北京大学学报（医学版）杂志
Journal of Peking University(Health Sciences) 북경대학학보（의학판）
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层粘连蛋白总糖肽抗癌细胞转移机制的研究
目的:从癌细胞增殖、凋亡和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs) 的分泌等方面研究层粘连蛋白总糖肽(laminin-glycopeptides, LN-GPs) 抗癌细胞转移的机制.方法:将人肝癌细胞系Bel7402细胞于层粘连蛋白基质上孵育一定时间后,噻唑蓝比色法测活细胞群体总数.3H-TdR参入法测癌细胞DNA的合成;荧光素活化的细胞分拣术(fluorescent activated cell sorting, FACS)测定细胞周期;细胞经吉姆萨染色后计数有丝分裂指数;FACS和丫啶橙染色法检测细胞的凋亡.明胶酶谱分析法检测无血清培养上清中癌细胞分泌MMPs的水平.糖肽组加LN-GPs (50 mg.L-1).结果:癌细胞孵育后,活细胞群体总数增加,3H-TdR的参入升高,G1期细胞减少而S期细胞增加.相反,加LN-GPs组活细胞群体总数明显降低,3H-TdR的参入下降,G1期细胞增加而S期细胞减少,与未包被组结果相近.但两种方法均未检测到明显的癌细胞凋亡.LN-GPs组人肝癌细胞系Bel7402细胞和高转移潜能的人巨细胞肺癌细胞系PG细胞的MMPs分泌和活化明显降低.结论:LN可促进癌细胞的增殖,而LN-GPs能抑制这一作用,并可明显抑制癌细胞MMPs的分泌,这可能是其抑制癌细胞侵袭和转移的重要环节.
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转促凋亡基因胃癌细胞的光动力学治疗实验研究
目的:评价转促凋亡基因胃癌细胞的光动力学治疗效果.方法:分别用携带野生型p53cDNA和反义bcl-2序列的逆转录病毒转导胃腺癌细胞系MGC803,稳定表达后加光敏剂并红光照射,检测细胞存活及凋亡.结果:在光敏剂及红光作用下野生型p53及反义bcl-2都能使转导细胞的存活率降低,凋亡增加.结论:野生型p53及反义bcl-2可增加光敏剂2-丁胺-2-去甲氧基竹红菌甲素对细胞的光敏毒性.细胞对光敏剂诱导凋亡的敏感性明显增高.推测该光敏剂的光动力治途径可能以诱导细胞凋亡为主.
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mthfr基因第1298位核苷酸多态性与酶活性的关系
目的:探讨mthfr基因第1298位核苷酸的多态性对酶活性及热稳定性的影响.方法:用PCR-RFLP方法检测64例中国女性mthfr基因第1298位核苷酸,并检测外周血淋巴细胞MTHFR酶活性和46℃灭活5 min后的残余酶活性,比较不同基因型其酶活性和热稳定性的差别.结果:第677位核苷酸基因型为677CC时,正常型1298AA平均酶活性高,为每毫克蛋白每小时12.263 nmol CH2O,杂合型1298AC平均酶活性为每毫克蛋白每小时9.524 nmol CH2O,纯合突变型1298CC酶活性低,仅为每毫克蛋白每小时7.830 nmol CH2O;第1298位核苷酸不同基因型的残余酶活性无明显差别.结论:mthfr基因第1298位核苷酸由A→C的变异可引起酶活性降低,但与热稳定性无关.
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用国产自体-2000型血液回收机进行血液回收的动物实验研究
目的:通过动物实验研究自体-2000型血液回收机的应用价值.方法:用杂种犬5只制作外科出血模型,并用自体-2000型血液回收机行自体血液回收.观察实验犬术后生存情况,术前、术后1周行血常规及血液生化检测.其中3只犬术后1周取心、肝、肺、肾、脑、脾进行病理切片检查.结果:5只犬术后均无输血反应,恢复顺利,存活良好.血液化验正常.3只犬术后1周病理切片检查正常.结论:国产自体-2000型血液回收机回收失血效果良好.血液回输后实验动物无输血反应.对重要器官无明显影响,应用该型血液回收机安全、有效.
