传染病信息杂志
Infectious Disease Information 전염병신식
- 主管单位: 中国人民解放军总后勤部政治部宣传部
- 主办单位: 解放军第三0二医院
- 影响因子: 1.36
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-8134
- 国内刊号: 11-3886/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性肝细胞癌系统化疗研究进展
原发性肝细胞癌是我国发病率较高的恶性肿瘤,其特点为起病隐匿,发展速度快,早期诊断难度较大,确诊时大多已达晚期,可手术的病例占少数,如仅给予支持治疗则生存期较短。对于中晚期肝癌,多采用系统治疗作为姑息治疗的主要手段,用以延长患者生存期,改善生活质量。此前部分传统的细胞毒药物曾试用于原发性肝癌,但单药有效率较低,缺乏高级别的循证医学证据支持。近几年对于原发性肝癌的化疗已开展了众多临床研究,其中很多结果令人鼓舞,现重点针对肝癌的化疗研究作一综述。
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原发性肝癌治疗进展
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,恶性程度高,预后差,病死率高。目前,原发性肝癌的治疗手段较多,主要包含手术治疗与非手术治疗。本文旨在简要综述目前针对原发性肝癌的治疗进展,以期给予患者佳的个体化综合治疗方案。
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HBV动物模型研究进展
HBV感染动物模型是研究HBV致病机制、筛选新型有效抗HBV药物和治疗方法的重要工具,然而HBV感染具有高度组织特异性以及种属特异性,这给HBV感染动物模型的建立带来了困难。近年来,随着分子生物学、实验动物学、病毒学及免疫学等相关学科技术的进步,HBV感染或复制动物模型取得了明显进展。目前应用于HBV(包括与HBV具有相似特性的动物肝炎病毒)研究的动物模型主要包括黑猩猩、树鼩、土拨鼠及鸭HBV感染模型,HBV转基因小鼠、高压水动力注射介导的小鼠HBV复制模型和重组腺相关病毒载体介导的小鼠HBV复制模型,以及人源化人-鼠嵌合肝脏HBV感染模型,此外,钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白转基因小鼠感染模型是近年的研究热点。本文就上述HBV动物模型的研究进展进行综述。
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肝细胞癌免疫治疗的现状与挑战
免疫疗法是目前肿瘤治疗的一种新方法,应用前景广阔,在治疗相关毒性和疗效方面较传统疗法均具有明显优势。免疫检查点抑制、克服肿瘤免疫逃逸和重建抗肿瘤免疫机制是肿瘤免疫治疗的关键。在肝细胞癌中,免疫治疗尚处于初级阶段,免疫治疗单独或联合其他治疗方法可能有利于控制肿瘤进展,但总体疗效仍然有限。本文结合免疫治疗在肿瘤中的研究和应用进展,分析了肝细胞癌免疫治疗研究现状以及面临的挑战。
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结直肠癌肝转移外科治疗的共识与争议
结直肠癌肝转移是导致结直肠癌患者死亡的主要原因。目前,循证医学证据表明手术切除是结直肠癌肝转移患者有效且可能获得长期生存的惟一治疗方式。随着外科技术尤其是微创外科技术的进步,越来越多的患者可从外科手术中获益。化学药物的发展以及贝伐单抗和西妥昔单抗等靶向药物的应用,使不可切除的结直肠癌肝转移转化为可切除,从而使更多患者获得治愈的机会。对于无法根治性切除的患者,外科手术联合射频治疗的方法可延长生存期。多学科合作团队诊治模式的广泛应用,使结直肠癌肝转移的治疗更加精准。
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原发性肝细胞癌体部立体定向放疗的疗效及安全性
近年来,随着肿瘤放疗技术进展,原发性肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的放疗引起越来越多的关注,越来越多的证据也表明其较好的疗效。其中,体部立体定向放疗(stereotacticbodyradiationtherapy,SBRT)对于不适合一线手术或经皮射频消融技术的HCC患者,在提高局部控制率方面发挥了重要作用。SBRT的研究已经开展了很多,也获得了明确的疗效。但关于恰当治疗适应证,合理剂量分割等方面的研究仍有限。本文综述SBRT对于不可手术的HCC患者的有效性、安全性、适应证和剂量分割模式。
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27例儿童原发性肝癌的临床特点分析
目的总结儿童原发性肝癌(primarylivercancer,PLC)临床特点,探讨其防治策略。方法回顾总结我院收治的27例儿童PLC相关资料。结果在我院确诊的27例PLC的患儿中,有18例(66.7%)为HBV感染者。有18例存在肝硬化基础,其中失代偿期12例。22例有不同的肝病背景,但另外5例无任何肝病基础。Child-Pugh分级A级15例,B级11例,C级1例;临床肝癌巴塞罗那(Barcelona clinic liver cancer, BCLC)分期A期8例,B期3例,C期14例,D期2例。27例中行肝切除术的仅有2例,行肝动脉化疗栓塞术者3例,行射频消融术者3例,患者经治疗后预后较好。结论27例PLC儿童基础疾病大多数为慢性乙型肝炎(67%),有肝硬化基础者更易发生。儿童PLC恶性度高、进展快,致其手术切除率低。防止感染HBV,积极治疗慢性乙型肝炎患者尤其是肝硬化患者,加强高危人群肝癌的筛查和监管,对于儿童PLC的防治至关重要。
