感染、炎症、修复杂志
Infection Inflammation Repair 감염염증수복
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性及同型半胱氨酸水平与冠心病关系的研究
目的：探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与冠心病发生的关系。方法：收集解放军总医院第一附属医院收治的冠心病患者172例和健康体检者(正常对照组)160例的空腹静脉血,应用基因芯片技术联合检测MTHFR基因C677T多态性位点,并比较冠心病患者和健康体检者的MTHFR基因型及不同MTHFR基因型冠心病患者中血清 Hcy水平的变化。结果：①冠心病组与正常对照组 MTHFR基因C677T分布频率分别为 CC型20.3%比32.5%(P<0.05)、CT型44.8%比43.1%(P>0.05)和 TT 型34.9%比24.3%(P<0.05)；②冠心病组血清Hcy水平与正常对照组水平之间存在明显差异(P<0.05)；③冠心病的TT基因型组的Hcy水平明显高于CC基因型组和 CT 基因型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：冠心病组 MTHFR C677T基因TT型分布频率及Hcy水平均高于正常对照组,MTHFR基因C677T TT型与冠心病的发生有关。
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电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞的影响
目的：观察电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞形态的影响,探讨电针足三里穴治疗胃肠疾病的机制。方法：将18只 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组6只。按总血容量的45%放血制备失血性休克模型。电针组于制模完成后10 min电针足三里穴(持续刺激1.5 h,2~100 Hz,2 mA)；模型组同样方法电针非经非穴；假手术组只分离股动、静脉不放血。失血后6h 后处死大鼠,取肠道组织制作肠肌间神经丛全层铺片,采用免疫荧光法进行肠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色,荧光显微镜下观察肠胶质细胞形态,同时对肠道GFAP蛋白含量进行Western Blot测定。结果：失血后6 h,肠胶质细胞出现形态学异常,细胞变形并且荧光增强,突触模糊、中断；电针足三里穴能减轻肠胶质细胞形态学异常,增加荧光强度。与假手术组相比,模型组GFAP表达量增加,但电针足三里穴后 GFAP的表达量增加更为显著(P<0.05)。结论：大鼠失血性休克后电针足三里穴能激活并保护肠胶质细胞。
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复方氯己定含漱液对种植义齿后种植体周围龈沟液中骨桥蛋白和碱性磷酸酶水平的影响
目的：探讨种植义齿后复方氯己定含漱液含漱对种植体周围龈沟液中骨桥蛋白(OPN)和碱性磷酸酶(ALP)水平的影响。方法：20例种植义齿患者随机分为 A、B两组,每组10例,每位患者种植义齿1颗。A组患者义齿种植术后应用0.12%复方氯己定含漱液漱口,每次15 ml,早晚刷牙后含漱。B组患者只于早晚刷牙后清水漱口。两组均在种植术前2 h及种植术后1.5个月采集种植体龈沟液1次,采用 Western-boltting法检测 OPN的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测 ALP水平。结果：两组患者种植义齿前 OPN 和 ALP的表达差异无显著性(P>0.05),种植术后 A 组 OPN 和 ALP 的水平明显低于 B组术后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：种植义齿术后用复方氯己定含漱液含漱能够明显降低种植体周围龈沟液中 OPN 及 ALP表达,有利于种植牙的成功种植。
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海藻酸钙敷料对大鼠创面愈合影响的组织学研究
