北京大学学报（医学版）杂志
Journal of Peking University(Health Sciences) 북경대학학보（의학판）
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儿童注意缺陷多动障碍共患对立违抗性障碍的危险因素研究
目的:探讨儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)共患对立违抗性障碍(ODD)的危险因素.方法:以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型匹配的单纯ADHD及ADHD共患ODD儿童各43例为研究对象,由家长填写健康史、生活环境及家族史等.比较两组间在各变量上的差异,以ADHD+ODD诊断为因变量,以两组间差异有统计学意义的变量作为自变量,用向后删除法作Logistic回归分析.结果:(1) ADHD+ODD组与ADHD组患儿相比,精神病阳性家族史(16% vs 2%,P＝0.058,OR=8.167)、父母长期冲突(23% vs 7%,P＝0.035,OR=4.040)、有持久而严厉的父母训导(51% vs 28%,P＝0.027,OR=2.706)的比例高;ADHD+ODD组患儿出生时缺氧/青紫的比例低于ADHD组(0 vs 12%,P＝0.055,OR=0.469).(2)经两步筛选,保留在模型中的自变量有1个,即持久而严厉的父母训导(P＝0.054,OR=2.879).回归方程的灵敏度为53.5%,特异度为83.7%,总正确率为68.6%.结论:教育方式不当是ADHD共患ODD的危险因素.父母长期冲突和精神病阳性家族史也可能对ADHD共患ODD产生影响.
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哌甲酯控释剂对注意缺陷多动障碍患儿生态学执行功能的影响
目的:研究哌甲酯控释剂治疗对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)患者生态学执行功能的影响,探讨执行功能改善和临床症状改善两者之间的关系.方法:对符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的26名8～14岁的ADHD患者使用哌甲酯控释剂(18～54 mg/d)治疗4～6周,以父母填写的简明Conners儿童行为问卷及ADHD-Ⅳ父母问卷为主要疗效评价指标,以家长填写的执行功能行为评定量表(BRIEF)评价患者生态学执行功能的情况.结果:经哌甲酯控释剂治疗后,BRIEF执行总分,元认知指数及其所属的工作记忆和监控因子、抑制因子条目的原始平均分比治疗前显著下降(t＝2.763～3.380,P＜0.05);BRIEF抑制因子减分率与症状大减分率的相关性差异无统计学意义,BRIEF元认知指数及其所属5个因子的减分率与ADHD-Ⅳ父母问卷中注意缺陷因子的大减分率呈中度相关(r＝0.415～0.640, P＜0.05).结论:哌甲酯控释剂有望改善ADHD患者的生态学执行功能水平;ADHD患者抑制缺陷的改善与核心症状的改善可能不平行.
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平衡功能与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的相关性研究
目的:探讨共患破坏性行为障碍(DBD)是否增加注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童平衡功能损害的程度,平衡功能损害严重的患儿中共患DBD的比例是否增多.方法:使用平衡功能测试仪(Balance Master)对按照性别、年龄配对的单纯ADHD、ADHD+DBD和正常对照儿童各20例的平衡功能进行评价.同时以正常儿童各项指标晃动速率的第85位百分位数值作为临界值,比较各组儿童晃动速率高于该临界值者所占的比例.结果:单纯ADHD组在固定平面睁眼[(0.65±0.26) °/s]、固定平面闭眼[(0.65±0.30) °/s]、海绵垫平面睁眼[(0.95±0.29) °/s]、海绵垫平面闭眼[(1.70±0.49) °/s]状态下的晃动速率均明显高于正常对照组[分别为(0.47±0.18) °/s,(0.43±0.19) °/s,(0.76±0.21) °/s和(1.27±0.38) °/s],差异有统计学意义(P＜0.05).ADHD+DBD组在海绵垫平面睁眼[(1.00±0.33) °/s]和闭眼[(1.78±0.66) °/s]状态下的晃动速率也大于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组ADHD患儿在各种状态下的晃动速率的差异均无统计学意义.单纯ADHD组在固定平面睁眼(50%)、闭眼(50%)和海绵垫平面闭眼(50%)状态下的晃动速率高于临界值者所占的比例均显著高于正常儿童(分别为10%、5%和10%),差异有统计学意义(P＜0.01);共患组和正常儿童之间差异没有统计学意义.两组患儿在固定平面闭眼状态下的差异有统计学意义(P＜0.01),单纯ADHD组比例(50%)高于共患组(10%).结论:单纯ADHD患儿本身就存在平衡功能异常,共患DBD并不加重ADHD患儿平衡功能受损的程度,平衡功能受损明显的患儿中共患DBD的比例也未增加.
