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有精子为何还要“试管”
谢先生婚后3年一直采取避孕措施,直到工作步入正轨后才开始考虑生育问题.谁料想,解除避孕后半年了也没见妻子有任何怀孕征兆,谢先生这才着急起来,并偷偷地到医院接受了生育能力检查.检查结果精液量还不少,达到5毫升,但精液内却没有精子,而且连续3次去检查的结果都是如此.接受检查后,医生告诉他:你的两个睾丸发育不太好,比一般男性的睾丸要小一些,质地也有些偏软,而附睾、输精管及精索均未见明显异常,无明显梗阻征兆,看来无精子的病因很可能是你的睾丸不能产精.
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扑朔迷离的『性反转综合征』
友人的女儿小翠,26岁,身材、外阴都与一般女性无异,但一直未有过月经来潮.近她到首都某医院诊治,经检查腹腔中确有发育较幼稚的卵巢组织,外生殖器呈女性,检查结果上还写着"染色体核型46,XY,SRY基因检测阴性",诊断为"性反转综合征".也就是说,她的染色体具男性特征,可却无决定睾丸发育的基因.因此在性别上出了麻烦.
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睾丸组织高表达基因PRKACG对细胞增殖的影响
目的 研究睾丸组织高表达cAMP依赖蛋白激酶催化亚基γ(protein kinase,cAMP-dependent,catalytic,gamma,PRKACG)基因的功能,观察其对NF-κB信号通路的激活作用和促细胞增殖作用. 方法 采用双荧光素酶报告基因系统,利用体外培养的293T细胞,分析PRKACG对NF-κB信号通路的激活作用,并观察293T细胞的形态学,通过细胞计数和CCK8观察其对细胞生长和细胞增殖的影响. 结果 转染PRKACG的293T细胞相对于对照组转染PCMV-Sport 6的细胞体积变大、饱满、触角伸长；CCK8和细胞计数的结果显示,过表达PRKACG的293T的生长速度明显高于对照组Sport 6.结论 PRKACG能够激活293T细胞的NF-κB信号通路,并可促进细胞增殖,提示PRKACG可能是睾丸发育和精子发生过程中的一个功能基因.
关键词： cAMP依赖蛋白激酶催化亚基γ 男性不育 睾丸发育 精子发生 细胞增殖 -
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对大鼠睾丸发育及StAR、CYP19a1、CYPlla1基因表达的影响
目的 通过邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)28天短期重复暴露,探讨DEHP对雄性大鼠生殖系统发育的影响及其作用机制.方法 40只7-9周龄雄性Wistar大鼠分为对照组(灌胃玉米油)和低、中、高剂量染毒组(每天灌胃DEHP 10、100和1000mg/kg),每组10只,动态观察动物一般状况、体重变化.28天后断头处死大鼠,测定睾丸组织脏器系数;对睾丸和附睾进行病理学观察.提取睾丸组织的总RNA.逆转录合成Cdna,通过PCR扩增产物比较DEHP不同剂量染毒对StAR、CYP19a1和CYP11a1基因表达的影响.结果 随着DEHP剂量增加,大鼠体重增长受限(F=3.54,P<0.05);睾丸重量及其脏器系数降低,且高剂量组与对照组相比差异有显著性(F=105.545,P<0.05);DEHP可使大鼠睾丸和附睾组织结构发生病理性改变,在中、高剂量组尤为明显;RT-PCR检测表明,与对照组相比,CYP19a1及CYP11a1基因表达降低,而StAR基因表达在各组间差异无显著性.结论 DEHP对青春期雄性大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用,导致睾丸重量降低,发育不全.DEHP及其代谢产物可能通过影响CYP19a1和CYP11a1等芳香化酶的基因表达,干扰内分泌平衡而使青春前期雄性大鼠产生生殖系统的发育障碍.