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骨骼肌高表达质粒VR/TPO在CHO细胞中瞬时表达及动物实验
目的:构建肌肉高表达质粒VR/TPO,将其在体外定量表达,并初步了解其体内表达活性.方法:以重组TPO cDNA为目的基因,构建人VR/TPO高效表达质粒,用脂质体法将其转染CHO 细胞,RT-PCR法检测mRNA表达,ELISA法检测TPO的表达量,并注入体内了解其对巨核系造血的影响.结果:VR/TPO可在CHO中高效表达,其表达量超过pcDNA3TPO,并初步发现有促进血小板增加作用.结论:VR/TPO为一高效表达TPO质粒,在体内外都有一定表达活性.
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宫腔镜检查对子宫内膜癌的诊断价值
目的:探讨宫腔镜检查在子宫内膜癌诊断中的价值.方法:经手术治疗的子宫内膜癌共102例分为两组:(1)宫腔镜检查组(39例),在宫腔镜下行分段诊刮术;(2)单纯分段诊刮组(63例).比较两组术前后宫颈受累情况的诊断符合率及开腹手术时腹水细胞学检查的结果.结果:两组患者的年龄、临床分期、病理分级及组织学类型差异无显著性,宫腔镜检查组诊断宫颈受累的准确率为97.4%(38/39),明显高于单纯分段诊刮组 (76.2%,48/63) ,其假阳性率(0/35) 明显低于单纯分段诊刮组(21.6%,11/55)(P值均<0.01),两组患者均无腹水,有84.3%(86/102)在开腹手术时行腹腔洗液细胞学检查.宫腔镜检查组腹腔洗液细胞学阳性率为8.8%(3/34), 单纯分段诊刮组为13.5%(7/52),两组差异无显著性(P>0.05).结论:宫腔镜检查可提高子宫内膜癌诊断的准确性,能较确切地了解宫颈是否受累,同时可能并不增加肿瘤细胞扩散的机会,对可疑宫内病变者应在宫腔镜检查下分段诊刮.
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利用核磁技术确定游离羟基碳苷的结构和构型
目的:确定游离羟基碳苷的结构和苷键的构型.方法:以核磁共振谱(氢谱,碳谱,氢氢相关谱等)为主,辅以其它波谱数据推断.结果:证实了所合成的五个游离羟基碳苷a～e均为β-吡喃构型.结论:在无对照品的情况下采用多种波谱数据直接确证游离羟基碳苷的结构和构型是可行的.
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大鼠溶栓模型建立及其应用
目的:建立大鼠动静脉旁路插管溶栓模型,评价QP6A的溶栓作用.方法:用尿激酶的溶栓作用验证该溶栓模型的可靠性,用生理盐水(3 ml.kg-1)作空白对照,用尿激酶(20 000 IU.kg-1)作阳性对照,在该模型上评价了QP6A(10 μmol.kg-1)的溶血栓作用.结果:给药1 h后,尿激酶组血栓减重(13±5) mg,QP6A组血栓减重(9±6) mg,二者与生理盐水组血栓减重(0.8±7.0) mg相比差异有显著性.结论:该溶栓模型在药物研究中可用于活性评价,QP6A有望成为一种新的溶栓药物.
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HPLC法测定制首乌及复方虫草胶囊中二苯乙烯苷的含量
目的:建立原药材制首乌及复方虫草胶囊中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量测定方法.方法:YWG-C18柱(4.6 mm×250mm, 10μm);流动相乙腈-水(1∶4);检测波长:320nm,参比波长380nm;流速:1ml.min-1;柱温:室温.结果:2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷对照品在1.65～3.85 μg范围内,进样量与峰面积间呈良好的线性关系,r=0.999 7,平均回收率(98.84±0.23)%.对照品在复方虫草胶囊中的峰纯度因子为999.352.结论:用HPLC法测定原药材制首乌及复方虫草胶囊中2,3,5,4′-四羟基葡萄糖苷的含量,操作简便,结果准确,可用于控制原药材制首乌及复方虫草胶囊制剂的质量.
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妊娠期肾病综合征的临床分析
妊娠期肾病综合征(nephrotic syndrome in pregnancy, NSP)是妊娠高血压综合征(妊高征)的一个特殊类型,病情一般较重,母儿预后差.本文就21例NSP分析讨论如下.
