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遗传决定骨量
骨质疏松是以骨量减少,骨微结构改变,骨脆性增加易发生骨折为特征的疾病.骨量主要受两方面影响:获得的峰值骨量和随年龄增长发生的骨丢失.
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骨代谢指标和骨质疏松
1概述骨质疏松(osteoprosis,OP)是以骨量减少、骨质微观结构退化为特征的,致使骨脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].2000年美国国立公共卫生研究所(NIH)召开的骨矿会议上[2],认为骨质疏松症是指因为骨强度的问题而引发骨折增加的骨骼疾病.
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骨质疏松性骨折外科治疗的研究
骨质疏松(Osteoporosis,OP)是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征,即使骨的脆性增加,以致发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].
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骨质疏松症模型的动物选择
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是中老年人的一种常见病,是以骨量减少及骨组织微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加、以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].骨质疏松症是目前世界上发病率、死亡率和医疗保健消耗较大的疾病之一,严重影响着老年人的生活质量和生存状况[2].在骨质疏松症的研究中,正确建立和选择理想的骨质疏松实验动物模型,是各种骨质疏松研究工作的基础.本文就骨质疏松症实验动物模型的选择及特点作一综述.
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骨代谢生化指标与骨质疏松症
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨组织显维结构退化为特征,以骨的脆性增高而骨折的危险性增加的一种全身性骨病.骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例减少,是骨代谢水平改变的一种结果.现就骨代谢中具有代表性的几种生化指标与OP的相关性研究综述如下.
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营养、运动对围绝经妇女骨量减少的影响
人的一生中,始终贯穿着人体骨量的获得或丢失的过程.一般来说,由40~45岁开始,骨量随年龄增加而减少,围绝经期妇女由于卵巢功能衰退,雌激素分泌减少,绝经后妇女雌激素下降,导致骨质丢失而疏松.而科学合理的营养可以有效的增加骨量,延缓骨量的丢失,从而可以起到预防和延缓骨质疏松的目的 ;体育运动能够改善和维持骨结构,因而作为一种策略被用于预防骨质疏松.
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组织蛋白酶K与骨质疏松的研究进展
骨质疏松是以骨量减少,骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄)为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性明显增加的一种全身性疾病[1].骨量的丢失是由于骨吸收对骨的破坏作用超过了骨形成,由此造成骨破坏活动绝对或相对增加,从而破坏了骨重建的动态平衡过程.组织蛋白酶K是一种半胱氨酸蛋白酶,当破骨细胞施行骨吸收时会大量表达,该酶具有分解多种骨基质的作用:如对Ⅰ型胶原,Ⅱ型胶原,骨桥蛋白及骨连接素等.组织蛋白酶K在骨重建中具有重要作用.笔者对组织蛋白酶K与骨质疏松相关研究的进展作一综述.
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血中骨代谢生化指标在骨质疏松症诊治中的意义
骨质疏松症(OP)是一种以骨量减少和(或)骨组织微结构破坏为特征,进而导致骨强度降低,骨脆性增加,易发骨折的全身性骨骼疾病."骨量减少"指骨内有机质和无机质均成比例减少,临床常用骨密度(BMD)表示骨量."骨组织微结构破坏"是由于骨组织形成和吸收失衡所引起的病变,松质骨表现为骨小梁变细,数量减少,皮质骨则表现为皮质变薄.在骨质疏松症的形成和发展过程中,必然伴随着骨代谢生化指标的变化.这种变化不仅可以反映骨吸收与形成的平衡状况,而且在骨质疏松症早期诊断、临床疗效评价和指导临床用药方面具有重要价值,若与BMD检查相结合进行判断则更有意义.
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大豆异黄酮的类雌激素作用与预防骨质疏松研究进展
在临床医学上,骨质疏松的定义为:骨质疏松症是以全身骨量减少、骨的微观结构退化为特征的、致使骨的脆性增加而易发生骨折的一种疾病[1].随着人类寿命的延长和老龄社会的到来,与衰老密切相关的骨质疏松症及伴发疾病的发病率逐年提高[2].目前全世界大约有2亿人患骨质疏松,其发病率已跃居各种常见疾病的第7位.老年人尤其是绝经妇女患骨质疏松的几率大于其他人群,主要原因是妇女进入绝经期后,卵巢功能减退,体内的雌激素水平急剧下降,加速了骨量丢失.有统计资料显示,妇女脊椎和前臂骨折发生率是男子的6~10倍,65岁以上老人中,女性有1/2,男性约1/5患有骨质疏松症[3].近年来,有关大豆异黄酮的类雌激素作用和预防骨质疏松研究文章逐年增加,已成为研究热点之一.
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骨质疏松症的药物治疗
骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加,以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].表现为腰酸背疼、腿抽筋、驼背、变矮,严重的容易骨折且不易愈合.
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氧化应激与骨质疏松
骨质疏松是以骨组织退化、骨量减少,以及易发生骨折为特征的一种慢性骨病,破骨细胞和成骨细胞功能失衡是导致这一病理过程的直接原因.