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学龄儿童执行功能行为评定量表父母版的信效度
目的:评价学龄儿童执行功能行为评定量表(BRIEF)父母版在我国文化背景下的适用性.方法:选择按照美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断为注意缺陷多动障碍(ADHD)、按照《国际疾病和相关健康问题分类(第10版)》(ICD-10)诊断为精神分裂症及孤独症的患者共216名以及附近中、小学的正常儿童311名为研究对象,请其家长填写BRIEF、ADHD-Ⅳ父母问卷、Conners及Rutter量表,并对其中部分正常儿童和ADHD患者进行Rey复杂图形记忆、数字广度、连线测验、汉诺塔、Stroop及流畅性测验评定.结果:(1)BRIEF重测信度为0.68～0.89,内部一致性系数为0.74～0.96(除启动因子).(2)效标效度:BRIEF与ADHD-Ⅳ等量表的诸多因子相关(r=0.41～0.64),正常组中BRIEF与神经心理测验存在相关(r=0.32～0.41).BRIEF抑制因子与Rey复杂图形记忆的二次细节得分和Stroop 4式的字义干扰时间相关(r=-0.32,0.38);BRIEF工作记忆因子与连线测验B式时间、倒背数字数、Stroop 4式的字义干扰时间相关(r=0.30,-0.39,0.41).病例组中BRIEF与神经心理测验无相关关系.(3)结构效度:验证因素分析显示,BRIEF 2个纬度8个因子模型结构基本合理.(4)疾病鉴别度:在BRIEF总分及各因子评分上,ADHD-C、ADHD-I、精神分裂症、孤独症组均显著高于性别、年龄匹配的正常组(Z＝-3.17～-4.17, P＜0.01),其中ADHD-C组的抑制、监控、转换因子评分显著高于性别、年龄匹配的ADHD-I组(Z＝-4.23～-4.59,P＜0.01).结论:BRIEF父母版具有良好的信效度,适用于我国文化背景.
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伴与不伴对立违抗性障碍的注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图比较
目的:探讨伴与不伴对立违抗性障碍(ODD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法: 以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD、ADHD共患ODD及正常儿童各46例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波.结果: (1)单纯ADHD儿童8 Hz全脑平均优势几率(28.07%±15.57%)明显高于正常儿童(18.72%±11.42%), 差异有统计学意义(P = 0. 004);ADHD共患ODD组8 Hz全脑平均优势几率(24.78%±13.31%)与单纯ADHD组及正常对照组比较差异均无统计学意义(P＞ 0.05).(2)ADHD共患ODD组在右额、右中央、双侧枕部的熵值明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论: 单纯ADHD儿童脑发育迟缓,ADHD共患ODD儿童右脑有序度差,提示两组儿童可能具有不同的神经病理机制.