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N-(4-环氧丙氨基苯甲酰基)-L-谷氨酸二乙酯的合成研究
蛋氨酸合成酶(methionine synthase, MS)是催化合成细胞快速裂分所需的蛋氨酸,抑制MS将抑制细胞的快速分化.因此,蛋氨酸合成酶是一个优秀的抗肿瘤药物设计的靶点[1].自从Matthew[2]于1994年完成了MS的晶体结构后,针对该酶的作用机制及抑制剂的研究掀起了一个高潮,在我们的研究工作中,N-(4-环氧丙氨基苯甲酰基)谷氨酸二乙酯(4)是合成MS抑制剂的重要中间体,同时(4)的一些衍生物很有可能也是胸腺嘧啶合成酶的抑制剂.由于化合物(4)的合成未见文献报道,我们设计了以对氨基苯甲酰基谷氨酸二乙酯(1)为原料,经亲核取代、双键加成和脱HBr反应合成了未见报道的化合物(2)(3)和(4).合成路线如下:
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自制培养基对链球菌溶血素O产量的影响
乙型溶血性链球菌产生的溶血素O(streptolysin O,SLO)抗原性强,85%～95%链球菌感染的患者,感染后2～3周至病愈后数月甚至1年内均可检出SLO抗体.临床上常测定SLO抗体作为风湿热活动的辅助诊断[1].SLO是测定SLO抗体不可缺少的试剂,在医学微生物教学中,也是常用的实验材料.为提高实验课教学质量,作者采用自制培养液和几种常用培养液培养2株乙型溶血性链球菌,以获取SLO,并进行溶血实验.发现自制培养液的SLO产量明显高于其它培养液.现将方法介绍如下.
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三种酶联免疫吸附法筛选"渗漏"型SCID小鼠的比较
SCID(severe combined immunodeficiency)小鼠是一种严重联合免疫缺陷动物,在繁育过程中可能出现"渗漏"现象,即部分小鼠出现低水平的功能性T和B细胞,血清中Ig含量明显升高.在用SCID小鼠进行肿瘤或免疫学实验时,通常用酶联免疫吸附法(ELISA)测定鼠血清中总Ig含量来判断小鼠是否渗漏.一般要求Ig＜1 mg.L-1用作实验.IgG占总Ig的80%以上,可反映总Ig含量.本文比较了3种ELISA法测定SCID小鼠、BALB/c裸小鼠及BALB/c小鼠血清IgG含量的效果.
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四种抗真菌天然产物对威克海姆原藻超微结构的影响
目的:研究抗真菌天然产物澳洲茄胺、白鲜碱、紫檀、7-羟基-4′-甲氧基黄烷对威克海姆原藻超微结构的影响,以期阐明药物对真菌细胞的作用机制.方法:采用扫描电子显微镜和透射电子显微镜观察正常细胞及用药组细胞的超微结构.结果:观察到用药组细胞与正常细胞超微结构的差异.结论:为阐明药物对细胞的作用机制提供了部分依据.
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粗叶悬钩子化学成分的分离鉴定
目的:研究粗叶悬钩子化学成分.方法:用色谱法和光谱解析方法对粗叶悬钩子叶的化学成分进行分离和结构测定.结果:共得到6个化合物:粗叶悬钩子甙(alcesefoliside,1),金丝桃甙(hyperoside ,2),3-氧化-6-羟基-紫罗兰醇(vomifoliol , 3),β-谷甾醇(β-sitosterol ,4),胡萝卜甙(daucosterol ,5),碳三十二醇(dotriacontyl alcohol ,6).结论:化合物1为新化合物,其余化合物均首次从该植物中获得.
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大叶马蹄香根中的黄酮类成分
目的:研究大叶马蹄香(Asarum maximum Hemsl.)根中的化学成分.方法:用溶剂提取、色谱法分离大叶马蹄香的化学成分,并用理化常数和波谱法鉴定其结构.结果:从大叶马蹄香根的乙醇提取物中分离到5个黄酮类成分,根据理化性质和波谱数据鉴定其结构分别为柚皮素(Ⅰ),柚皮素-5-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅱ),柚皮素-5,7-O-β-D-2吡喃葡萄糖苷(Ⅲ),4,2′,4′,6′-四羟基查耳酮-2′,4′-二-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(IV)和4,2′,4′,6′-四羟基查耳酮-2′-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(V).结论:上述化合物均为首次从该植物中获得,其中化合物Ⅱ,Ⅳ,Ⅴ为首次从细辛属植物中获得.
