传染病信息杂志
Infectious Disease Information 전염병신식
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部政治部宣传部
- 主办单位： 解放军第三0二医院
- 影响因子： 1.36
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8134
- 国内刊号： 11-3886/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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干扰素α-2b治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及预测
目的 观察十扰素α-2b治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及应答预测因素.方法 采用多中心临床试验,共53例患者,年龄(27.5±9.1)岁,男44例(83.0%),隔日1次干扰素α-2b 5MU,共24周,停药后随访24周.结果 治疗前ALT131.0(99.0,192.8)U/L,AST78.5(55.8,122.3)U/L,TBIL 13.3(9.8,17.8)μmol/L,HBV DNA(8.0±0.9)log10 copies/ml.治疗后1 dHBVDNA下降为(7.0±1.0)log10copies/ml(P<0.01),15例(33.3%)下降超过2.0log10copies/ml.治疗结束和随访结束时HBVDNA分别为(4.9±1.5)log10 copies/ml和(5.3±1.6)loglocopies/ml,HBeAg阴转率分别为16.0%(8/50) 20.0%(8/40),HBeAg血清转换率分别为14.0%(7/50)和20.0%(8/40),完全应答率分别为4.2%(2/48)和7.9%(3/38),部分应答率分别为35.4%(17/48)和34.2%(13/38).治疗结束时完全应答[3.3(2.0,4.5)log10 copies/ml]和部分应答[3.0(1.4,4.1)log10copies/ml]者在12周时HBV DNA水平较基线下降值高于无应答者[1.2(0.7,1.7)log10 copies/ml(P<0.05)].病程和基线HBV DNA水平影响治疗结束综合应答;基线ALT和HBV DNA水平影响随访结束综合应答.结论 干扰素α-2b能快速降低HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的病毒载量,早期HBV DNA水平对综合应答有预测作用,基线HBV DNA水平影响治疗结束和随访结束时综合应答.
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急性乙型肝炎HBcAg特异性CTL克隆建立及初步分析
目的 建立急性乙型肝炎(乙肝)患者的HBcAg特异性CD8+T细胞克隆.方法 一例急性乙肝患者经用序列特异引物聚合酶链反应分型技术,测得其人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)-A基因型为1 101,其外周血单个核细胞采用重组HBeAg和合成的HIA-A*1101限制性表位肽(HBV croe 88-96)刺激,并以有限稀释法对活化的T细胞进行克隆化,建立HBcAg特异性的CD8+T细胞克降.用免疫荧光染色、流式细胞术以及乳酸脱氢酶释放实验鉴定所获克隆.结果 获得13株HBcAg特异性CD8+T细胞克隆(6株为Tc1,3株为Tc2,4株为Tc0).其中12株具有明显的特异性细胞毒活性(37.5%～85.5%,效/靶比为2.5:1),1株(A10株,Tc0)细胞毒活性仪为10.2%.结论 应用HLA-A*1101限制性表位肽(HBV croe 88-96)刺激急性乙肝患者的外周血单个核细胞,建立了13株肽表位特芹性的CD8+T细胞克降,为进一步研究打下基础.
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阿德福韦酯治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎疗效与HBV基因型的关系
目的 探讨阿德福韦酯(ADV)治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)的疗效与HBV基因型的关系.方法 选择71例HBV DNA>1×104copies/ml、ALT>2倍正常值上限、TBIL正常的HBeAg阴性CHB患者,其中B基因型40例,C基因型31例,所有患者均口服ADV 10mg,1/d,治疗52周,动态观察治疗过程中HBV DNA和ALT冰平的变化.结果 在治疗12、24、52周时,B基因型患者ALT变化、血清HBV DNA水平下降≥2 log10、完全抑制比例与C基因型患者相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 ADV能有效抑制HBeAg阴性CHB患者HBV复制,促进肝功能好转,其疗效与HBV基因型B或C型无关.
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1 740例慢性乙型肝炎患者替诺福韦酯耐药可能相关突变分析
目的 通过大样本测序分析慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV反转录酶(revere transcriptase,RT)序列,明确与替诺福韦酯(TDF)耐药可能相关的突变在我国患者未使用该药前的检出状况,预测TDF在我国临床的应用前景.方法 收集1 740例CHB患者血清,提取血清中HBV DNA,采用巢式PCR方法扩增HBV RT基因,对PCR产物进行DNA测序,NTI软件比对结果.榆测与核苷(酸)类似物耐约相关的RT区12个位点序列,重点分析了与TDF临床耐药可能相关的A194T突变以及体外证实可降低TDF活性的V214A、Q215S和A181V+N236T突变.结果 540例(31%)患者分别检出了与拉米夫定(LAM)、阿德福韦(ADV)、恩替卡韦(ETV)和替比夫定(LdT)耐药相关突变;未检m A194T突变;34例(2.0%)患者检出V214A突变;3例(0.2%)检出Q215S突变;15例(0.9%)检出A181V+N236T(其中3例为A181V/T+N236T)突变.结论 未检出与TDF临床耐药可能相关的A194T突变,提示目前我国CHB患者自然发生或应用核苷(酸)类似物后引起的TDF原发耐药的可能性很小,预测该药在我国治疗对目前四种抗HBV核苷(酸)类似物耐药的患者应具有较好疗效,但V214A和A181V+N236T突变是否影响TDF临床疗效仍值得关注.