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单剂量哌甲酯对不同亚型注意缺陷多动障碍男孩脑α波竞争图的影响
目的:检测单剂量哌甲酯对不同亚型注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder ,ADHD) 男孩脑α波竞争图的影响, 探讨ADHD的神经病理机制及寻找预测药物疗效的敏感指标. 方法:应用脑电超慢涨落分析仪(encephaloflutuograph technology , ET),对符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)中ADHD诊断的88例男孩(ADHD-C男孩40例、ADHD-I男孩48例)在服用哌甲酯前及服药后2 h的脑电信号进行分析处理. 结果: 服药后,(1) ADHD-C男孩及ADHD-I男孩脑电α波主频均明显升高,分别为9.05±0.96 Hz升高至9.72±0.99 Hz(P=0.000),8.90±0.93 Hz升高至9.25±0.86 Hz (P=0.002).且ADHD-C男孩服药后主频升高的程度明显高于ADHD-I男孩,差异有统计学意义(Z=-2.111 , P=0.035).(2) 两组儿童的全脑8 Hz优势几率明显下降,分别由24.34%±12.70%下降至20.74%±12.46%(P=0.002),28.82%±12.51%下降至25.64%±12.18%(P=0.003).两组儿童服药前后的全脑8 Hz优势几率变化差值之间的差异无统计学意义(Z=-0.494, P= 0.621).(3)ADHD-I亚型男孩的总熵值明显下降,由0.74±0.10下降至0.70±0.13(t=3.579,P=0.001),两组儿童服药前后的总熵值变化差值之间的差异无统计学意义(Z=-1.131 ,P= 0.258).结论: 服用单剂量哌甲酯后,ADHD-C亚型男孩服药后主频升高的程度明显高于ADHD-I亚型男孩,ADHD-I亚型男孩熵值降低.主频升高与否可能是预测ADHD药物疗效的敏感指标.
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多巴胺D4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析
目的:探讨共患和不共患破坏性行为障碍(DBD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与多巴胺D4受体(DRD4)基因上游调控区-521C/T多态之间的关联.方法:对401例符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的中国汉族ADHD患儿(包含284个完整核心家系)进行-521C/T多态的基因型检测,采用卡方检验和传递不平衡检验(TDT)分别对共患和不共患DBD的ADHD进行统计分析.结果:(1)ADHD共患DBD组(n＝143)T等位基因(χ2 = 6.778, P= 0.009, OR= 1.485)和TT基因型(χ2 = 6.292, P= 0.012, OR= 1.729)的频率明显高于不共患DBD组(n= 258);(2)在共患DBD的ADHD核心家系(n= 100)中,T等位基因优先传递(χ2 = 3.868, P= 0.049);在不共患DBD的ADHD家系(n= 184)中,未观察到任何等位基因的传递不平衡现象(χ2 = 0.223, P= 0.637).结论:DRD4基因-521C/T多态与共患DBD的ADHD存在关联.ADHD共患DBD与否可能存在遗传学上的差异.
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两种亚型注意缺陷多动障碍儿童干扰控制能力的半球不对称性
目的:考察两种亚型注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)儿童大脑左右半球干扰控制功能的表现.方法:采用跨通道干扰的方式,在儿童的左耳或右耳呈现分心刺激,分别与视觉呈现的靶刺激构成一致、不一致和中性关系.结果:当分心刺激在左耳呈现时,ADHD儿童与正常儿童在错误率上的模式明显不同,ADHD儿童表现出显著的冲突效应(效应量为4%),F(1,110)=18.16,P＜0.001,即冲突条件下的错误率明显高于一致条件下的错误率,而正常儿童的冲突效应不显著(效应量为1.2%),F(1,110)=1.59,P＞0.1;ADHD儿童的抑制效应呈现翻转趋势(效应量为-1.7%),F(1,110)=3.16,0.05＜P＜0.1,混合型ADHD儿童的抑制效应翻转显著(效应量为-4.1%),F(1,54)=8.31,P＜0.01,即中性条件的错误率高于冲突条件的错误率,正常儿童的抑制效应不显著F(1,110)=1.53,P＞0.1.结论:ADHD儿童的右半球控制冲突干扰的功能异常,混合型ADHD儿童右半球的功能异常模式还需进一步研究.