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立体定向放射治疗与射频消融治疗肝癌的临床对比研究
目的对比立体定向放射治疗(stereotacticbodyradiotherapy,SBRT)与射频消融(radiofrequencyablation,RFA)治疗肝癌的疗效。方法我院收治的不适合或拒绝手术的77例单个、直径≤5cm的肝细胞癌患者,37例接受SBRT,40例接受RFA。结果随访3~58个月。其中SBRT组:完全缓解(completeresponse,CR)19例(51.35%),部分缓解(partialresponse,PR)13例(35.13%),稳定(stabledisease,SD)4例(10.81%),进展(progressiondisease,PD)1例(2.71%),有效率(CR率+PR率)为86.48%。RFA组:CR23例(57.50%),PR13例(32.50%),SD1例(2.50%), PD3例(7.50%),有效率为90.00%,2组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SBRT组和RFA组1年、2年、3年生存率分别为94.59%、81.08%、70.27%和97.50%、87.50%、82.50%,2组差异无统计学意义(P=0.209)。SBRT组和RFA组1年、2年和3年局部控制(localcontrol,LC)率分别为94.59%、91.89%、89.19%和90.00%、85.00%、82.50%,2组LC率差异无统计学意义(P=0.394)。结论对于不适合手术的肝癌(单个、直径≤5cm),SBRT与RFA均是有效的局部治疗选择,SBRT可以作为不适合手术治疗的肝癌的替代治疗。
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上皮细胞粘附分子在肝动脉化疗栓塞治疗肝癌中的表达改变及其功能
目的明确肝动脉化疗栓塞(transcatheterhepaticarterialchemoembolization,TACE)治疗对肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)肿瘤组织中肿瘤干细胞指示分子——上皮细胞粘附分子(epithelialcelladhesionmolecule,EpCAM)表达及肝癌干细胞生物学行为的影响。方法用实时PCR分别检测30例经TACE治疗和30例未经TACE治疗的HCC患者肿瘤组织中EpCAM的表达水平。在此基础上,用EpCAM的siRNA载体,在HCC细胞系HepG2和高侵袭性的MHCC-97H中检测EpCAM对抗肿瘤药物作用的影响;在MHCC-97H细胞系中,检测降低EpCAM表达对MHCC-97H侵袭作用的影响。结果接受TACE治疗的HCC患者肿瘤组织中的EpCAM表达水平升高(P<0.05)。与对照组相比,在HepG2细胞中转染EpCAM的siRNA能够显著上调HepG2细胞对分子靶向抗肿瘤药物索拉非尼以及细胞毒性化疗药物奥沙利铂和表柔比星的敏感性。在MHCC-97H中转染EpCAM的siRNA能够显著抑制其侵袭作用。结论 TACE治疗可引起HCC组织中EpCAM的表达水平明显升高;降低HCC细胞中EpCAM表达水平,可导致HCC细胞的肿瘤干细胞特征如侵袭性显著下降,对抗肿瘤药物的敏感性升高。
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原发性肝细胞癌伴门静脉癌栓患者接受立体定向放射治疗的疗效观察
目的评价原发性肝细胞癌伴门静脉癌栓患者接受立体定向放射治疗(射波刀)的疗效。方法收集我院2011年1月—2015年5月原发性肝细胞癌伴门静脉癌栓患者59例,均接受射波刀治疗。门静脉癌栓的大体肿瘤体积为24.6~1265.0cm3,中位数399.0cm3,单次分割剂量5~13Gy/次(中位数10Gy),照射次数4~8次(中位数6次),肿瘤剂量35~56Gy(中位数49Gy),每d或隔1~2d照射1次。采用寿命表法进行生存分析,Cox回归模型分析生存相关的影响因素。结果59例肝癌伴门静脉癌栓患者接受射波刀治疗,中位无疾病进展生存期为5.19个月,中位总生存期为11.84个月,疾病控制率为62.71%(37/59),治疗后1年、2年、3年的累积生存率分别为49.15%(29/59)、20.34%(12/59)、11.86%(7/59)。Cox回归分析显示:术前AFP水平、性别、年龄、病灶大小、肿瘤数目、肝功能Child-Pugh分级、腹水、癌栓类型及总剂量大小对患者生存期无明显影响。结论射波刀是肝癌伴门静脉癌栓患者较理想的治疗方法,可显著延长患者生存期。
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肝细胞癌患者外周血NK细胞频率及受体表达