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纯化HBV促进人肝星状细胞系LX-2细胞Smad3表达
目的 体外实验观察纯化HBV对人肝星状细胞系LX-2细胞表达Smad3的影响.方法 采用蔗精密度梯度离心法从HBV感染者的高滴度血清中进行病毒纯化浓缩,然后应用MTT法观察纯化HBV对LX-2细胞增殖率的影响;再用纯化HBV培养LX-2细胞24 h和48 h后,应用实时荧光定量PCR方法检测细胞Smad3 mRNA表达的变化,以Western blot方法检测细胞Smad3蛋白表达的变化.结果 经蔗糖密度梯度离心可得到高纯度的HBV颗粒,103～107copies/ml的HBV 可逐渐增加LX-2细胞的增殖率,纯化HBV培养LX-2细胞24 h和48 h后,Smad3 mRNA表达分别为阴性对照的1.7倍和4.3倍.纯化HBV培养LX-2细胞24h后阴性对照纽和纯化HBV组Smad3/β-actin吸光度比值分别为0.62、0.91;培养48h后阴性对照组和纯化HBV组Smad3/β-actin吸光度比值分别为0.33、1.02.结论 纯化HBV可促进人肝星状细胞系LX-2细胞Smad3表达.
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替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎48周疗效观察
目的 观察比较替比夫定与拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎48周的疗效.方法 73例患者按就诊顺序分别纳人治疗组(30例)和对照组(43例).治疗组每天口服替比夫定600 mg,对照组每天口服拉米夫定100 mg,疗程均为48周.治疗前和治疗4、12、24、48周分别检测血清HBV DNA定量、血清HBV标志物、ALT水平.比较2组48周时HBV DNA水平、HBV DNAN转率、HBeAg血清转换率、ALT复常率.结果 2组HBV DNA水平随治疗时间延长均有所下降,治疗4N时下降明显,治疗48周时治疗组平均下降水平大于对照组(P=0.001).治疗组HBV DNA的阴转率为93.3%,高于对照组(69.3%),P<0.05,差异有统计学意义.48周时治疗组HBeAg血清转换率为33.3%,对照组为25.5%(P=0.472),2组之间差异无统计学意义.2组间ALT复常率差异无统计学意义.结论 替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎48周的疗效优于拉米夫定.
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PD-1/PD-L对免疫调节作用的研究进展
程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)/PD-1的配体(programmed death ligand,PD-L)属于抑制性共刺激分子,能对免疫反应的产生起负调节作用.PD-1在慢性感染性疾病中的功能缺陷型CD8+T细胞上高表达,导致功能性CD8+T细胞的功能受损,包括细胞增殖、细胞因子分泌和杀伤能力.在肿瘤、自身免疫性疾病和感染性疾病中,PD-I/PD-L参与免疫反应的涮节,抑制抗瘤及抗病毒免疫反应,阻断此通路后可以恢复特异性CD8+T细胞的部分功能,因此,PD-1/PD-L通路可能与肿瘤细胞免疫逃避和病毒感染疾病慢性化有关.
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慢性重型肝炎的中医药治疗现状
慢性重型肝炎病死率高,治疗棘手,中医药治疗疗效明确.本文对近年来中医治疗慢性重型肝炎的现状进行回顾,并总结出目前存在的部分问题.
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HCV受体及入胞相关分子的研究进展
HCV是丙型肝炎的致病体,在被感染组织和血清中浓度较低,病毒高度变异及缺乏稳定的体外细胞培养系统及理想的实验动物模型等问题,阻碍了对HCV的进一步研究.近年来各种HCV体外培养系统的建立,为HCV的研究提供了强有力的工具,使人们对HCV的认识提升到新的层次.本文就CD81、低密度脂蛋白受体、清道夫受体B1及Claudin-1等受体及入胞相关分子研究进展作一简要综述.