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注意缺陷多动障碍共患病的年龄特征
目的:在较大样本中分析注意缺陷多动障碍(ADHD)患者的共患病的年龄分布规律及其特征.方法:采用半定式临床诊断性会谈量表,对1 002例门诊ADHD患者的精神障碍现患情况进行横断面调查,比较不同年龄组患者共患率的差异.结果:各年龄段ADHD患者所患有的破坏性行为障碍(DBD)、心境障碍、抽动障碍和学习困难的共患率差异有统计学意义.(1)DBD和心境障碍:12～14岁组的共患率(分别为124例,51.5%;18例,7.5%)明显高于6～8岁组(分别为160例,41.7%;9例,2.3%;P＜ 0.05);15～17岁组的共患率(分别为29例,72.5%;8例,20.0%)明显高于其他各年龄组(P＜0.05).(2)抽动障碍:12～14岁组的共患率(50例,20.8%)与12岁以下的两个年龄组(6～8岁组51例,13.4%;9～11岁组42例,12.5%)相比差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)学习困难:随着年龄的增大,学习困难的共患率逐渐增高,9～11岁组的共患率(106例,31.5%)明显高于6～8岁组(80例,20.9%;P＜ 0.01),12岁以上的两个年龄组的共患率(12～14岁组164例,68.0%;15～17岁组28例,70.0%)均显著高于12岁以下的两个年龄组(P＜0.01).(4)无共患病者:12岁以上的两个年龄组中,无共患病的ADHD患者(12～14岁组29例,12.0%;15～17岁组4例,10.0%)均明显少于12岁以下的两个年龄组(6～8岁组126例,32.8%;9～11岁组110例,32.6%;P＜0.01).在男孩中上述年龄特征仍然存在.结论:ADHD患者进入青春期后的各种心理障碍增多,在青春期后期,这一状况更加严重.
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学校生活技能教育对小学三年级学生行为问题影响的对照研究
目的:探讨学校生活技能教育降低我国小学三年级学生行为问题的有效性.方法:选取河北省秦皇岛市两所小学三年级共9个班621名学生作为研究对象,在其中一所学校以班级为单位随机选取3个班级作为干预组(208人),其余3个班级为内对照组(209人),另一所学校3个班级为外对照组(204人).对干预组学生进行26学时的学校生活技能教育,对其父母进行5学时培训.在干预前、干预后以及干预结束后半年随访时,采用Rutter儿童行为父母和教师问卷评价干预效果.结果:(1)家庭行为问题检出率干预后,干预组的家庭总行为、反社会行为(A行为)和神经症行为(N行为)问题的检出率分别为11.2%,3.6%和6.1%,除N行为外,均低于内对照组(19.4%,5.6%和6.1%)和外对照组(18.9%,8.9%和5.3%);随访时,上述三项问题干预组的检出率(10.2%,2.5%和3.6%)仍低于内对照组(17.2%,6.8%和6.8%)和外对照组(17.8%,7.8%和6.7%).(2) 学校行为问题检出率干预后,干预组的学校总行为和A行为分别为5.3%和4.3%,低于内对照组(10.1%和7.7%)和外对照组(14.9%和12.4%,均P＜0.05);随访时,干预组上述问题的检出率(2.9%和2.4%)仍低于内对照组(10.2%和9.7%)和外对照组(11.3%和10.3%,均P＜0.05).结论:学校生活技能教育可降低小学三年级学生家庭和学校环境中的行为问题,特别是反社会行为.在干预后半年的随访时,效果仍得以维持.
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注意缺陷多动障碍患儿与正常儿童前庭系统发育特点比较
目的:比较7～14岁正常儿童及注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)患儿的前庭功能发育状况.方法:对符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的148名7～14岁ADHD患儿和同年龄段的正常对照(以两岁作为一个年龄段)使用VTS 2000 /VNG-V600型前庭功能测试系统,进行前庭系统检查,比较ADHD患儿和正常对照之间前庭系统的发育特点.