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钆离子对巨噬细胞和癌细胞生长过程的影响--微量量热法研究
目的:探讨Gd3+对大鼠和小鼠腹水巨噬细胞、小鼠腹水肝癌H22细胞和人肝癌细胞BEL-7402 的生长过程的影响.方法:用LKB-2277量热活性检测仪测定37℃时细胞在加和不加Gd3+的介质中的产热过程的差异.结果:1.0×10-4 mol.L-1 Gd3+对4种细胞的代谢开始都有明显促进,70 min时达到产热高峰.虽然总热效应都有增加,但是癌细胞增加的比值明显小于巨噬细胞的.结论:本实验中,在初始时Gd3+可以促进4种细胞的产热,从热效应曲线变化推测Gd3+离子可能在后期使癌细胞损伤,活性降低.
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口服鸡源性Ⅱ型胶原蛋白诱导实验性CIA小鼠免疫耐受
目的:评价口服鸡源性Ⅱ型胶原蛋白(chicken type Ⅱ collagen, CCⅡ)对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)小鼠的抗炎及免疫作用的影响.方法:以CCⅡ蛋白与福氏完全佐剂免疫昆明种小鼠,并于第21天强化免疫1次.CCⅡ于致敏前第5天即开始灌胃给药,共20 d.每周两次评价多发性关节炎评分.以ELISA法测定CIA小鼠血清抗CⅡ抗体.以流式细胞测定法测定小鼠脾T淋巴细胞亚型.以ELISA法测定佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL-1分泌水平.结果:口服CCⅡ 5 μg.kg-1和50μg.kg-1可明显降低多发性关节炎评分值,而250 μg.kg-1剂量组则无作用;CCⅡ 5μg.kg-1剂量组可抑制CIA小鼠升高了的血清抗CⅡ抗体水平;口服CCⅡ可使CIA小鼠升高的L3T4+/Lyt-2+值有所降低.口服CCⅡ可使佐剂性关节炎大鼠升高了的IL-1水平有所降低.结论:口服CCⅡ可抑制CIA小鼠多发性关节炎的发生,此作用可能有体液免疫和细胞免疫两种机制参与.以上作用的发生为剂量依赖性的,即小剂量作用强.
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北柴胡中黄酮类化合物的分离鉴定
目的:研究北柴胡的化学成分.方法:用色谱法和波谱解析方法对北柴胡根的化学成分进行分离和结构鉴定.结果:共得到8个化合物:柴胡色原酮酸(1),芦丁(2),槲皮素(3),异鼠李素(4),异鼠李素3-O-葡萄糖甙(5),葛根素(6),7,4′-二羟基-异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖甙(7),色氨酸(8).结论:化合物1为新的天然产物,其余化合物均为首次从北柴胡中获得.
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阿司匹林包衣脉冲片剂的研究
目的:以阿司匹林为非水溶性模型药物研制脉冲片剂并同时考察用包衣的方法制备脉冲给药系统的可行性.方法:筛选出适当的片芯处方,以乙基纤维素和丙烯酸树脂L(S)的乙醇溶液包衣,采用滚转包衣法,制备阿司匹林脉冲片剂.通过体外释放度实验,考察片芯和衣层对片剂脉冲释放的影响.结果:片芯处方、包衣处方、包衣层厚度对阿司匹林的脉冲释放均有影响.结论:通过选择片芯中的崩解剂、调整包衣层组成和厚度,可以用包衣的方法得到不同时间脉冲释药的阿司匹林片剂.
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表面修饰对载环孢菌素A聚乳酸纳米粒
目的:研究表面修饰对载环孢菌素A纳米粒体外细胞吞噬和体内组织分布的影响.方法:用3H-环孢菌素A制备了平均粒径为59 nm的聚乳酸纳米粒,采用物理吸附的方法分别用Brij 78、Myrj 53和Myrj 59 3种表面活性剂对其进行了表面修饰.以小鼠腹腔巨噬细胞为体外细胞模型,以一级昆明种小鼠为动物模型,分别做体外细胞吞噬实验和体内组织分布实验.结果:纳米粒组可使小鼠腹腔巨噬细胞对环孢菌素A的摄取值达溶液组的20倍,表面修饰可使小鼠腹腔巨噬细胞的摄取值明显减小.纳米粒组可使环孢菌素A在小鼠肝、脾的组织分布相对于环孢菌素A溶液组明显增加,表面修饰可使环孢菌素A在小鼠肝、脾的组织分布有不同程度的增加.结论:表面修饰可以显著改变载环孢菌素A聚乳酸纳米粒的体外细胞摄取和体内在网状内皮系统的组织分布.