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睾丸交叉异位一例报告
睾丸交叉异位临床罕见.2005年7月我们收治1例,现报告如下.患儿,男,10个月.家属发现患儿左侧阴囊内有2枚睾丸,右侧阴囊空虚而就诊.查体:左侧阴囊发育良好,右侧阴囊明显萎缩.左侧阴囊内可触及大小相等、质软有弹性上下分布的睾丸2枚.右侧阴囊空虚.超声显示2枚睾丸分别为14 mm×8 mm×7 mm、14 mm×8mm× 6 mm、附睾头5 mm×3 mm、4 mm×4 mm,轮廓规则,回声均匀.诊断为睾丸交叉异位症.2枚睾丸发育良好,异位睾丸位置尚可,未手术治疗.
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隐睾术中所见的睾丸与附睾异常
隐睾是小儿外科常见疾病，既往对未降睾丸及并存的睾丸与附 睾的异常研究较少。我们对1997～1998年159例隐睾术中睾丸和附睾异常变化进行观察分 析。报告如下。 资料与方法 本组159例，年龄分布：<2岁者19例，2岁～者23例，3 岁～者19例，4岁～者22例，5岁～者27例，7岁～者24例，9岁～者22例，>12岁者3例。159 例中有6例系院外已作过隐睾固定术，但睾丸仍未进入阴囊，解剖困难，予以除外；37例无 图示者，亦予除外。116例术中探查后有手术绘图者，单侧97例(左34，右63)，双侧19例。 合计左侧53，右侧82，共135侧。 结果 术中探查发现睾丸缺如7例(左6右1)，精索血管均止于耻骨 结节或阴囊上口，未见睾丸或仅见精索末端有膨大部分。标本病理检查均未发现睾丸组织。 睾丸发育极差者3例，经家长同意予以切除。病理检查2例未见精原细胞，1例曲细精管发育 差，精原细胞极少。125侧附睾形态状况见图1。
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阴囊纵隔皮瓣修复尿道上裂继发畸形一例
男,17岁.因患先天性膀胱外翻、尿道上裂,于4～8岁时分3次手术,修复腹壁缺损、膀胱及尿道成形.本次住院主诉阴茎向左背侧弯曲,排尿时尿液射向下腹壁,常尿湿衣裤.局部检查:下腹壁及阴阜部纵向凹陷性瘢痕,宽4～5 cm,与阴茎背侧瘢痕相延续,瘢痕挛缩使阴茎体向背侧弯曲,阴茎头呈多瓣形,尿道外口不规则且朝向腹壁,排尿时尿液呈喷洒状.双侧阴囊及睾丸发育良好.经手术修复,阴茎弯曲完全矫正,尿线方向基本正常.因轻度尿失禁,尿液外渗,伤口延期愈合.
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Bardet-Biedl综合征一例
患者男性,9岁,因双眼视物不清,夜间明显,于2005年8月23日来我院就诊.患儿自幼肥胖,智力中等,逻辑思维能力差,习惯性啃甲.父母非近亲结婚,患儿为独生子女,无家族遗传病史,足月顺产,母亲否认妊娠期感染、用药及放射线接触史.全身检查:体态肥胖,身高129 cm,体重42 kg,体质指数[体重/身高的平方(kg/m2)]为25.24(9周岁男孩大于22.5为肥胖).心肺无异常,阴茎、睾丸发育较同龄儿小(图1).双手指、足趾短粗,外侧均可见手术瘢痕(图2～4).
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腹腔镜精索血管高位集束结扎术治疗精索静脉曲张的疗效和术后睾丸发育情况分析
目的：研究分析腹腔镜精索血管高位集束结扎术治疗精索静脉曲张的疗效和术后睾丸发育情况。方法随机选取该院自2010年2月—2014年1月收治的60例精索静脉曲张患儿，实施腹腔镜精索血管高位集束结扎术治疗，对比术前术后曲张静脉大直径、两侧睾丸大小以及睾丸体积变化；通过彩色Doppler对患儿双侧睾丸血液供应，对比手术前后睾丸血运情况。结果经腹腔镜精索血管高位集束结扎术治疗1个月后，检测结果显示精索静脉曲张大直径(2.235±0.216)cm较术前(3.134±0.341)cm显著减小，对比差异有统计学意义(P<0.05)；术后患侧睾丸血液流量无变化；术后6月患侧睾丸的体积增长(2.369±1.015)cm3速度较健侧(1.889±0.917)cm3快，(P<0.05)，术后6个月患侧睾丸体积大小(6.728±1.513)cm3与健侧(6.817±1.635)cm3几乎一致。结论研究结果显示，对精索静脉曲张患儿，采取腹腔镜精索血管高位集束结扎术治疗，临床效果显著，具有安全、方便以及恢复迅速的优点，未出现睾丸萎缩与发育不良情况，具备临床推广应用价值。
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少儿包茎的普查与"何氏气囊"扩张术治疗7005例体会
目前,包茎传统的治疗方法为手术:包皮坏切术、激光切除术、结扎脱落法等,给患者带来痛苦,且有时手术效果还不尽人意,有时还会影响少儿阴茎、睾丸发育,又易诱发前列腺炎、尿路感染、早泄等疾病.我们普查治疗少儿包茎7005报告如下.
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男孩性发育的"黄牌"警告
男子的青春发育期一般为12岁～18岁,在此期间,除了身高、体重迅速增加外,更突出的是身体发生了质的变化,主要是脑垂体分泌促性腺激素增加,促使睾丸发育,产生精子,睾丸间质细胞分泌出睾丸酮.随着睾丸酮PT血浆中的浓度不断增加,生殖器官逐渐发育成熟,并出现第二性征:睾丸迅速增大、声调变得粗而低沉,胡须、阴毛也逐渐长出等.
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特发性中枢性性早熟患儿的护理12例
特发性中枢性性早熟(ICPP)是一种内分泌疾病,是指女孩8岁以前,男孩9岁以前,呈现性发育现象,以女孩的乳房发育,男孩的睾丸发育增大为早特征,同时有生长加速,骨龄增加和具有生殖能力[1].近年来其发病率呈增多趋势,且女患儿多于男患儿.2002年7月-2005年4月,我院共收治ICPP患儿12例,现报道如下.
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睾丸发育过程中小鼠睾丸神经肽Y基因的表达
目的:说明在睾丸发育、禁食和实验性隐睾这样的生理和病理生理条件下,睾丸神经肽Y(NPY)基因的分布和调控.方法:首先使用出生3天、2周、3周和6周的C57BL/6J雄性小鼠.然后分别将C57BL/6J成年雄性小鼠禁食46 h和进行72天的实验隐睾处理.通过原位杂交组织化学法来检测NPY转录子.结果:所有的年龄组和实验条件下,NPY转录子只在间质细胞中表达.NPY mRNA水平随年龄显著增加(从初生到青春期前[P＜0.01]以及从青春期前到青春期后[P＜0.01]).48天的禁食导致下丘脑弓状核中的NPYmRNA水平显著增加(P＜0.01),睾丸里却没有增加.72天的实验性隐睾不能调控NPY基因在睾丸中的表达.结论:NPY基因表达分布在莱氏细胞中,并随睾丸的发育呈线性增加.睾丸的NPY表达调控与下丘脑的不同.
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隐睾下降固定术后睾丸发育情况随访(附56例报告)
我院自1990年开始,在高考、升学考、征兵体检及泌尿外科门诊中、对1980年至1999年曾经在我院施行隐睾固定术后的56例病人进行随访.现将随访情况报告如下.临床资料本组56例.手术年龄2～4岁11例,5～10岁29例,11岁以上16例.左侧隐睾24例,右侧隐睾27例,双侧隐睾5例.腹腔型隐睾13例,腹股沟型隐睾43例(术前检查睾丸大小基本正常),其中隐睾合并包茎、包皮过长11例,隐睾合并尿道下裂1例.手术方法:1989年以前主要采用Bevan方法,将精索充分游离后将睾丸引入扩大的阴囊内,缩窄阴囊的颈部,睾丸固定在阴囊底部,在睾丸低部的引带作一根牵引缝线,并引出阴囊连一橡皮筋固定在大腿内侧,牵引固定时间7～10天.1990年以后主要采用阴囊皮肤与肉膜间窝固定并缩窄阴囊颈部.有2例精索过短,充分游离松解后仍然无足够长度使睾丸纳入阴囊,将斜向弯曲走行的精索自后腹膜经皮下环(赫氏三角)直接进入阴囊.56例病人治疗情况见表1.