结果:正常儿童视眼动反射,特别是扫视、反扫视从7～8岁开始有进一步的发育;从7～8岁到9～10岁,正常儿童扫视、反扫视的延迟时间明显缩短[7～8岁左向扫视延迟时间为(149±66)ms,9～10岁为(108±64)ms,P＜0.05;7～8岁反扫视左向延迟时间为(178±127)ms,9～10岁为(101±88)ms,P＜0.05],并且扫视的速度明显增快[7～8岁右向扫视速度为(138±12)°/s,9～10岁为(147±15)°/s,P＜0.05];从9～10岁到11～12岁这个阶段,反扫视的速度明显增快[9～10岁反扫数左向速度为(155±26)°/s,11～12岁为(172±34)°/s, P＜0.05],同时扫视的准确度提高(9～10岁扫视准确度为0.88,11～12岁为0.90,P＜0.05).至13～14岁,正常儿童的扫视延迟时间进一步缩短[11～12岁左向扫视延迟时间为(101±62)ms,13～14岁为(76±63)ms, P＜0.05].ADHD患儿仅在从7～8岁到9～10岁间出现扫视延时的缩短[7～8岁左向扫视延时为(179±67)ms,9～10岁为(138±76)ms,P＜0.05],7～14岁ADHD患儿视动性眼震(optokinetic nystagmus ,OKN)的速度慢于正常对照组(7～8岁ADHD患儿OKN的慢相速度为138.07 °/s,9～10岁为40.24 °/s,11～12岁OKN的快相速度为226.88 °/s,13～14岁OKN的慢相速度为41.30 °/s;7～8岁正常对照OKN的慢相速度为179.03 °/s,9～10岁为43.86 °/s,11～12岁OKN的快相速度为262.92 °/s,13～14岁OKN的慢相速度为47.32 °/s),而ADHD患儿视前庭相互作用眼震/(视动性眼震+前庭眼震)慢相速度的比值在7～8岁和11～12岁组大于正常对照组(7～8岁ADHD患儿左向比值为0.73,正常对照左向比值为0.66;11～12岁患儿左向比值为0.80,正常对照左向比值为0.71;P均＜0.05).在其它的年龄段,视眼动、视前庭眼动和前庭眼动功能各指标未见明显的变化.结论:7～14岁正常男孩的视眼动系统中的扫视、反扫视和视-前庭相互作用系统处于发育期,视动性眼震发育稳定,前庭眼动系统处于稳定期;7～14岁ADHD男孩的视眼动系统和视前庭相互作用系统的发育过程落后于正常对照,以11～12岁年龄阶段明显.
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父母培训对共患对立违抗性障碍的注意缺陷多动障碍的作用
目的:探讨Russell Barkley父母培训八步法对共患对立违抗性障碍(ODD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)的疗效,以及该方法在中国的适用性.方法:以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的30例共患ODD的ADHD患儿为研究对象,对其家长进行每周1次、为期10周的培训.培训的主要内容有:孩子产生对抗行为的原因,关注和表扬孩子,用极为系统的代币方法奖励或惩罚孩子,在公共场所监管孩子以及纠正孩子在学校的不良行为的方法.结果:经过培训后,患儿的所有症状数、ADHD症状数、注意缺陷症状数、多动冲动症状数和ODD症状数都比培训前明显下降(P＜0.01).总体有效率为80.0%,ADHD有效率为76.7%,注意缺陷有效率为80.0%,多动冲动有效率为66.7%,ODD有效率为80.0%,各有效率之间的差异无统计学意义(χ2＝2.236,P＝0.692).在24例总体有效的患儿中,注意缺陷症状数的减少率为(47±23)%,多动冲动症状数的减少率为(60±37)%,ODD症状数的减少率为(61±56)%,ODD症状数的减少率显著高于注意缺陷症状数的减少率(Z＝-2.949,P＝0.003).培训后符合诊断标准的ADHD或ODD的病例数分别下降57%和80%,且ODD病例数有继续减少的趋势(χ2＝3.774,P＝0.052).93%的家长对父母培训感到非常满意或满意,87%的家长愿意把学到的方法介绍给其他家长.父母的主观满意度与培训前的总症状数、ADHD症状数、注意缺陷症状数和多动冲动症状数均呈显著负相关(r值分别为-0.439,-0.478,-0.447,-0.523;P均＜0.05).父母向其他家长宣传该方法的热情与培训前的ODD症状数和ODD症状减少率呈正相关(r=0.466,0.398,P均＜0.05),与培训后的ODD症状数呈负相关(r=-0.391,P＜0.05).家长普遍反映父母培训的内容适合中国的文化和社会现状.结论:父母培训适合中国的文化和社会现状,可改善ADHD及ODD症状.
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哌甲酯控释剂对注意缺陷多动障碍儿童执行功能的影响
目的:探讨哌甲酯控释剂能否改善注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童的执行功能及改善的程度.方法:采用Stroop色词命名任务、Rey复杂图形测试、数字广度、连线测试、汉诺塔和言语流畅性任务,对符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的29例ADHD患儿应用哌甲酯控释剂治疗前后的执行功能的各个层面进行评估,并与24例正常男孩(年龄相匹配)的执行功能相比较.结果:治疗后,ADHD患儿的Stroop 1试错误数、2和4试的耗时及错误数,Rey复杂图形记忆任务即时记忆和延迟回忆的结构及细节得分,数字字母连线时间和转换用时,汉诺塔的耗时、操作次数、犯规次数的测验成绩均比治疗前有明显改善,且与正常对照组相比差异均无统计学意义.治疗后ADHD患儿汉诺塔的起始思考时间比治疗前明显缩短.结论:哌甲酯控释剂可以改善ADHD患儿的执行功能,包括抑制、视觉工作记忆、定势切换和计划能力;除抑制能力外,其余各项均可达正常水平.
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适剂量哌甲酯治疗注意缺陷多动障碍疗效的影响因素
目的:在汉族注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童中研究系统哌甲酯剂量滴定方案的疗效、安全性及疗效影响因素,寻找潜在的疗效预测指标.方法:本研究为开放性设计.对符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)中ADHD诊断标准的患儿给予系统的哌甲酯剂量滴定,达到疗效好、副作用小的适剂量.以教师填写的ADHD评定量表(ADHD-RS-Ⅳ)为主要疗效评价指标;以教师填写的简明Conners儿童行为问卷,父母填写的ADHD评定量表、Conners儿童行为问卷为次要疗效评价指标.采用配对样本t检验比较治疗前后各量表评分的差异.收集潜在的疗效影响因素资料,包括就诊时症状严重程度、智商、感觉统合能力、学习成绩等.对于连续型变量采用相关分析,对二分变量采用方差分析检验各因素对行为量表减分的影响.结果:完成剂量滴定患者的终处方日剂量平均为(17.3±7.7) mg,以体重计算平均为(0.45±0.11) mg/(kg·d).治疗前后各量表评分的差异均有统计学意义(教师ADHD症状评定量表总分在治疗前为30.25±9.16,治疗后为19.87±10.03,P＜0.001).无论是哌甲酯日剂量还是体重剂量均与疗效无关.在所有研究的因素中,就诊时症状的严重程度与药物疗效呈正相关(r=0.437～0.567, P＜0.001);韦氏智商C因子与教师量表减分呈弱的正相关(控制治疗前症状严重程度后,偏相关系数r'=0.235～0.309, P＜0.01);对于共患学习困难的患儿,教师评定量表各项减分(总分7.35±7.67,注意分4.85±4.54,多动冲动分2.50±4.12)均低于无学习困难者(总分12.33±10.42,注意分6.96±6.00,多动冲动分5.32±5.37,P＜0.05);家长评分中,有前庭平衡功能失调的患儿的多动冲动分的改善(6.34±5.72)优于前庭平衡功能正常者(3.98±4.84,P＜0.01),而在教师评分中,注意分的改善较差(前庭平衡功能失调者5.34±5.70,正常者7.43±5.51,P＜0.05).结论:哌甲酯系统剂量滴定方案治疗汉族儿童ADHD安全有效.疗效的个体差异与剂量无关.影响疗效的可能因素包括治疗前症状的严重程度、韦氏智商C因子、共患学习困难和前庭平衡功能失调.
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不同亚型注意缺陷多动障碍儿童静息态的脑功能磁共振研究
目的:探讨不同亚型注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)患者静息态脑功能磁共振的特点.方法:对符合DSM-Ⅳ诊断标准的6名混合型(ADHD-C)、9名注意缺陷型(ADHD-I)ADHD患者及15名正常对照进行静息态的功能磁共振扫描,采用局部一致性(regional homogeneity,ReHo)作为测量指标,探讨ADHD两种亚型之间以及ADHD与正常对照之间脑功能的差异.结果:经多重比较校正发现,三组的ReHo值在双侧额叶、右楔叶及右侧颞下回的差异均有统计学意义(P＜0.05);与正常对照相比,ADHD-C左侧额叶及右侧颞下回的ReHo值降低,ADHD-I双侧额叶、双侧颞叶、右侧小脑的ReHo值降低,双侧枕叶及右侧顶下叶的ReHo值增高;两组ADHD患者之间的静息态脑功能未见明显差异.结论:与正常对照相比,ADHD患者的基线状态脑功能存在异常;两种亚型ADHD患者之间的基线状态脑功能无明显区别.