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乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗的意义与进展
慢性HBV感染是我国发生肝硬化的主要原因,终可因多种并发症、肝衰竭、肝细胞癌而危及生命.活动性肝硬化患者多表现为血清HBV DNA阳性和ALT增高.多项研究表明病毒的活跃复制与肝病的进展密切相关.因此,国内外相关治疗指南均提出对于代偿及失代偿期肝硬化患者进行抗病毒治疗以阻断或延缓病情进展,提高生存率.其药物选择主要为核苷(酸)类似物,目前我国上市的有拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦及替比夫定,须长期甚至终身服药.治疗中宜严密监测管理,若出现病毒变异耐药,应及时加或换用另一种无交叉耐药的药物.干扰素α可用于代偿期肝硬化,但应从小剂量开始并密切观察不良反应及疗效,如未取得理想应答应及时换用核苷(酸)类似物.
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慢性丙型肝炎治疗:优化与发展
聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林已成为慢性丙型肝炎的标准治疗方法,但仍有部分患者未能获得持续病毒学应答(sustained vimlogic response,SVR).根据治疗基线时的病毒载、基因型以及冶疗过程中的应答可以优化抗病毒治疗的方案.对于标准治疗或延长疗程仍不能获得SVR者,通过特异性靶向抗丙型肝炎病毒治疗可以提高应答.对于其他的难治性丙型肝炎患者,包括合并HIV感染者、肝硬化患者以及器官移植患者,抗病毒治疗也取得了进展.
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慢性乙型肝炎抗病毒治疗的几点思考
HBV持续高水平复制是慢性乙型肝炎进展的关键因素,抗病毒治疗是重要的措施.本文就抗病毒治疗的原因、适应证和治疗终点进行了讨论.病毒载、患者年龄和感染时间的长短是决定治疗的主要因素.高病毒载量、ALI≥>2×正常值上限(upper limit of normal,ULN)的患者应接受抗病毒治疗;ALT<2×ULN的患者,如肝组织学有明显炎症坏死或纤维化,也是抗病毒治疗的适应证.治疗的主要目标是减少肝硬化、肝细胞癌的发生及改善生存质量.病毒学、生化学、组织学应答是实现这一目标的必要条件,其中,病毒学应答是关键.治疗的理想终点是HBsAg消失,但难以达到;HBeAg血清转换是HBeAg 阳性患者的满意治疗终点;对所有患者,保持HBV DNA在不可检测水平是基本的治疗终点.
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MEIA法与ELISA法检测丙型肝炎病毒抗体结果比较
目的 比较MEIA法与ELISA法检测HCV抗体的结果,以及2种方法在实际应用中的区别.方法 收集152例ELISA法检测HCV抗体阳性的血清标本,并采用MEIA法检测,对2种检测方法的结果进行比较.结果 152例ELSA法检测HCV抗体阳性的血清标本采用MEIA法检测后,144例为阳性,8例为阴性.结论 ELISA法操作简单、灵敏度高,但在实际操作中,ELISA检测HCV抗体结果影响因素较多,易出现假阳性问题;MEIA法检测HCV抗体较ELISA法准确、灵敏、快速.
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阿德福韦酯挽救治疗拉米夫定耐药患者的临床分析
目的 观察阿德福韦酯挽救治疗拉米夫定治疗后HBV DNA突破患者的疗效.方法 将49例拉米夫定治疗后HBVDNA突破的慢性乙型肝炎患者分为3组.A组12例患者直接改用阿德福韦酯治疗,B组25例患者先用拉米夫定与阿德福韦酯联合治疗,HBV DNA阴转后再单用阿德福韦酯治疗,C组12例患者持续应用拉米夫定与阿德福韦酯联合治疗.观察挽救治疗1年血清HBVDNA阴转情况.结果 A组10例患者在治疗(3.50±2.07)个月(1～7个月)发生HBV DNA阴转;B组21例患者在治疗(2.05±1.36)个月(1～5个月)发生HBVDNA阴转;C组12例患者在治疗(1.33±0.65)个月(1～3个月)发生HBVDNA阴转.挽救治疗有效的患者维持应答>12个月,治疗期间未发生肾功能损害等明显不良反应.结论 拉米夫定治疗后HBV DNA突破患者直接改用阿德福韦酯治疗、先用拉米夫定联合阿德福韦酯再单用阿德福韦酯治疗以及持续拉米夫定联合阿德福韦酯治疗3种方案均是安全有效的.持续拉米夫定联合阿德福韦酯治疗可能是快和有效的挽救治疗方案.