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褪黑素主动免疫对雄兔睾丸发育的影响
目的:研究褪黑素(melatonin,Mel)与雄兔睾丸发育之间的关系.方法:30只未达初情期的雄性新西兰大耳兔,随机分成2组,每组15只.实验组采用皮内多点多次注射Mel与牛血清白蛋白偶联制备的完全抗原进行主动免疫,对照组相应注射等量的蒸馏水.实验期间,用RIA法检测兔血清睾酮及促黄体生成激素含量,并在实验结束时测定兔睾丸、附睾质量及精子数.结果:进入发情期后,实验组兔血清睾酮及促黄体生成激素含量均明显低于对照组(P<0.01),睾丸、附睾质量及精子数亦显著低于对照组(P<0.01).结论:通过Mel主动免疫可以延缓兔睾丸发育.
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βB2基因敲除小鼠睾丸组织长链非编码RNA的差异性表达分析
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)在βB2基因敲除小鼠睾丸中的表达及其影响睾丸发育的可能机制.方法 采用lncRNA芯片技术,筛选野生型(WT)和βb2基因敲除(KO)小鼠睾丸组织(均n=3)中lncRNA及信使RNA(mRNA)表达谱的变化;对差异表达lncRNA和mRNA进行GO数据库分析及KEGG数据库分析,建立调控网络图;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证差异表达的lncRNA和mRNA,探讨调控通路.结果 (1)两组小鼠睾丸组织差异表达的lncRNA共140条,mRNA共477条;(2)通过GO数据库分析,筛选出差异表达lncRNA共12条,其中上调7条,下调5条;(3)经KEGG数据库进行路径分析,发现差异表达mRNA主要经由Ca2+信号、配体-受体相互作用等信号通路起作用;(4)用关联矩阵法建立了lncRNA和mRNA共表达网络图,共有17个节点,12条连接,包含9条lncRNA和8条mRNA;其中Rsl1由3条lncRNA调控,Lpo和Mpo各由2条lncRNA调控,Hdac1、Ephb4等各由1条lncRNA调控.(5) qRT-PCR分析结果表明,在βB2基因敲除小鼠睾丸组织中,lncRNA A-30-P01019163和P2rx7的表达均下调(P＜0.05).结论 lncRNA与βB2基因的晶状体外功能密切相关,其中lncRNA A-30-P01019163可能通过调控下游P2rx7 mRNA的表达影响睾丸组织细胞周期及信号转导,进而调控睾丸发育.
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Islet1在小鼠睾丸发育过程中的表达研究
目的 探索Islet1在小鼠睾丸中表达情况及其可能参与的生殖细胞发育过程.方法 采用RT-PCR技术检测不同发育阶段小鼠睾丸组织中Islet1 mRNA的表达,并对PCR产物进一步测序验证;Real-Time PCR检测不同发育阶段小鼠睾丸中Islet1 mRNA的相对表达量和时序性;免疫荧光染色法进一步检测不同时间点小鼠睾丸中Islet1表达的细胞种类;表面铺展实验检测Islet1在初级精母细胞核中的定位.结果 RT-PCR的结果显示Islet1 mRNA在小鼠睾丸发育整个阶段都有转录活性;Real-Time PCR检测结果发现,随着睾丸组织的发育,Islet1 mRNA的相对表达量逐渐上升;免疫荧光染色结果显示Islet1主要表达在生殖细胞中;表面铺展实验证明了在初级精母细胞的细胞核中,Islet1定位于XY body.结论 首次发现胚胎发育中的保守转录因子Islet1在出生后小鼠睾丸的初级精母细胞中存在表达,并在初级精母细胞的细胞核中定位于XY body,这为精原细胞维持和分化的调控研究提供了新的基因.