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共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍男孩的执行功能特点
目的:探讨共患破坏性行为障碍(DBD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)男孩的执行功能特点.方法:以年龄匹配的、符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的ADHD合并对立违抗性障碍(ODD)或品行障碍(CD),单纯ADHD和正常对照各19例男孩为研究对象,采用Stroop色词命名任务、Rey复杂图形测试(RCFT)、数字广度、连线测试、汉诺塔任务和言语流畅性任务对其执行功能的各个层面进行评估.结果:(1)两病例组的Stroop 2,4试耗时,4试错误数,Rey复杂图形测试的延迟回忆结构得分、即时和延迟记忆的细节得分,汉诺塔任务中犯规步数的测验成绩均明显差于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),但两病例组之间差异无统计学意义(P＞0.05).(2)单纯ADHD组的Stroop 2试错误数、3试耗时及错误数、字义干扰时,Rey复杂图形测试的即时记忆结构得分,数字字母连线时间和错误数、转换时间,汉诺塔操作总时间和总步数的测验成绩均明显差于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)ADHD共患DBD组的Stroop 2试耗时(P=0.044)和4试错误数(P=0.022)的测验成绩优于单纯ADHD组.结论:ADHD共患DBD组儿童与正常儿童相比,在反应抑制、工作记忆和定势切换的执行功能层面上存在明显受损;但与单纯ADHD组儿童相比,其执行功能的受损范围小.
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5-羟色胺4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的儿童注意缺陷多动障碍的相关性
目的:探讨共患及不共患破坏性行为障碍(DBD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与5-羟色胺4受体基因(HTR4)83097C＞T、83198A＞G及-36C＞T三种多态之间的相关性. 方法 :对152个共患DBD的ADHD核心家系和173个不共患DBD的ADHD核心家系的83097C＞T、83198A＞G及-36C＞T三种多态进行检测,并分别进行传递不平衡(TDT)检验和单体型分析.结果 :在共患DBD的家系中,单体型T/G/T呈现传递增多的趋势(χ2＝3.470,P=0.062),而在不共患DBD的家系中,单体型C/G/T(χ2＝4.568,P=0.032)和C/G/C(χ2＝5.333,P=0.021)均传递减少.无论在共患DBD的家系,还是在不共患DBD的家系中均未发现等位基因的传递不平衡现象.结论 :ADHD共患DBD与否在HTR4多态水平存在遗传差别.
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社会技能训练对有行为问题儿童影响的随机对照研究
目的:验证以社会技能训练为主的综合矫正模式对儿童行为问题的干预效果.方法:选取7～14岁符合Rutter行为问题标准的101名儿童,用隐藏式随机数字信封法将其随机分为干预组50人和对照组51人.对干预组采用以社会技能训练为主的干预方案,进行为期12周的干预;对照组等待12周,在干预组干预结束后才开始进行干预.采用Rutter儿童行为父母问卷、教师问卷和Achenbach儿童行为量表作为儿童行为问题评定工具.结果:干预后,比较两组Rutter儿童行为父母问卷的减分值,干预组总分减分(4.10±3.21)、A(反社会行为/违纪行为)分减分(1.10±1.37)和N(神经症行为)分减分(1.32±0.91)与对照组总分减分(1.29±3.15)、A分减分(0.53±1.17)和N分减分(0.71±1.10)相比差异有统计学意义(均为P＜0.05),干预组有34%的儿童恢复正常.比较两组的Rutter儿童行为教师问卷的减分值,干预组总分减分(2.50±1.96)、A分减分(0.74±1.10)和N分减分(0.96±0.95)与对照组总分减分(0.82±1.60)、A分减分(0.12±0.48)和N分减分(0.43±0.81)比较差异有统计学意义(均为P＜0.01),干预组有58%的儿童恢复正常.比较两组的Achenbach儿童行为量表,干预组总分减分(5.44±3.98)、体诉减分(1.10±1.27)和违纪减分(1.36±1.35)与对照组总分减分(1.49±3.34)、体诉减分(0.33±1.52)和违纪减分(0.65±1.26)相比差异有统计学意义(均为P＜0.01),干预组干预后的总有效率为54%.结论:以社会技能训练为主的综合矫正模式可以有效改善儿童的行为问题,并且切实可行.