目的检测肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)患者外周血NK细胞频率、功能及受体表达的变化,并分析其在HCC患者中表达特点。方法用流式细胞术检测36例HCC患者、34例乙型肝炎肝硬化(livercirrhosis,LC)患者的外周血NK细胞频率及其受体CD158a、CD158b、NKG2D、NKP30、NKP44、NKP46的表达情况,用IL-12刺激外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)、流式细胞术检测NK细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力,并用流式细胞毒性分析法检测NK细胞对K562细胞的杀伤效率,对2组NK细胞频率、受体及功能进行分析和比较。结果2组患者NK细胞的频率差异无统计学意义(P>0.05)。CD56dimNK细胞的活化性受体NKG2D、NKP30表达在HCC组高于LC组(P<0.05)。在IL-12刺激下HCC组CD56brightNK细胞IFN-γ、TNF-α表达率、CD56dimNK细胞IFN-γ表达率均低于LC组(P<0.05)。HCC组NK细胞对K562的杀伤比例高于LC组(P<0.05)。结论 HCC组NK细胞分泌细胞因子能力低于LC组,但杀伤功能强于LC组,可能与其表面活化性受体高表达有关。
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恩替卡韦治疗慢性HBV感染者KIR基因多态性与疗效的相关性研究
目的探讨慢性HBV感染者杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer immunoglobulin-like receptor, KIR)基因多态性及其与应用恩替卡韦疗效差异相关性。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)法,对60例应用恩替卡韦治疗的慢性HBV感染者(试验组)和60例健康对照者(对照组)的KIR基因进行基因分析,比较试验组和对照组的差异。60例患者中18例为治疗完全应答者(完全应答组),42例为非完全应答者(非完全应答组),比较2组之间差异。结果通过试验组和对照组的16种KIR基因分析,框架基因KIR2DL4、3DL2、3DL3和3DP1存在于所有个体中,其基因频率均为1.0。试验组KIR2DS2和KIR2DS3基因型频率高于对照组(P值依次为0.038和0.035);完全应答组KIR2DS1、KIR3DS1和KIR2DL5基因型频率高于非完全应答组(P值依次为0.010、0.029和0.018)。结论 KIR2DS2、KIR2DS3可能是HBV的易感基因型,KIR2DS1、KIR3DS1、KIR2DL5可能与恩替卡韦抗HBV治疗有效应答有关。
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全国重大传染病防控高峰论坛会议纪要
2016年6月25日至26日,全国重大传染病防控高峰论坛暨全军传染病第十四次学术会议与中国研究型医院学会感染病学专业委员会第一届学术年会在北京隆重召开。来自全国和全军300多位代表参加了此次盛会。本次大会由中国研究型医院学会感染病学专业委员会、全军传染病学专业委员会、中华医学会医学病毒学分会和全军微生物学专业委员会共同主办,解放军第三〇二医院承办。此次高峰论坛的主题为“职责与担当,挑战与机遇”。会议围绕以下几个专题进行报告和交流:①重大传染病的前沿论坛;②热带传染病与新发突发传染病;③病毒性肝炎;④AIDS;⑤细菌性感染相关疾病。
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本 期 寄 语
我国是一个肝炎大国,也是一个肝癌大国。近四十年来,我国传染科收容的病种大部分是肝病,肝病医生几乎是传染病医生的代名词,肝癌是传染病医生要经常面对的一种重要疾病。基于此,本刊专门在本期推出肝癌主题。
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本刊对统计学方法的要求
本刊对统计学方面主要有如下要求:①研究设计描述。应描述研究设计的名称和主要方法,说明是前瞻性研究、回顾性调查,还是横断面调查研究。应描述具体的设计类型,如成组设计、自身配对设计、交叉设计、析因设计或正交设计等。研究设计应围绕3个基本原则(随机、对照、重复)概要说明,尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。②资料的表达。用x±s表达近似服从正态分布的定量资料,用M(Q1,?Q3)表达呈偏态分布的定量资料。用统计表时,要合理安排纵横标目,并将数据的含义表达清楚。用统计图时,图的类型应与资料类型相匹配,并使数轴上刻度值的标法符合数学原则。③统计学检验方法的选择。应描述所用统计分析方法的具体名称,如成组设计资料的t检验、两因素析因设计资料的方差分析等。应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计分析方法,不应盲目套用t检验、F检验或χ2检验。对于回归分析,不应盲目套用直线回归分析。对于多因素多指标资料,要在一元分析的基础上,尽可能运用多元统计分析方法,以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系做出全面合理的解释和评价。④统计量和P值。必须给出检验统计量和相应P值的具体值,均精确到小数点后3位,如:t=3.345,P=0.016等,不能仅仅只有P值。当涉及总体参数时,在给出检验结果的同时,应给出95%可信区间。
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 z1 |
2004 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |