北京大学学报（医学版）杂志
Journal of Peking University(Health Sciences) 북경대학학보（의학판）
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错(牙合)畸形牙弓形态的模拟及比较
目的:比较不同类型错(牙合)畸形的牙弓形态.方法:采用三维测量仪精密测量正常及4组不同类型错(牙合)(ClassⅠ双颌前突、ClassⅡ1、ClassⅡ2、ClassⅢ)的原始模型,圆锥曲线模拟其牙弓形态.结果:不同类型错(牙合)牙弓形态的差异有显著性,甚至某些分组的上下颌之间牙弓形态的差异也有显著性.结论:临床上弯制弓丝时采用单一的标准牙弓形态是不完全科学的,应考虑错的不同类型及其矫治前不同的牙弓形态以防止畸形复发.
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前列腺癌药物去势后血清激素水平早期变化
目的:通过检测前列腺癌患者药物去势早期血清中激素水平,了解与前列腺癌疗效有关的激素变化情况并探讨相关问题;方法:6例前列腺腺癌患者(D期),每月皮下注射LHRH类似物1次,并于第0、1、3、5、7、10天及第2、3、4、6、8、12周分别抽血测定血清中睾酮(testosterone, T)、黄体生成素(luteinizing hormone, LH)、雌二醇(estradiol, E2)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH)水平;结果:基础值:T(678.0±24.8) ng.L-1,E2 (27.4±5.4) ng.L-1,LH (13.6±2.8) IU.L-1, FSH (12.9±4.2) IU.L-1;高值:LH(第3天)(32.6±3.4) IU.L-1,T(第3天)(1176.0±35.7) ng.L-1,E2(第5天)( 75.0±8.4) ng.L-1,FSH(第5天)(23.0±4.2) IU.L-1;此后激素水平急速下降,降至基础值以下:LH(第10天)(9.8±3.6) IU.L-1,T(第10天)(231.5±28.6) ng.L-1,E2(第14天)(24.2±6.7) ng.L-1,FSH(第10天)(7.1±3.3 ) IU.L-1;T在第21天左右达到去势水平(38.7±4.6) ng.L-1;结论:药物去势后血清睾酮出现一过性升高,高可达基础值的1.7倍,然后迅速下降,3周左右达到去势水平;雌激素水平在用药后也有一过性升高,但与睾酮升高不同步,提示在治疗初10 d左右应同时加用雌激素或雄激素阻断剂;LH和FSH也出现一过性增高,但FSH升幅不及LH显著.
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用生物反应器培养决明发根合成游离蒽醌化合物
目的:探索批量培养植物发根以生产次生代谢物的方法.方法:用容量5 L的生物反应器培养决明发根,连续观测液体培养基pH值变化,用分光光度计连续测定培养基中游离蒽醌类化合物的含量.结果:在36 d培养期内收获决明发根761 g,发根鲜重增殖了42倍.结论:培养基pH值的高低变化在一定程度上反映了生物反应器中游离蒽醌类化合物的合成情况.
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CD44v6蛋白在宫颈癌中的表达及其与预后因素的关系
目的:了解CD44v6在宫颈上皮不典型增生、宫颈原位癌、宫颈浸润鳞癌及腺癌中的表达及其与预后因素的关系.方法:用免疫组化法检测10例正常宫颈上皮、15例宫颈上皮不典型增生、16例宫颈原位鳞癌、1例宫颈原位腺癌、27例宫颈浸润鳞癌、15例宫颈浸润腺癌中CD44v6蛋白的表达,实验结果以图像处理与分析系统进行半定量处理后进行统计分析.结果:(1)着色部位主要为细胞膜,细胞浆不着色或着色较浅.细胞核被苏木素复染成淡蓝色.(2)CD44v6阳性表达正常宫颈上皮为1/10,宫颈不典型增生为7/15;宫颈鳞癌中原位癌为7/16,浸润癌为20/27;宫颈腺癌中原位癌1例CD44v6阴性;浸润癌15例,CD44v6阳性表达2/15.(3)宫颈浸润鳞癌淋巴结转移阳性者CD44v6的灰度显著高于淋巴结转移阴性者[(0.308±0.021) vs (0.273±0.031),P=0.006].CD44v6与宫颈鳞癌的临床分期及细胞分化程度无关.结论:CD44v6在正常宫颈、CIN、宫颈浸润鳞癌中的阳性表达逐渐增加;CD44v6与宫颈鳞癌淋巴结转移相关;CD44v6阳性可能与宫颈腺癌的不良预后有关,其相关性需进一步研究.