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不同疗程干扰素α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效及3年随访
目的 探讨不同疗程的干扰素α(IFN-α)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)的疗效,并对随访3年的结果进行比较.方法 80例HBeAg阳性CHB患者分为2组,各40例.12个月疗程组(12个月组)采用IFN α-1b 5 MU,肌内注射,开始2周1/d,2周后改为1/2d;6个月疗程组(6个月组)治疗方法同上.结果 2组患者疗程结束及随访1、2年时,ALT复常率差异无统计学意义(P均>0.05),而随访3年时,12个月组患者复常率明显高于6个月组(P<0.05).12个月组与6个月组在治疗结束时,HBeAg及HBV DNA转阴率的差异无统计学意义(P>0.05),而随访1、2、3年时,12个月组HBeAg及HBV DNA转阴率显著高于6个月组(P<0.05).结论 长疗程(12个月)组疗效比短疗程(6个月)组好,应答也持久.
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SARS-CoV感染人群抗体的跟踪研究及意义
目的 对2003年12月、2006年6月和2008年6月3次采集的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)患者血清进行冠状病毒抗体(SARS-CoY IgG/IgM)的动态检测,并分析其意义.方法 选择2003年确诊的21例SARS患者为研究对象,同期工作的29例未感染人群为对照组,采用酶联免疫法(ELISA)检测抗SARS-CoV IgG和IgM抗体,采用GEN-S全自动血球分析仪器对患者血细胞进行分析,采用AU5400生化分析仪测定血清免疫球蛋白含量变化.结果 SARS患者在感染后第3年血清抗SARS-CoV IgM抗体阳性率为23.8%(5/21),第5年抗SARS-CoV IgM全部消失;而抗SARS-CoV IgG抗体在感染后第3年其滴度有下降趋势,但全部为阳性,感染后第5年血清抗SARS-CoV IgG阳性率高达90%(19/21).对照组血清抗SARS-CoV IgM/IgG全部阴性.所有感染者在感染后第3年和第5年血液细胞分类和血清免疫球蛋白含量均与正常人群比较无显著差异.结论 SARS患者在感染冠状病毒后第5年表现为抗SARS-CoV IgG持续阳性,其血细胞分类和血清免疫球蛋白等指标持续正常,支持SARS-CoV IgG可做为保护性抗体的说法.
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HBeAg水平与下降速率在抗病毒治疗中的意义
目的 探讨HBeAg/R平在抗病毒治疗中的意义.方法 从2004年10月-2006年5月在门诊接受抗病毒治疗的116例慢性乙型肝炎患者中,选择治疗12个月内HBV DNA下降至检测下限的70例,分别用增强化学发光法检测HBeAg/HBeAb,实时荧光定量PCR法检测HBV DNA.观察HBeAg/HBeAb与HBV DNA水平.结果 HBeAg水平与HBV DNA水平无明显相关性(P>0.05);治疗前HBeAg水平较低者,治疗后HBeAg消失者较多(P<0.01);HBV DNA水平达到检测下线后HBeAg消失得越快者,发生血清转换者越多,HBV DNA越能持续保持应答.结论 HBeAg水平是HBeAg阳性患者抗病毒治疗中有重要意义的监测指标,抗病毒药物的疗效与治疗前HBeAg水平及下降速率有关,应重视对HBeAg水平的检测.
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苦参素治疗慢性乙型肝炎相关细胞因子的变化
目的 研究苦参素治疗慢性乙型肝炎前后m清肿瘤坏死因子α(rumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素γ(in-terferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)、白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)水平的变化.方法 根据治疗结果,将56名患者分为3组:完全应答组、部分应答组和无应答组.检测患者治疗前及治疗3、6个月时血清TNF-α、IFN-γ、IL-8、IL-12、IL-18水平.结果 治疗3个月时血清TNF-α、IFN-γ、IL-8、IL-12、IL-18水平达到高,其后逐渐下降,治疗6个月时大部分低于治疗前水平.结论 用苦参素治疗慢性乙型肝炎患者,早期观察其血清TNF-α、IFN-γ、IL-8、IL-12、IL-18的变化对疗效及预后有一定的预测作用.
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干扰素α治疗慢性乙型肝炎诱发银屑病1例
用干扰素α抗病毒治疗期间诱发银屑病在临床上较少见.2007年8月年我科收治1例慢性乙型肝炎患者,存用干扰素α抗HBV治疗过程中并发银屑病,现报道如下:
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替比夫定导致周围神经病变3例报道
替比夫定是人工合成的胸腺嘧啶脱氧核苷类抗HBV药物,用于治疗有HBV活动并伴有血清氨基酸转移酶(ALT或AST)持续升高或肝脏组织学活动性病变的成年慢性乙型肝炎患者[1].
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关于传染病医院应对突发公共卫生事件的思考
传染病医院存应对突发公共卫生事件中的职能、任务明显得以拓展.本文阐述了传染病医院信息跟踪、监测顸警、防治培训等8个方而的职能、任务,并提出了相应的综合能力建设10项措施.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
