著(0.512 s-1: t=10.725,t=16.945; 5.96 s-1: t=12.781,t=11.992,P<0.05).(3)在切变率作用下各组CD18的表达随着切变率的升高而增加,且在切变率为94.5 s-1和128.5 s-1时,有显著性差异(94.5 s-1: t=7.403,t=13.323,t=16.655;128.5 s-1: t=10.092,t=28.531,t=24.563,P＜0.05).(4)低切变率作用对不同组别CD 62L的表达无显著影响,当切变率升高≥94.5 s-1 时,各组CD 62L的表达开始下调, 差异有显著性(94.5 s-1: t=10.687, t=19.376,t=12.848;128.5 s-1: t=26.152,t=48.402,t=56.814,P＜0.05). 结论 AP早期胰腺微循环全血表观粘度增高、中性粒细胞表面粘附分子CD18在低切变率下表达增加,CD 62L在切变率≥90 s-1的条件介入,与CD18和共同介导了白细胞的粘附和游出;这对阐明AP胰腺微循环障碍的发生机理及AP的防治有重要意义.
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E-cadherin和β-catenin及CD44V6与非小细胞肺癌组织预后的关系
目的:探讨上皮钙黏附素(E-cadherin,E-cad)、β-连接素(β-catenin,β-cat)及CD44V6的表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理特征及患者预后之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测53例NSCLC标本中E-cad、β-cat及CD44V6的表达情况.结果:1)E-cad及β-cat在NSCLC高、中分化组及低分化组间差异有统计学意义,P值分别为0.002和0.009.而E-cad及β-cat的表达与临床分期、组织学类型及淋巴结转移无明显相关性,P＞0.05.2)CD44V6在淋巴结转移组及未转移组间有统计学意义,P=0.017;CD44V6在鳞癌中的表达率显著高于腺癌,P=0.039.CD44V6与分化程度及临床分期均不相关,P值分别为0.0381和0.983.3)NSCLC中E-cad与β-cat的表达呈显著性正相关(χ2=23.11,P=0.000,r=0.66).4)E-cad及β-cat高表达组的平均生存时间显著高于低表达组(P值分别为0.005和0.024).CD44V6高表达组的平均生存时间显著低于低表达组,P=0.002.单因素生存分析显示E-cad、β-cat、CD44V6及临床分期与NSCLC预后有关.5)用Cox风险比例模型进行多因素生存分析显示:E-cad与临床分期是有意义的预后指标,P值分别为0.03和0.000.结论:在NSCLC中联合检测NSCLC中E-cad、β-cat及CD44V6等黏附分子的表达是临床指导治疗及估计预后的有意义指标.
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E-cad和CD44V6在大肠癌中的表达及意义
目的:研究E-cad和CD44V6在大肠癌中的表达,探讨其与大肠癌临床病理特征、淋巴结转移的关系.方法:利用免疫组化SP法检测70例大肠癌、10例腺瘤、8例正常大肠黏膜的E-cad、CD44V6蛋白表达.结果:大肠癌组织的E-cad保存型表达(31.4%)显著低于腺瘤(70.0%)和正常黏膜(100.0%),P<0.05.E-cad保存型表达率与Duke's分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)、脉管浸润(P<0.01)呈负相关.CD44V6在大肠癌中的阳性率(55.7%)显著高于腺瘤(20%)和正常黏膜(12.5%),P<0.05,CD44V6阳性表达与大肠癌Duke's分期,P<0.05、淋巴结转移,P<0.01、脉管浸润(P<0.01)呈正相关.大肠癌组织E-cad表达减低与CD44V6过表达有显著相关性,P<0.01. 结论:大肠癌组织中E-cad失表达、CD44V6高表达与大肠癌发生发展、淋巴结转移及预后有一定关系.