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颌下腺切除后大鼠睾丸间质细胞的组织化学观察
目的:探讨表皮生长因子对大鼠睾丸间质细胞合成睾酮的影响.方法:用组织化学和图像分析方法对颌下腺切除后不同时期大鼠睾丸间质细胞中与睾酮合成有关的一些酶和代谢物变化进行了研究.结果:大鼠颌下腺切除3周后,睾丸间质细胞中3β-羟基甾体脱氢酶、非特异性酯酶、琥珀酸脱氢酶的活性和脂类含量无明显变化,乳酸脱氢酶活性明显降低;术后5周,4种酶的活性均明显降低,脂类含量明显增多;术后7周的变化与5周相似,4种酶活性仍维持在较低水平, 脂类含量明显增多.结论:内源性的表皮生长因子缺乏可能导致大鼠睾丸间质细胞睾酮合成功能降低.
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钴胺素非依赖蛋氨酸合成酶催化反应的模型研究
目的:探讨钴胺素非依赖蛋氨酸合成酶催化合成蛋氨酸的反应机制.方法:以2-氨基-4-羟基-5, 5, 6-三甲基-5, 6, 7, 8-四氢吡啶并[3, 2-d]嘧啶作为活化N5-甲基四氢叶酸甲基转移的模型,在碱性条件下,与L-高半胱氨酸(2)和硫酚(6)反应.结果:通过化学和仪器分析方法鉴定.甲基从模型化合物(5)转移到L-高半胱氨酸分子和硫酚分子的巯基上,生成了L-蛋氨酸(3)和PhSCH3(7).结论:甲基四氢叶酸模型分子中的N5-甲基可通过亲电性基团或质子与N5形成配合物而被活化.
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实验性大鼠骨质疏松症颞下颌关节的骨组织形态计量学观察
目的:观察实验性大鼠骨质疏松症对颞下颌关节(temporomandibular jiont, TMJ)骨组织形态计量学的影响.方法:20只20周龄SD大鼠分为2组,每组10只.用去势方法诱导大鼠骨质疏松症作为实验组;假手术组作为对照组.应用骨组织形态计量方法观察大鼠髁突软骨下骨结构变化.结果:实验组大鼠髁突软骨下骨小梁相对体积减小,平均宽度变薄,而骨小梁吸收表面百分比与类骨质表面百分比比对照组均增加.结论:实验性骨质疏松症大鼠髁突软骨下骨存在骨重建负平衡与高骨转换现象.这种变化可导致TMJ重建的改变,可能是引起TMJ退行性变化的原因之一.
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甲硫氨酸脑啡肽对NIH 3T3细胞和人肝癌Bel 7402细胞生长具有抑制作用
目的:研究甲硫氨酸脑啡肽对体外培养的NIH3T3 细胞、人肝癌Bel7402细胞增殖的影响.方法:MTT微培养染色法检测不同质量浓度的甲硫氨酸脑啡肽对NIH3T3 细胞、人肝癌Bel7402细胞的作用以及一定质量浓度的纳洛酮、阿片δ受体单克隆抗体、5-氟脲嘧啶对这种作用的影响.结果:(1)10 mg.L-1至80 mg.L-1的甲硫氨酸脑啡肽对这2种细胞均有不同的抑制效应(NIH3T3 32%～66%与Bel7402 36%～64%);(2)纳洛酮能阻断甲硫氨酸脑啡肽对细胞抑制效应,阿片δ受体单克隆抗体没有这种阻断能力;(3)5-氟脲嘧啶(10 mg.L-1)和甲硫氨酸脑啡肽(50 mg.L-1)有协同作用.结论:甲硫氨酸脑啡肽能抑制细胞增殖.提示NIH3T3细胞和Bel 7402细胞胞膜上可能存在阿片ζ受体介导.
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阉割和睾酮替代对大鼠应激免疫抑制蛋白的影响
目的:研究阉割和睾酮替代对束缚应激模型大鼠血清中应激免疫抑制蛋白的影响.方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、阉割组、 阉割后睾酮替代组.每组10～12只.以上各组随机抽出一半给予束缚应激,另一半作为不应激对照.观察各组大鼠血清对ConA 诱导的淋巴细胞转化的作用,作为反映血清中应激免疫抑制蛋白含量的指标.在离体实验中观察不同浓度的睾酮对淋巴细胞转化的直接作用.结果:阉割可促进应激大鼠血清中应激免疫抑制蛋白的产生,睾酮替代可对抗这一作用.结论:睾酮可在一定范围内对抗应激免疫抑制蛋白的产生.
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儿童肾外伤的急症处理
目的: 提高儿童肾外伤的早期诊断和治疗,保存肾功能.方法:对56例儿童肾外伤进 行回顾性分析(男44例,女12例),其中4例先天性肾盂、输尿管交界处狭窄引起肾积水破 裂;29例合并其他脏器损伤(29/56),包括骨盆骨折6例,尿道损伤4例,大腿皮肤撕脱伤2 例,膀胱损伤2例,脾破裂6例,胰腺损伤2例,胫骨骨折2例,肝损伤5例;休克12例(12/ 5 6);对侧肾积水3例(3/56).全组患儿有肉眼血尿和患肾区触痛.结果:48例患儿保守 治疗,2例行Anderson-Hynes肾盂成形术,2例行肾切除术,4例行肾缝合术.随访 0.5～ 6年,肾功能改善.结论:对肾损伤患儿,一般不需手术治疗,只有发生严重肾损伤,需 行肾探查术或切除术.静脉肾盂造影和CT检查对儿童肾外伤的早期诊断和治疗非常必要.
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血液透析超滤脱水对急性肾功能衰竭患者近曲小管的影响
目的:观察急性肾功能衰竭患者行血液透析治疗超滤脱水后,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase, NAG)的水平及肾组织活检光镜下近曲小管的组织形态和电镜下超微结构的变化,探讨超滤脱水对近曲小管的影响.方法:6例急性肾功能衰竭患者在血液透析超滤脱水过程中,监测血压、心率及血容量的变化;首次透析前0～1 h、透后即刻、透后第1天清晨、第2天清晨分别留尿检测NAG,其中4例在进行了4～6次透析后进行了肾活检.结果:6例患者透析过程中平均血容量下降(6.9±3.1)%,透中s与透前比较,平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)、心率均无显著变化.透后即刻6例患者尿NAG均较透前升高,尚无随时间变化的规律,与血容量的下降率亦无明显相关.肾穿刺活检光镜及电镜下未发现明显肾小管损伤的新鲜病变.结论:急性肾衰患者血液透析过程中,合适的超滤脱水量不会引起血压的显著变化及肾脏的灌注不良,尽管有尿酶NAG的升高,但并未造成肾小管组织学上新的损伤.
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碱性成纤维细胞生长因子拮抗大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)拮抗大鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制.方法:H/R处理的大鼠心肌细胞的孵育液中,对照组不加任何处理因素,其它各组分别加bFGF(10 μg.L-1)、bFGF与丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂PD98059(50 μmol.L-1)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂H7(40 μmol.L-1)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME,50 μmol.L-1).孵育完毕,测定细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)含量.结果:H/R组心肌细胞活力较对照组降低32%(P<0.01),细胞ATP含量减少58%(P<0.01),孵育液中LDH活性增加5.8倍(P<0.01);bFGF组心肌细胞活力较H/R组增高17%(P<0.01),细胞ATP含量增加45%(P<0.01),孵育液中LDH活性降低31%(P<0.01),细胞PKC、MAPK活性分别增加32%(P<0.01)和10%(P<0.05).PD98059、H7、PD98059+H7及L-NAME各组心肌细胞活力较bFGF组分别降低13%、17%、24%和27%(均P<0.01),细胞ATP含量分别减少20%、28%、37%和25%(均P<0.01),孵育液中LDH活性分别增加49%、46%、55%和40%(均P<0.01).结论:bFGF对心肌细胞H/R损伤的拮抗作用通过PKC、MAPK的激活及NOS/NO系统所介导.
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慢性阻塞性肺疾病患者气道胆碱能M2受体功能状态
目的:了解慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive palmonary disease, COPD)患者M2受体的功能.方法:健康对照组10例,COPD组 8例.所有受试者随机先后进入组织胺气道激发试验-匹罗卡品气道预处理后组织胺激发试验组和匹罗卡品气道预处理后组织胺激发试验-组织胺气道激发试验组,两次激发试验间隔7 d,并划出剂量-反应曲线,观察用药前后1 s用力呼气量、Dmin、R值的变化.结果:正常组匹罗卡品气道预处理后Dmin增加195%(P<0.01),COPD组匹罗卡品气道预处理前后FEV1、Dmin、R值差异均无显著性.结论:COPD患者M2受体功能下降.
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妇科手术中的泌尿系统损伤
目的:分析了发生于我科手术中的泌尿系统损伤17例,以防治妇科手术中的泌尿系统损伤.方法:总结1989～1998年10年间妇科手术中17例患者泌尿系统损伤发生的原因、部位、诊断、处理及预后.结果:10年间在妇科手术中发生泌尿系统损伤的患者(17例)占同期术者0.31%,其中9例为膀胱损伤,8例为输尿管损伤.损伤多发生在由于炎症、肿瘤浸润、盆腔子宫内膜异位症、陈旧性宫外孕等病变造成盆腔粘连,巨大肿瘤压迫以及术中解剖关系不清时.其中15例于术中诊断、术中手术修补,除1例外均愈合好,另2例于术后2 d及7 d诊断,经二次手术修补.结论:术中应正确操作,如发生损伤,应术中诊断、及时处理.
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电穿孔法对分枝杆菌进行高效基因转化
目的:探讨卡介苗(Bacille Calmette-Guerin, BCG) 分枝杆菌的电穿孔转化方法及其影响因素.方法:在基因脉冲仪上用电穿孔法对快生长型耻垢分枝杆菌--M. Smegmatis mc2155和BCG电转化大肠杆菌-分枝杆菌穿梭质粒ME-65.结果:电穿孔法可以成功地转化两种分枝杆菌,筛选出卡那霉素抗性菌 株.通过对转化子提取质粒进行酶切鉴定和PCR扩增均证明为阳性重组体.转化效率达104/μgDNA.重组质粒可以在分枝杆菌中稳定复制.初步结果表明,质粒DNA的构象和浓度、初始培养物的浓度和活力、电转化参数包括电压、电阻以及转化前对菌体的冰浴时间等都对转化效率有一定的影响.结论: BCG重组疫苗研制中分枝杆菌的基因转化问题的解决为研制能表达分枝杆菌及其它感染性疾病或肿瘤抗原的BCG多价重组疫苗提供了实验基础.
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电凝法治疗下肢静脉曲张
目的:为了减少术中出血和术后皮下血肿和瘢痕, 介绍一种治疗下肢静脉曲张的电凝法.方法:下肢静脉曲张295例,共403条肢 体,除腹股沟切口高位结扎大隐静脉及其分支外,曲张静脉及大隐静脉主干均采取电凝法使之闭塞.结果:术后除1例外,均无皮下出血 及血肿.术后住院时间仅2～3 d.结论:电凝法治疗下肢静脉曲张是一种简便、易行的方法,此方法损伤小、出血少,并具有成形效果.
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急性机械性绞窄性肠梗阻预测模型的建立和检验
目的:应用多变量分析方法建立急性机械性绞窄性肠梗阻的预测模型.方法:总结3家医院7至10年间收治的急性机械性肠梗阻571例,分别应用logistic回归和分类与回归树(classification and regression tree, CART)方法建立急性绞窄性肠梗阻的预测模型,用交叉应证方法对模型进行检验,并与临床经验的诊断进行比较.结果:腹痛性质、压痛包块、腹水征、肌紧张、既往手术史和类似发作史是建立模型的重要变量,其中前4项与肠绞窄呈正相关,后两项与肠绞窄呈负相关;logistic模型的敏感度为71.8%,特异度为73.1%,CART模型的敏感度为73.1%,特异度为69.8%,两种模型的敏感度明显高于临床医师的经验判断(45.2%).结论:logistic和CART模型对急性机械性绞窄性肠梗阻具有预测作用,对临床诊断有参考意义.
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成人急性会厌炎症状影响因素分析
急性会厌炎是以会厌及杓会厌皱襞为主要病变部位的急性炎症,其病情发展常难以预测,可突发喉梗阻甚至会窒息死亡.因此对该病充分认识与恰当处理可减轻病人痛苦,缩短住院日,降低死亡率.本文回顾性分析了我科自1988年10月至1996年10月收治的100例成人急性会厌炎病例.特别讨论重症急性会厌炎的发生、发展及治疗.
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经导管髂内动脉灌注羟基喜树碱的实验研究
临床上以顺铂+多柔比星方案经导管髂内动脉灌注治疗膀胱癌获得了显著的疗效[1],但顺铂严重的肾毒性使该方案的推广受到一定程度的限制[2].国内外研究发现无肾毒性的抗肿瘤药羟基喜树碱对于体外培养的人体膀胱癌细胞有明显的抑制作用[3].为明确其是否适合经导管髂内动脉灌注方案治疗膀胱癌,我们针对经动、静脉途径给药后羟基喜树碱与膀胱组织的亲和特性进行了动物实验研究.
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乙型肝炎病毒表面抗原蛋白基因的克隆及其在P815细胞中的表达
1 材料与方法1.1 质粒的构建pCP10质粒含有ayw亚型HBV全基因组.该质粒作为扩增S蛋白基因的模板,上、下游引物含BglⅡ的酶切位点.
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二苯乙烯氮杂环类化合物的抗癌定量构效关系
钙调素(calmodulin, CaM)是细胞内重要的钙结合蛋白之一,对调节细胞分裂、增 殖起重要作用.近年来发现钙调素拮抗剂有一定的抗癌活性,其突出特点是:(1)它可 以抑制肿瘤细胞的增殖,可使癌细胞生长阻断在G1-S期转换上[1];(2)它可以使肿瘤 细胞向正常细胞逆转,有报道当用CaM拮抗剂三氟拉嗪处理人胃癌MGC-803细胞时,可使之趋 向于多边形正常上皮细胞形态转化[2];(3)它是一种肿瘤细胞多药耐药性的逆转剂[3].所以钙调素拮抗剂有可能发展成为一种新型的多功能的抗肿瘤药物.
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变应原皮试过敏休克1例
临床常规对变应性鼻炎进行皮肤试验查找过敏原.和其他药物过敏试验一样,对高度过敏者行该试验时也应提高警惕,以防过敏性休克发生.我科自开展此项检查以来,共进行400例检测,其中有1例发生过敏性休克,现报告如下.