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注意缺陷多动障碍认知缺损的理论和发现
注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种在临床上较常见的儿童发育与行为问题,以注意力分散或不能维持注意、冲动和多动为主要行为特征.
关键词： 注意力缺陷障碍伴多动 认知障碍 -
从儿童注意缺陷多动障碍研究轨迹看临床研究的特点和规律
儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)是儿童精神疾病领域的常见病.以北京大学精神卫生研究所王玉凤研究员为首的研究组以该病为研究重点,坚持二十几年研究,取得了很多成绩和进展,得到国内外学术界的认可.笔者曾系统参与了该研究组的临床研究方法学的咨询,感到该研究组的工作有代表性,对其他临床研究团队有借鉴参考价值.为此,本文从临床研究方法学的角度,以该研究组的工作为例,探讨临床研究过程中的共性规律、需要注意的关键问题、保证临床研究稳定持续开展的必要条件等,以实现临床研究推动医学科学进步、为大众提供更好的卫生服务的终目的.
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注意缺陷多动障碍儿童前庭觉信息在多形态感觉信息整合中受累
既往有研究对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder, ADHD)与前庭系统有无关系、是否是"因与果"的关系,以及在哪一层次上的关系进行了探讨.
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注意缺陷多动障碍儿童的运动协调功能
注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder, ADHD)是儿童精神科常见的疾病,与其他障碍或者疾病同时存在的比例非常高[1],大约2/3的ADHD儿童同时存在其他的精神病性或者发育性障碍[2],其中发育性协调障碍(development coordination disorder,DCD)是较常见的一种.DCD是一种特殊的发育障碍,其主要特征是运动在协调性方面的明显损害.
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儿童注意缺陷多动障碍成人期预后及其预测因素
注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是儿童期常见的行为障碍.国外统计儿童期的患病率为8%～12%[1,2],我国ADHD的患病率为4.31%～5.83%[3,4].
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共患病对注意缺陷多动障碍执行功能的影响
注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorde,ADHD)早被认为是发生于儿童期、以"多动"为主要表现的疾病[1].随着对该疾病认识的深入,研究者发现"注意缺陷"也是核心症状之一[1],于是研究者开始关注ADHD是否存在与注意缺陷相关的认知功能损害.
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儿童注意缺陷多动障碍的研究进展
注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder, ADHD)在学龄儿童精神障碍中的患病率居于首位.70%的患儿的症状可持续至青少年,30%可持续终生,患儿在成年后发展为反社会人格障碍、犯罪行为和酒药滥用的风险是正常儿童的5～10倍.20多年来,本课题组一直致力于ADHD和相关破坏行为问题的病因和治疗研究,以下综述了我们近年来的工作.
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关注注意缺陷多动障碍研究进展
注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是常见的一种儿童行为问题.主要表现为与患儿年龄不相称的注意力易分散、注意广度缩小、不分场合的过度活动、情绪冲动并伴有认知障碍和学习困难.以前,ADHD被认为是一种局限于儿童期的疾病;但到20世纪80年代初,相继有很多学者对ADHD进行了追踪研究,结果发现ADHD患者到青春期后,其ADHD症状、综合征、尤其是社会功能并未达到缓解[1-3],而是ADHD的临床表现形式发生了变化,且有更多共患病和社会问题出现,对患者的学业、职业和社会生活等方面产生广泛而消极的影响[4,5].学者们逐步形成了一种共识,提出了ADHD是一种慢性、终身性疾病.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