目的：探讨海藻酸钙敷料对大鼠创面愈合的影响。方法：48只雄性 SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组24只。制作大鼠背部全层皮肤缺损模型,在创面局部以海藻酸钙敷料(实验组)或干棉纱布(对照组)包扎,观察伤后3、7、14 d创面愈合率的变化；于伤后3、7、14 d取创面组织,石蜡包埋、切片、分别行 HE 和 Masson染色,计算血管横断面面积与肉芽组织面积的比值、肉芽组织厚度和胶原蛋白含量(胶原面积与创面面积比值)。结果：术后第3天时实验组大鼠较对照组创面愈合率明显增加(P<0.05)。术后第3天实验组与对照组肉芽组织厚度[分别为(1540.0±118.5)μm和(1504.6±131.8)μm,P>0.05]和新生肉芽组织血管面积与肉芽组织面积之比[分别为0.118±0.007和0.113±0.007,P>0.05)差异均无显著性,但术后3 d 实验组胶原蛋白面积较对照组明显增多[分别为(45.7±5.3)%和(11.6±2.5)%,P<0.05]；术后第7天实验组以上指标均高于对照组(P<0.05),第14天时这种趋势依然存在(P<0.05)。结论：海藻酸钙能提高伤口皮肤组织内的胶原蛋白含量,加速创面肉芽组织形成,促进伤口的愈合。
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2010-2013年某三甲医院住院患者抗真菌药物应用分析
目的：分析我院2010-2013年住院患者抗真菌药物使用情况及其变化趋势,为临床合理使用抗真菌药物提供参考依据。方法：采用消耗金额和用药频度(DDDs)排序法对我院2010-2013年住院患者抗真菌药物的使用情况进行统计分析,并计算药物的使用强度(AUD)和排序比。结果：2010-2013年我院抗真菌药物的消耗金额呈逐年上升的趋势,年平均增长率为24.14%。4年来吡咯类抗真菌药的消耗金额2010-2012年占第1位,2013年略低于棘白菌素类占第2位。吡咯类抗真菌药物在我院真菌治疗中占主导地位,其中伏立康唑的消耗金额逐渐取代伊曲康唑位居第1位；而伊曲康唑的用药频度一直占第1位。抗真菌药的用药强度呈下降趋势。结论：我院住院部抗真菌药物消耗金额所占抗感染药物金额比例呈上升趋势,用药强度呈下降趋势。住院患者抗真菌药物的使用结构、用药强度基本合理。伊曲康唑和伏立康唑仍是住院患者真菌感染的主要治疗药物,棘白菌素类抗真菌药的治疗效果也逐渐得到临床认可。
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壳聚糖的溶解性能及体内生物相容性评价
目的：观察酸溶性壳聚糖在醋酸溶液中的溶解相关性指标,并对水溶性及酸溶性两种壳聚糖的体内相容性和降解性进行评价,为壳聚糖组织工程支架的制备和应用提供参考。方法：用1%的醋酸溶液配制质量浓度为1%、2%、3%、4%的酸溶性壳聚糖溶液,利用黏度分析仪器和pH计测定其黏度和pH值；将2%的酸溶性壳聚糖溶液溶解在不同体积分数(1%、1.5%、2%、2.5%、3%)的醋酸溶液中,检测其黏度和pH值的变化。在BALB/c小鼠腿部肌肉内植入酸溶性壳聚糖或水溶性壳聚糖0.1g,比较组织相容性和体内降解时间。结果：酸溶性壳聚糖溶液的黏度、pH值随壳聚糖质量浓度的增加而增加。等量的壳聚糖溶解在不同酸度的醋酸中,其黏度和pH值均随酸度的增加而降低。水溶性壳聚糖生物相容性要优于酸溶性壳聚糖,水溶性壳聚糖降解时间<7d,酸溶性壳聚糖降解时间>21d。结论：壳聚糖在醋酸溶液中的溶解性能与溶液的酸度有关,溶液的黏度和pH值与壳聚糖质量浓度和酸浓度两个因素均密切相关。水溶性壳聚糖的体内相容性及降解性明显优于酸溶性壳聚糖。
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两性霉素B及其脂质制剂的超说明书用药文献计量分析
目的：采用文献计量学的方法分析两性霉素 B 及其脂质制剂超说明书用药的研究进展，旨在为两性霉素 B 及其脂质制剂的临床使用和研究方向提供参考。方法：检索数据库 Pubmed、Embase、Science Citation Index(SCI)、中国知网(CNKI)，自1973年7月至2014年3月国内外公开发表的文献，利用 EndNote软件进行整理，然后对其发表年份、研究机构、语言及国家、被引频次以及论著的研究内容进行计量分析。结果：经各数据库检索去除重复文献后纳入国内外相关文献641篇，外文610篇，中文31篇；第1篇相关文献发表于1973年；被引频次高的文献为585次，内容为利什曼病的全面介绍；超剂量用药主要为治疗毛霉菌病、镰刀菌病及早产儿(极低体重儿)的念珠菌感染等；超适应证主要为治疗利什曼病；超给药方式主要为眼部注射。结论：两性霉素 B 及其脂质制剂的超说明书用药具有一定的合理性，国外以治疗利什曼病的超适应证用药为主，国内以眼部注射等超给药方式为主。两性霉素B及其脂质制剂超说明书用药的研究日益受到全球范围的关注。
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不同传代次数大鼠骨髓间充质干细胞移植促进糖尿病大鼠创面愈合的研究