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香草醛-磷酸体系荧光分光光度法测定黄芪甲甙
目的:建立香草醛-磷酸体系荧光分光光度法测定黄芪甲甙的方法.方法:利用在磷酸条件下香草醛与黄芪甲甙的荧光反应测定黄芪甲甙.结果:黄芪甲甙与香草醛的反应产物的大激发波长Ex=365 nm,大发射波长Em= 430 nm.黄芪甲甙在0.0～20.0 mg.L-1范围呈良好的线性关系,低检测限为0.106 mg.L-1,测定样品的回收率为95.97%～102.1 %.结论:本方法具有灵敏度高、检测限低、直接测定无干扰等优点.测定黄芪口服液、中药复方补阳还五汤及含药猪血清等多种类型样品中的黄芪甲甙含量,结果满意.
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用血清药理学方法研究灵芝浸膏GLE的抗肿瘤作用机制
目的:探讨灵芝浸膏(Ganoderma lucidum Extract, GLE)的抗肿瘤作用及其机制.方法:采用血清药理学与体内外抑瘤实验相结合方法.MTT法测肿瘤细胞增殖程度,流式细胞仪测细胞凋亡,同时采用生物法测TNF-α,ELISA测定IFN-γ,并用RT-PCR方法检测mRNA表达.结果:(1)GLE(5、10、20 g.kg-1)灌胃显著抑制小鼠移植性肉瘤S180的生长;(2)GLE直接加入S180细胞体外培养不能抑制其生长,亦无诱导其凋亡的作用;(3)GLE血清显著抑制S180细胞生长并诱导其凋亡,GLE血清中TNF-α、INF-γ水平显著升高,而且GLE显著促进其mRNA的表达.结论:GLE无直接的抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用是通过促进TNF-α和INF-γ mRNA表达及其生成而实现的.
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稀土离子(La3+,Ce3+,Y3+,Tb3+)对大鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发的影响
目的:研究稀土离子对巨噬细胞功能的影响.方法:采用亚硝酸盐分光光度法及电子自旋捕获法检测稀土离子存在下大鼠巨噬细胞呼吸爆发时产生的氧自由基.O2-及.OH的变化.结果:在实验浓度范围内(10-7～10-4 mol.L-1),La3+、Y3+、Tb3+均表现为抑制呼吸爆发的作用,La3+的作用尤为明显.Ce3+在浓度低于10-5 mol.L-1时也表现为抑制作用,但在浓度高于10-5 mol.L-1时作用相反.结论:稀土离子在较低浓度时都能抑制活性氧自由基的生成.较高浓度时,作用相反.
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破伤风类毒素聚乳酸微球的制备工艺研究
目的:研究破伤风类毒素聚乳酸微球(TT-MS)的制备工艺及理化性质.方法:水/油水复乳溶剂挥发法制备微球,并测定粒径及包封率.结果:可制备包封率达90%以上的微球,改变工艺条件,可在30～300 μm范围内控制微球的粒径.结论:研究了微球制备工艺的影响因素,成功地制备了疫苗微球.
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头孢呋辛酯片剂在健康志愿受试者体内生物等效性的研究
目的:研究国内研制的头孢呋辛酯片剂与参比制剂(西力欣)在健康人体内的生物利用度与生物等效性.方法:用高效液相-紫外法测定血浆中的头孢呋辛的浓度,以头孢呋辛酯的市售片剂西力欣为对照,通过22名受试者的单剂量交叉给药, 对研制的头孢呋辛酯片剂进行相对人体生物利用度及生物等效性考察.结果:研制的头孢呋辛酯片剂和西力欣片的AUC[0-∞]分别为(12.7±4.5)和(13.2±4.8)mg.L-1.h;Cmax分别为(3.5±1.2)和(3.9±1.7)mg.L-1;Tmax分别为(1.9±0.9)和(2.2±1.0)h;MRT分别为(3.9±1.3)和(3.8±1.5) h;T1/2分别为(2.3±1.8)和(1.9±1.7) h.说明研制的头孢呋辛酯片和西力欣片的各种主要的药物动力学参数接近.研制的头孢呋辛酯片的相对生物利用度(F)达到95.42%.研制的头孢呋辛酯片剂和参比制剂西力欣片的AUC[0-∞]之间差异无显著性(P>0.05),90%的置信区间在80%～125%范围内;Cmax的90%置信区间也在70%～143%的范围内.结论:研制的头孢呋辛酯片和市售进口的西力欣片在健康人体内达生物等效.