关键词： 结肠直肠肿瘤/代谢 钙粘着糖蛋白类/代谢 细胞粘着分子 免疫组织化学 -
大鼠变应性鼻炎模型下呼吸道细胞因子及黏蛋白的改变
目的探讨大鼠变应性鼻炎模型上、下呼吸道炎症反应的相关性及其机制. 方法选健康大鼠60只,随机分为变应性鼻炎组和对照组,每组30只.以卵清蛋白+Al(OH)3基础致敏、局部以2%卵清蛋白激发制成大鼠变应性鼻炎模型.取实验动物鼻黏膜及肺组织做HE染色、阿森-过碘酸雪夫(alcin-blue and periodic acid-schiff, AB-PAS)染色,分别观察炎症细胞及杯状细胞;透射电镜观察支气管黏膜上皮变化;以酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolus lavage fluid, BALF)中白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)的水平;以免疫组化方法检测肺组织细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)及鼻黏膜和肺组织黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)的表达.结果大鼠变应性鼻炎模型组鼻黏膜及肺组织有明显的炎症细胞浸润,杯状细胞增生活跃并呈分泌旺盛状态,电镜下支气管黏膜部分纤毛破坏.模型组BALF中IL-4含量(±s,下同)为(58.10±7.92)pg/ml,对照组为(24.66±2.07)pg/ml,两组比较差异有统计学意义(t=7.06, P<0.05),且模型组肺组织ICAM-1及MUC5AC的表达(分别为0.66±0.24、0.71±0.10)与对照组(分别为0.23±0.02、0.29±0.03)比较,差异均有统计学意义(P均<0.05). 结论鼻黏膜的变应性炎症不仅导致鼻黏膜局部的组织病理学和免疫学改变,同时还会引起下呼吸道炎症反应.
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白介素-1β预处理对心肌细胞粘附分子表达的影响
为观察IL-1β预处理后心肌细胞粘着分子(CAMs)表达的变化及其与延迟保护(DP)作用的关系,在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型上设假手术对照组(C组)、生理盐水组(NS组)和IL-1β预处理组(ILPC组),采用原位杂交、免疫组化及酶法检测低剂量IL-1β注入大鼠后即刻、12h和24h心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA及其蛋白质表达和白细胞功能相关抗原-1(CD11a)蛋白质表达的变化,以及中性粒细胞(PMNs)的浸润数,并测定心肌梗死面积.结果发现,与C组比较,NS组和ILPC组各时相点ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达和CD11a蛋白质表达以及PMNs浸润数均显著增加(P<0.05或0.01),但ILPC组后24h I/R末,上述指标的增幅明显减少(P<0.05),且心肌梗死面积显著下降(P<0.05).即刻和12h,ILPC组与NS组比较差异无显著性意义(P>0.05).提示,低剂量IL-1β预处理可使心肌延迟期CAMs表达减少而产生延迟保护作用.
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骨骼肌转移瘤罕见性机制的实验研究
为分析骨骼肌微环境因素在其转移瘤罕见性中的意义，作者建立了恶性肿瘤向Wistar大鼠骨骼肌血行转移的动物模型，用免疫组化方法进一步分析骨骼肌微血管内皮细胞粘附分子（VCAM-1）的变化，并用噻唑蓝（MTT）法分析新生Wistar大鼠骨骼肌细胞条件培养基（MCM）对不同肿瘤细胞系的体外抑瘤作用。观察到髂动脉注入瘤细胞后，大腿骨骼肌肌束旁结缔组织内偶见瘤细胞团或实验性转移灶形成，肌细胞间无实验性转移灶形成，与相对应的肺内广泛实验性转移瘤形成率比较，P＜0.001。实验组大腿骨骼肌与对照组肺微血管内皮细胞VCAM-1阳性率无显著差异（P＝0.5），变化趋势一致。MCM对Walker256、K562、LS-174-T、PLA801-C及PLA801-D等肿瘤细胞增殖，均具有显著性意义（P＜0.01～0.05），对RGP-2等正常细胞的增殖无抑制作用。对PLA801-D的抑制作用较对PLA801-C更敏感。骨骼肌细胞产生的抑瘤活性物质，可能是临床上骨骼肌转移瘤罕见性现象的关键因素。
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活性羰基化合物对人血管内皮细胞粘附分子表达的影响