目的：探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在体外培养扩增过程中引起的老化对其修复糖尿病慢性创面功能的影响。方法：从大鼠股骨骨髓中分离培养 BMSCs,流式细胞分析仪鉴定细胞表型,成骨、成脂诱导鉴定其分化能力。取第5、15、25、35和45代(P5、P15、P25、P35和 P45)BMSCs,0.25%的胰酶消化后制备1×106/ml单细胞悬液。腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病 SD大鼠模型,8周后,在 SD大鼠背部左右两侧用打孔器制备直径1.2 c m的圆形创面。将70只糖尿病慢性创面模型大鼠随机分为7组,分别经尾静脉注射1 ml的P5、P15、P25、P35和P45 BMSCs单细胞悬液(1×106/ml),1 ml成纤维细胞(Fb)悬液(1×106/ml)和1 ml生理盐水。分别于伤后3、7、14、21 d计算创面愈合率,并取创面组织制备切片,苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜下观察组织病理学变化及血管生成情况。结果：糖尿病 SD 大鼠创面较正常大鼠创面愈合延迟(P<0.05)。伤后14 d,各 BMSCs移植组与 Fb组和生理盐水组比较,创面收缩与再上皮化明显,镜下可见成纤维细胞生长活跃、数量多,各 BMSCs移植组间无明显差异。伤后14 d,各BMSCs移植组创面愈合率较 Fb组和生理盐水组增加,以 P5 BMSCs移植组变化显著(P<0.05)。伤后7 d,各 BMSCs 移植组微血管密度均显著高于 Fb组和生理盐水组(P<0.01),以 P5 BMSCs移植组效果为显著。结论：全身注射异体 BMSCs 可促进糖尿病创面愈合。BMSCs在体外长期扩增传代可减少其创面修复能力,其对糖尿病创面的修复作用以 P5以内干细胞较好。
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D-二聚体在预测外科脓毒症患者预后中的价值
目的：探讨D-二聚体在预测外科脓毒症患者预后中的价值。方法：回顾性分析2011年10月-2013年3月收治的68例外科脓毒症患者的临床资料,按照不同D-二聚体水平(<0.5、0.5~2.0、>2.0 m g/L )将患者分为3组,比较各组间急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯性脏器功能衰竭评分(SOFA)、机械通气时间、ICU住院时间、腹腔高压(IAH)发生率、多器官功能降碍综合征(MODS)发生率和病死率的变化,分析D-二聚体水平与病情严重度指标(APACHEⅡ评分和 SOFA评分)之间的相关性,并以受试者工作曲线下面积(AUC)判断D-二聚体水平对患者预后的预测价值。结果：68例外科脓毒症患者,治愈48例,死亡20例。D-二聚体水平>2.0 mg/L组患者的SOFA评分、机械通气时间、ICU时间、IAH 发生率均显著高于另外两组；而D-二聚体水平与 APACHEII评分(r=0.552,P<0.01)、SOFA 评分(r=0.691,P<0.01)具有显著相关性。D-二聚体水平对患者的病死率(AUC=0.717)、MODS发生率(AUC=0.752)均具有较高的预测价值。结论：D-二聚体可在一定程度上反应外科脓毒症患者的病情严重度及预后,具有一定的预测价值。
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热打击及中暑小鼠血清对小鼠肺微血管内皮细胞黏附单核细胞能力的影响
目的：研究热打击及10%中暑小鼠血清刺激肺微血管内皮细胞(PMVECs)对 PMVECs 表达血管内皮黏附分子(VCAM-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)水平及其黏附单核细胞能力的影响。方法：根据二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,光镜下观察细胞形态并对其血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cadherin)及Ⅷ因子进行染色鉴定。将PMVECs随机分为3组,分别进行37℃正常培养(对照组)、给予42℃2 h热打击或10%中暑小鼠血清刺激,24 h后分别提取总 RNA,荧光定量PCR及 Weston blot检测 VCAM-1及 ICAM-1mRNA和蛋白的表达水平,荧光显微镜观察其对人单核细胞(THP-1细胞)的黏附能力。