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青春期前邻苯二甲酸二丁酯持续暴露对大鼠睾丸发育的影响
目的:研究青春期前邻苯二甲酸二丁酯(DBP)持续暴露对睾丸发育的影响.方法:21日龄断乳青春期前雄性SD大鼠随机分为对照组(n=24)和实验组(n=54),每日分别用玉米油或DBP玉米油溶液灌胃,DBP暴露剂量分别为50 mg/(kg.d)(低剂量组,n=18)、200 mg/(kg·d)(中剂量组,n=18)和600 mg/(kg·d)(高剂量组,n=18),各组动物持续暴露14、21、28d后(即PND35,PND42和PND49)断颈处死.记录大鼠体重变化,检测睾丸重量和体积、附属性器官重量及附睾精子,化学发光免疫分析法检测血清睾酮含量,苏木精-红染色观察睾丸组织形态学变化,测量生精小管平均直径及进行睾丸活检评分.结果:低剂量组PND35少量生精小管生精细胞排列紊乱,PND42和PND49睾丸、附属性器官发育及生精功能正常;中剂量组PND35和PND42生精细胞排列紊乱、数目减少,PND49生精小管内可见各级生精细胞及精子,睾丸未见萎缩,附属性器官发育正常;高剂量组大鼠体重增长减缓,血清睾酮水平低下,睾丸生精小管变性萎缩,生精上皮发育阻滞,生精细胞大量凋亡坏死,青春期大鼠睾丸萎缩,无精子,附睾、前列腺和精囊等附属性器官发育迟缓.结论:青春期前DBP持续暴露可损害睾丸组织发育和正常生精功能形成,其毒性效应具有剂量依赖性,高剂量DBP持续暴露引起的睾丸毒性在青春期前发育过程中不可修复,而低中剂量暴露引起的睾丸毒性在PND49之前可完全或部分逆转性恢复.
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由二维到三维——睾丸发育及精子生成研究方法的新选择
单一细胞成分的二维培养模型是研究睾丸发育及精子生成的重要方法,但由于相关细胞因子缺乏及生精小管三维构象的破坏,不能有效的模拟睾丸内环境,且较难完成完整的精子生成过程.近20年来,睾丸组织培养及睾丸移植等多种体外及体内培养模型的发展及优化实现了由二维到三维的转变,睾丸内龛境结构的维持或重构及培养条件的优化可较好的模拟睾丸内微环境,睾丸间质细胞、支持细胞及生殖细胞发育过程与体内类似,其中体外模型可将细胞悬液或组织块悬浮于空气-培养基交界处,在体外即可以模拟睾丸体细胞及生殖细胞正常的发育过程;体内模型可建立供体睾丸组织与受体下丘脑-垂体的关联,为精子生成提供内分泌基础.这为研究睾丸形成及发育、睾丸功能调节等提供了重要方法,并极大的促进了男性不育症治疗理念的进展,虽然上述各种方法仍有各自的局限性,但随着细胞及组织处理、冻存、解冻、移植等技术的进步,必将促进其临床应用并有较好的转化医学前景.
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PI3K-Akt/LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K/4EBP1信号通路参与调节睾丸发育和精子发生的研究进展
男性不育与睾丸组织基因表达异常或信号传导异常所致的生精障碍密切相关.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是细胞代谢的中枢调节器,在细胞增殖、分化、翻译、肌动蛋白聚合、细胞周期、能量代谢和自噬等细胞活动中起重要调控作用.PI3K-Akt和LKB1-AMPK这两条经典信号通路可通过不同分子路径调节mTOR信号及其下游靶蛋白p70S6K/4EBP1的表达.近来研究表明mTOR-p70S6K/4EBP1信号分子参与调节睾丸细胞增殖、分化和精子形成,本综述就PI3 K-Akt/LKBl-AMPK-mTOR信号级联反应机制在睾丸发育和精子发生过程中的作用进行概述,为男性不育分子机制研究提供新观点及新思路.
关键词： 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 信号通路 睾丸发育 精子发生