为探讨活性羰基化合物蓄积在慢性肾功能衰竭和糖尿病血管并发症发病机制中的作用，应用流式细胞仪检测3-脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛对人血管内皮细胞表达粘附分子的影响。结果显示，3-脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛均可上调人血管内皮细胞对ICAM-1和VCAM-1的表达，并呈时间和剂量依赖关系；羰基化合物清除剂（氨基胍）对上述羰基化合物产生的上调效应具有抑制作用。结果提示，活性羰基化合物可能与慢性肾衰和糖尿病血管病变的形成有关。
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超氧化物歧化酶对骨骼肌I/R后粘附分子表达的影响
目的探讨超氧化物歧化酶(SOD)在骨骼肌缺血再灌注(I/R)后对白细胞表面粘附分子CD11b/CD18和骨骼肌血管中细胞间粘附分子(ICAM)-1表达的影响. 方法建立大鼠后肢缺血再灌注模型,102只大鼠随机分为假手术组(Ⅰ组,n=6)、缺血组(Ⅱ组, n=6)、缺血再灌注组(Ⅲ组, n=30)、生理盐水组(Ⅳ组, n=30)、SOD组(Ⅴ组, n=30).Ⅱ组在缺血4 h末,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别于再灌注1、2、4、8、12 h末,测定血浆中的丙二醛(MDA)、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO),白细胞上粘附分子CD11b/CD18和骨骼肌血管中ICAM-1的表达情况及各组的组织学改变. 结果Ⅲ组各时相点MDA、MPO、CD11b/CD18、ICAM-1的表达与Ⅰ组比较,差异有非常显著意义,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅴ组中则这种变化明显抑制(P<0.05).Ⅳ组和Ⅲ组之间比较,差异无显著意义.结论粘附分子CD11b/CD18和ICAM-1与骨骼肌I/R损伤密切相关,SOD不仅可以清除I/R时产生的氧自由基,还可以抑制粘附分子的表达,减少白细胞在骨骼肌组织中的浸润,从而减轻骨骼肌I/R损伤.
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激素性骨坏死血管变化的实验研究
目的 观察激素性骨坏死动物血管功能障碍,血管损伤,血流粘滞和血管再生障碍变化的规律和过程.方法 选用中国白兔随机分2组.A组:马血清加用甲基强的松龙组;B组:单用甲基强的松龙组.A、B组分别于用药前及后一次用激素后3、7、21 d测定血浆内皮素(ET)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血栓调节蛋白(TM).A组动物于首次注射血清1周,首次应用激素后1、3、5、7周;B组动物于首次注射激素后1、3、5、7周分批处死取双侧股骨头.常规HE染色和VEGF免疫组化染色.结果 血清加激素组的变化较单纯应用激素组有更强的变化;血清加激素组动物ICAM-1和TM在应用激素后3周时已开始回复,而ET未见回复;2组动物的VEGF表达都表现为降低后逐渐回复的过程.结论 应用激素后,股骨头普遍存在前坏死状态,这种情况具有一定的可恢复性,但恢复结果可能受多种因素影响,因而应对这类情况进行长期的观察.
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体外扩增对脐血CD34+细胞粘附特性和趋化功能的影响
目的探讨在体外扩增过程中,脐血(UCB)干/祖细胞(HSPC) 的粘附特性和趋化功能的变化.方法从新鲜UCB标本中纯化的CD34+细胞接种于无血清无基质悬浮扩增体系,分别于培养7、10和14 d从扩增细胞中再次纯化CD34+细胞,比较扩增前后CD34+细胞的几种与归巢密切相关的功能特性,包括归巢相关粘附分子(CAM)的表达,粘附功能和趋化功能.结果 (1) 表达各种粘附分子的CD34+细胞亚群的数量在扩增过程中明显增加(15～72倍),而且扩增后CD34+细胞表面粘附分子CD44、CD11a、CD49e和CD49d的表达与原代CD34+细胞持平或升高,CD62L、CD54和CD31的表达则有不同程度的下调;(2) 在前10 d的扩增中,CD34+细胞与FN间的自发粘附率和SDF-1诱导粘附率均呈上升趋势,0、7和10 d分别为28%和63%、60%和70%、63%和90%;(3) 扩增1周后,CD34+细胞的体外迁移能力无明显变化.结论所建立的短期培养体系可以支持扩增1周的UCB HSPC保持原有粘附和趋化功能,而继续扩增则可能在某种程度上不利于细胞这些能力的保持.
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G-CSF联合化疗动员外周血干细胞过程中某些生物因子的动态变化
目的探讨IL-8、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)及可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在自体造血干细胞动员过程中的变化及其意义.方法采用酶联免疫吸附实验方法动态分析患者造血干细胞动员过程中血浆IL-8、sICAM-1及sVCAM-1水平的变化;通过免疫荧光标记和流式细胞仪检测CD34+细胞;体外半固体培养CFU-GM集落及血细胞计数法观察白细胞和血小板数量变化.结果①在动员过程中,外周血IL-8[(247.4±84.2)μg/L]、sICAM-1[(530.3±286.1)μg/L]及sVCAM-1[(575.3±350.4)μg/L]含量均较动员前和正常人显著升高(P<0.01);②患者外周血中IL-8、sVCAM-1水平与CD34+细胞和CFU-GM集落数呈正相关(P＜0.001).结论在自体干细胞动员过程中,血浆IL-8和sVCAM-1的含量与患者CD34+细胞数和CFU-GM集落形成有显著的相关性,分析这些生物因子的变化具有临床实用价值.
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氟中毒患者外周血单个核细胞表面黏附分子表达的初步研究
氟对人体的健康效应具有两面性,既是生物必需的微量元素,参与了人体正常代谢活动,但当摄入过多,超过生理需要量时又对机体有强烈毒性作用.
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头部重点低温对全脑缺血再灌注损伤鼠ICAM-1mRNA表达及PMNL、MФ浸润的影响
目的 评估头部重点低温对全脑缺血再灌注(1/R)鼠细胞间粘附分子(1cAM-1)mRNA的表达及多形核白细胞(PMNL)和单核巨噬细胞(MФ)浸润的影响.方法 建立全脑四血管夹闭I/R模型.35只SD大鼠随机分5组,组I:非缺血再灌注组;组Ⅱ、组Ⅲ、组Ⅳ、组Ⅴ在头部温度37℃下全脑缺血30min后,分别在头部温度37℃、35℃、32℃、28℃下再灌注4h.处死大鼠取脑组织,评估PMNL、MФ浸润,逆转录PCR(RT-PCR)检测ICAM-1mRNA的表达.结果 组Ⅱ与组Ⅰ比较,ICAM-1mRNA表达及PMNL、MФ浸润显著增加(P＜0.01);与组Ⅱ比较,组Ⅲ、组Ⅳ及组Ⅴ的ICAM-1mRNA表达及PMNL、MФ浸润明显降低(P＜0.05或0.01).结论 I/R损伤可诱导ICAM-1mRNA表达和PMNL、MФ浸润;头部重点低温,特别是中度低温(28℃～32℃)能显著抑制ICAM-1mRNA表达,减轻PMNL和MФ在脑的浸润,产生更好的脑保护作用.
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E-钙粘素、β1整合素与胃癌腹膜种植转移
胃癌的转移复发是其发生和演进过程中危险阶段.随着人们对胃癌转移规律的深入了解,并由此开展胃癌扩大性淋巴结清扫术、联合脏器切除术以来,术后淋巴结转移性复发和局部复发率有了较大程度的降低.但与此同时,胃癌术后因腹膜遭癌细胞种植而复发的严重性却日渐突出,并成为治疗中大障碍之一.文献报道在胃癌术后复发的诸类型中,腹膜种植性复发约占 50 % 之多,且系多数复发患者致死的直接因素[1].