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骨形态计量学在骨质疏松研究领域的研究进展
骨质疏松症,是以骨量减少及骨组织显微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易于发生骨折.骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性3大类.
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氧化应激与骨质疏松
骨质疏松是以骨组织退化、骨量减少,以及易发生骨折为特征的一种慢性骨病,破骨细胞和成骨细胞功能失衡是导致这一病理过程的直接原因.这两种细胞的分化异常在骨质疏松的发病机理中扮演重要角色,骨质疏松患者成骨细胞分化减少而破骨细胞分化增加[1,2].近年来氧化应激作为骨质疏松的一个危险因子已越来越受到重视.有研究表明,氧化应激状态能够抑制骨髓中成骨细胞的分化,同时刺激破骨细胞分化,促进了骨质疏松的发生发展[3].笔者就目前对氧化应激在骨质疏松发生发展中的作用的研究作一综述.
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骨质疏松症的药物治疗进展
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)系由多种原因引起的一组骨病,其特点是单位体积内骨量减少,骨皮质变薄,骨小梁数目及大小均减少,髓腔增宽,骨荷载功能减弱,从而产生腰背、四肢疼痛,脊柱畸形,骨脆性增加,终可导致骨折[1],多见于中、老年人.目前世界上骨质疏松患者约达2亿人,骨质疏松症已成为世界性关注的严重社会问题,在我国也已将它列为3大重点攻关研究的老年疾病之一.
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骨质疏松症与骨代谢生化测定指标
骨质疏松症(OP)是人随年龄的增长,骨量减少,骨的显微结构发生改变,易发生骨折的疾病,对人的健康危害很大.人从胎儿出生,骨骼要不断生长,主要以骨形成为主;随年龄不断增长至30~35岁左右,生长趋于基本稳定,骨生长和骨吸收基本保持平衡,骨矿化达峰值.以后,随年龄增加(尤其绝经后妇女更为明显)内分泌变化和某些外界因素影响,骨代谢发生负平衡,骨吸收逐渐大于骨形成,使骨量丢失,骨的结构发生退化改变,造成不同程度的骨质疏松,并易发生骨折;另一方面,由于某些疾病,如晚期肝、肾疾病,糖尿病,甲状旁腺功能亢进,转移癌等引起内分泌紊乱,均可以使骨代谢发生异常.
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骨质疏松与细胞凋亡
骨质疏松是一种常见的代谢性骨病,以单位体积内骨量减少,骨矿物质沉积减少,而骨的成分含量不变为特点.原发性骨质疏松以绝经后妇女和老年人为常见.在一些全身免疫性疾病(如类风湿关节炎)等,常发生继发性骨质疏松.细胞凋亡是单个细胞受其内在基因编程调节,通过主动生化过程而自杀死亡的现象,又称程序性细胞死亡(PCD).目前认为它在机体正常发育及衰老等过程起重要作用[1].细胞凋亡在胚胎发育、肿瘤、免疫等方面研究较为深入,在骨吸收、骨生成、骨质疏松等方面研究则是新热点[2].以下就骨质疏松与细胞凋亡关系作一综述.
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细胞因子RANKL对破骨细胞的分化调节作用
骨是一个代谢活跃的器官,在整个生命周期中都在进行不断的更新与改建.其形态发生和重建由两个对立统一的过程所控制:破骨细胞(ostcoclast,OC)介导的骨吸收过程和成骨细胞(osteoblast,OB)介导的骨基质合成过程.OC、OB之间功能的失调将导致骨骼形态结构的异常,如骨质疏松时骨量减少,而骨硬化症时骨量增多.
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磁共振检查骨质疏松进展
骨质疏松是一类骨量减少,同时伴有骨微结构破坏,即由于骨量和骨质量完整性的破坏,导致骨强度下降,骨脆性和骨折危险性增加的一种很常见的代谢性疾病[1,2].骨质疏松目前以检测骨密度值为重要依据[3].目前被认为是金标准的双能X线检测技术(DXA)难以评价骨结构.近年来在兴起的骨结构非侵入性检查中,磁共振(MR)的研究逐渐增多,引起人们的关注.
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遗传基因与骨质疏松症
骨质疏松症是一种多因素性疾病.主要特征是单位体积骨量减少,骨脆性增加.影响骨量的因素可分为环境因素与遗传因素两种.环境因素包括营养、运动及生活习惯等,是影响骨量的可控因素.近年来,随着分子生物学技术的研究进展,遗传因素对骨量和骨质疏松发病的影响,逐步引起人们的重视.
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骨质疏松若干候选基因的研究进展
骨质疏松是一种全身性的骨代谢疾病,以骨量减少、骨的微观结构退化,骨的脆性增加,且易于发生骨折为特征.许多对双胞胎或家庭进行的研究均证实:遗传因素对骨密度变异的影响十分明显,约在特定年龄段的骨密度变异中占50%~85%.