结果：所分离 PMVECs 纯度较高,光镜下细胞呈特征性鹅卵石形状排列,VE-Cadherin及Ⅷ因子均可染色。与对照组相比,给予42℃2 h的热打击24 h后,VCAM-1及 ICAM-1的 mRNA 及蛋白水平表达降低(P<0.05),而给予10%中暑小鼠血清刺激24 h 后VCAM-1及ICAM-1的mRNA及蛋白水平表达增加(P<0.01)。与对照组相比,热打击组黏附THP-1细胞的细胞数无明显变化,中暑小鼠血清刺激组THP-1细胞数明显增多,显示PMVECs对单核细胞的黏附能力增强。结论：单独热打击并未使小鼠PMVECs黏附分子表达增加,而给予中暑小鼠血清刺激后其黏附分子表达显著上调,从而使单核细胞易于附壁,导致或加重了中暑相关的急性肺损伤。
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血栓弹力图在重症结核患者凝血功能状态评估中的价值探讨
重症结核患者往往病情较重，并发症多，凝血状态多存在异常。研究显示，血栓弹力图(TEG)在凝血功能监测方面的价值优于传统的凝血四项[1-2]，目前已被广泛应用于体外循环和器官移植中对凝血状态的动态监测，并取得了一定的效果。本研究中回顾性分析了45例重症结核患者常规凝血功能和TEG检测结果并对比分析，探讨TEG在评估患者凝血状态中的作用。
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血清β2-微球蛋白和癌胚抗原联合检测对老年肺癌的诊断价值
肺癌是常见的肺原发性恶性肿瘤，在55~75岁中患病率高[1]。但目前，治疗肿瘤还没有十分有效的特异性药物，降低肺癌病死率的策略在于预防和早期诊断[2]。因此，肿瘤早期相关肿瘤标志物检测就显得尤为重要。为了进一步评价血清β2-微球蛋白(β2-MG)和癌胚抗原(CEA)两项肿瘤标志物联合检测对老年肺癌的诊断价值，现对本院2012-2013年87例老年肺癌患者β2-MG 和 CEA 水平进行分析，探讨其辅助诊断意义，报告如下。
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SmartLipo激光溶脂并发症报告
激光溶脂由于比传统负压吸脂并发症少，创伤小，是近年很受欢迎的体形雕塑方式之一。激光溶脂将 Nd：YAG激光能量经由光纤照射脂肪细胞和真皮组织，通过光震波效应、光热效应和光刺激效应三大机制实现减少脂肪细胞数量和收紧皮肤的目的，但也会出现并发症。我们对1年来在我院进行激光溶脂辅助吸脂术的48例患者的并发症进行了统计，报告如下。
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烧伤创面革兰阴性菌的分布及耐药性分析
烧伤患者由于皮肤黏膜屏障破坏及免疫功能下降，致使感染的发生率远高于其他患者。近年来，虽然新型抗菌药物广泛应用于临床，但由于抗菌药物使用不合理的现象普遍存在，耐药菌株不断增加，创面病原菌菌株分布及其耐药性也发生了很大变化。为此，我们对2012年1月-2014年1月我院烧伤科收治的596例烧伤患者创面分离的革兰阴性菌进行分析，为临床合理使用抗菌药物提供科学依据。
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂抗炎机制的研究进展
组蛋白乙酰转移酶(HATs )和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)通过对组蛋白氮端氨基酸残基进行乙酰化或去乙酰化，调节组蛋白的乙酰化水平，进而调控基因表达，对维持细胞正常功能有重要作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)是一类在转录水平调控基因表达的化合物，通过诱导组蛋白过乙酰化，引起染色体重建、细胞周期停滞、诱导细胞分化和凋亡以及调节转录因子活化和抑制等一系列生物学效应，具有神经保护、抗氧化、脏器保护、抗炎等作用[1-2]。炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应，炎症因子能引起白细胞和血小板聚集致感染部位，造成内皮细胞损伤，血管通透性增加，炎症反应失控可引起组织损伤、多器官功能损害，甚至发展到多器官功能衰竭[3]。现就 HDACIs在炎症发生发展过程中的几条主要信号通路的调控机制作一综述。
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microRNAs对调控胚胎干细胞自我更新与分化的影响
胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESCs)是指存在于胚泡内细胞群中、具有高度自我更新和多向分化潜能的细胞。ESCs可以在体外无限扩增并保持未分化状态,具有分化为胚胎或成体的各种细胞类型的潜能。因此,研究 ESCs 增殖与分化机制,可以更好地了解其生物学特性,对实现ESCs的定向分化和组织工程产品的研制具有推动作用。尽管目前ESCs自我更新与分化过程中的分子机制是研究热点,但距离全面厘清此问题仍相去甚远。
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组蛋白修饰对炎症反应的调控
表观遗传学(epigenetics)是指在基因的 DNA 序列不发生改变的情况下,基因的表达水平与功能发生改变,并产生可遗传表型的遗传现象。表观遗传学的研究内容主要包括DNA 甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码 RNA 调控等。固有免疫应答是机体免疫反应的重要组成部分。当病原微生物入侵并突破皮肤黏膜屏障时,机体内的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)能特异性地识别病原微生物进化中保守的抗原分子,即病原相关分子模式(patho-gen associated molecular pattern,PAMP),进而通过激活细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)或核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路,导致与炎症相关的细胞因子的基因表达上调,在启动针对细菌和病毒感染的固有免疫应答中发挥至关重要的作用。越来越多的研究表明,在炎性因子的基因转录过程中表观遗传学调控具有重要作用,而组蛋白修饰是其中的一个重要部分。本文将表观遗传学中组蛋白修饰对炎症反应调控的研究进展综述如下。
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腹壁疝的修补材料
腹壁疝时由于腹内脏器脱出可引起疼痛，甚至出现肠管嵌顿、绞窄等严重后果，故多需手术治疗。现代疝修补手术总体可分为原位缝合修补(张力修补)和应用材料修补(无张力修补)两种方式[1]。由于腹壁疝的发生可能与患者自身结缔组织病变等全身因素有关，且直接缝合修补使伤口存在较大张力，故直接缝合修补的术后疝复发率非常高[2]。20世纪中后期疝的修补材料开始陆续出现并应用于临床。目前应用修补材料的无张力疝修补手术已在全世界范围内推广。理想的疝修补材料应具备以下特点：①足够的机械强度；②稳定的化学性质；③无致癌性；④易于消毒灭菌；⑤有限的异物反应；⑥易于编织成型；⑦抗感染；⑧生化特性与人体组织类似。但经过多年的实验室及临床努力，理想补片依然没有出现[2]。目前临床应用的疝修补材料主要有以下3种：①传统的单一成分的非吸收材料补片；②复合材料补片；③生物补片。现将腹壁疝修补材料的相关研究情况综述如下。
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高钾血症致心跳骤停1例病因分析
分析1例高钾血症致心跳骤停患者的病因,探讨健康指导的意义及快速诊断的方法。
1病历简介
患者女,66岁,入院前1 d出现头晕、乏力、胸闷伴大汗,含服速效救心丸后好转。次日晨症状加重,由“120”送诊。120急救人员做心电图示：P 波消失、宽 QRS波,心率30次/min。给予阿托品0.5 mg,多巴胺40 mg后送入我科。患者既往有糖尿病、冠心病、高血压、心肌梗死病史。患者就诊时呈浅昏迷状,双侧瞳孔等大等圆,直径3.5 mm,对光反射迟钝,大小便失禁。立即给予气管插管、呼吸机辅助呼吸。测心率28次/min,呼吸8次/min,血压测不到。心电图示：窦室传导, P波消失,宽 QRS波,T波高尖；血糖20.4 mmol/L。立即遵医嘱给予阿托品0.5 mg静脉推注,抽血查血常规、生化、心梗5项；急查动脉血气：pH6.866,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)24.9 mmHg,动脉血氧分压(PaO2)290 mmHg,K+>10.5 mmol/L。遵医嘱给予NaHCO3250 ml静脉滴注,葡萄糖酸钙20 ml静脉推注以及多巴胺、肾上腺素、阿托品、胰岛素等药物治疗。患者就诊2 min后心电监护示室颤,立即给予非同步200 J电除颤1次,未恢复窦性心律,就诊后5 min心率、呼吸、脉搏为0,血压测不到,持续胸外按压及药物抢救,90 min后仍无效,家属要求放弃抢救,患者死亡。
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| 2000 | 01 02 |