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新的手性铂络合物与DNA两种不同结合方式中的分子识别
目的:深入探讨手性铂络合物与DNA作用的分子机制,寻找抗癌铂络合物的设计规律.方法:用生物量热技术、DNA Tm测量、粘度滴定及NMR技术研究了手性不同的环方铂及环斑铂与CT-DNA的作用.结果:发现环方铂是通过方酸根的离去与DNA碱基之间形成共价键而结合的,而环斑铂是通过嵌插到DNA碱基对之间以非共价方式与DNA结合的.通过HPLC研究发现这两类铂络合物与DNA结合的碱基特异性完全不同.结论:本研究发现铂络合物对DNA的识别作用是手性相关的,这与癌细胞体外筛选的结果一致.通过计算机分子图形学对以上实验结果从理论上进行了初步分析.
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自体细胞因子诱导的杀伤细胞治疗白血病合并丙型病毒性肝炎的首次报告
目的:评价细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer, CIK)治疗白血病合并丙型病毒性肝炎患者的有效性及安全性.方法:采用血细胞分离机大量采集患者的外周血单个核细胞,再用抗CD3单抗、白细胞介素2、干扰素γ培养10 d左右,然后将细胞洗涤后经静脉回输给患者.结果:12例患者在CIK治疗后其血清HCV-RNA均有一段时间转阴,其中7例持续转阴至报告时(观察时间为7～56个月),2例持续转阴6个月后因难治性白血病死亡.CIK治疗后,6例患者肝功能(ALT和/或BIL)均有明显改善;另6例肝功能持续正常.CIK输注后除一过性发热,畏寒、疲乏外,无其它严重副作用.结论:自体CIK 细胞治疗具有明显抑制甚至清除白血病患者合并丙型肝炎病毒感染的作用,可明显改善患者的肝功能,静脉输注安全.
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三硫化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病首例报告
急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)亦称急性髓性白血病M3型(AML-M3),如果不经合理治疗,其病程十分凶险.患者常因急性播散性血管内凝血和血小板减少而引起严重出血.近年来APL的缓解率因全反式维甲酸、三氧化二砷、雄黄和四硫化四砷的应用而得到明显提高.但是目前仍存在不少问题.作者在先经细胞株NB4及NB4动物实验有效的基础上,单纯应用化学纯品的三硫化二砷(Di-arsenic trisulfide,DATS)治疗1例未曾接受任何治疗的APL患者,取得血液学、遗传学与分子生物学意义上的完全缓解,副作用轻微,至报告时患者已存活16个月以上.诊治过程如下.
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北京建立医学生物信息镜像点
80年代以来因特网络已逐步覆盖全球170多个国家,连接了4.5万多个网络和近550万台主机,这些互联的网络提供了各种大量的医药卫生信息和资源,特别是在欧美和日本等国家,有许多国家级的生物医学、临床分科、卫生保健、医药学等信息资源,而且其中有许多是可以无偿使用的.
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始创药物及剂型研究
1 始创药物研究的意义和方向药物是特殊产品.一是因为药品生产具有国际性和垄断性.创造出一种不可代替的新药,便可迅速占领全球市场.二是因为它是关系人民健康和生产力、战斗力强弱的极其重要的物资.一个国家的基本药物的供给、生产如果大部分掌握在外国人手里,则在和平时期,受到国际资本的盘剥,在战争或大灾害时期更要受制于人.因此,世界强国无不从战略的高度,从基础研究开始,独立自主地开发新药.十几年来,我国的新药研究、生产和供应面临严重的挑战.知识产权问题冲击了以仿制为主的原有制药工业,而过去创新研究又很薄弱,所以不得不引入外国技术和产品.由于它们与外国资本是两位一体的,所以经过几年的转轨,虽然解决了相当一部分药品的供应问题,但是由于我们自己没有独立创造的新型药物和制剂,所以我国的制药工业面临极大困境.如果长期处于让外国人创新,我们引进的状态,不仅在经济上损失极大,而且让外国技术和产品占领基本用药市场,遇有非常情况,便会被外国人卡住脖子.因此,有识之士呼吁支持始创药物研究,开发有始创性的药物,也去占领国际市场.应看到我们的新药研究仍然是跟踪国际上已经有的药物或已经有的基本结构.在目前拼实力、拼速度的时候,我们靠这种方式很难赶在人家的前面.始创药物研究必需有新思路和新方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