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4种与胸腺细胞发育相关的小鼠cDNA文库的建立
为深入研究胸腺细胞与胸腺基质细胞间相互作用的机制,我室制备了一系列抗胸腺基质细胞抗体,发现其中的两株单抗PF18-3和RS21-C6显示出非常有意义的作用.为克隆上述单抗识别分子的编码基因,我们成功地构建了分别来自早期T细胞株C320、ConA活化胸腺细胞、胸腺上皮样细胞株和胸腺树突状细胞株的4个高质量cDNA文库.
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氟化钠稳定血标本中乳酸水平的观察
血乳酸增高常见于组织严重缺氧的各种疾病,在休克的不可逆期及疾病的终末期,血乳酸可达25 mmol.L-1以上.但乳酸测定时,若血乳酸标本不及时处理,血乳酸水平将逐渐增高,乳酸增高的主要原因是糖酵解作用.
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人类DNA修复蛋白hR24Lp具有转录激活作用
hR24L是本实验室首次用遗传互补法克隆出的人类DNA修复基因,它与酵母RAD24L(又称RAD24)基因同源.人类hR24L基因能校正酵母RAD24L突变株的紫外线敏感表型和X线敏感表型,参与DNA切除修复和重组修复.
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尾加压素Ⅱ在心血管系统中的作用
尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, UⅡ)早是从鱼尾部神经下垂体中提取出的神经肽,近年已从人体脊髓中克隆出来.Ames等在
(1999,401:282-286)上首次报道,UⅡ也分布于心血管组织,其血管收缩作用为内皮素的10余倍,是迄今已知的强的缩血管活性物质.作者首次在人体发现,UⅡ受体为G蛋白偶联受体GPR14,主要分布于心血管组织. -
针对胃癌多基因变异特性鉴定肿瘤易感基因
目的:针对胃癌发生、发展过程中多基因变异的特性,鉴定几类与肿瘤相关的基因在胃癌中的改变,进一步探讨其与肿瘤易感性的关系.方法:选择c-met原癌基因、错配修复基因hMLH1、E-cadherin基因以及HLA-Ⅱ类区的(DQA1、DR2、DR3、DR4、DR7、DR9)6个基因位点,采用PCR系列技术对32例肠型胃癌标本和4个胃癌细胞系进行检测以确定上述基因在肠型胃癌中的变异情况.结果:在c-met基因第17、18和19外显子未检测到点突变.对错配修复基因hMLH1的D3S1298和D3S1561两个位点进行微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)和杂和性缺失(loss of heterozygosity, LOH)检测,其中在D3S1298位点检测到6例MSI,2例LOH,D3S1561位点有2例检测到MSI.在E-cadherin基因附近选择两个微卫星位点D16S3083和D16S3095进行MSI和LDH检测,D16S3083位点有4例检测到MSI,2例有LOH,D16S3095位点未检测到MSI和LOH.HLA-Ⅱ类基因区6个基因位点基因型在个体中存在着明显多态性,PCR-SSCP结果显示DR4基因位点有较高频率的变异(9/20),明显高于其它几个基因位点.结论:c-met原癌基因在胃癌中的变化方式不是以点突变为主, hMLH1、E-cadherin基因在肠型胃癌中有明显改变,HLA-Ⅱ类基因区DR4基因的变异可能与胃癌发生的易感性有关.
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食管扩张--一种胃食管反流触发机制
目的:明确食管扩张时下食管括约肌发生松弛状态下胃食管反流的发生率.方法:12例健康志愿者在餐前和餐后同时检测食管压力和pH,食管扩张是通过快速和缓慢的气体注射诱发.结果:引起完全的下食管扩约肌松弛的气体阈值量平均为(11.0±1.0)ml.只有极少的松弛伴有继发蠕动.快速注气下食管括约肌的松弛时间为(13.0±1.5)s;慢速注射时食管括约肌的松弛时间是(16.0±2.0)s.由快速阈值量气体注射引起LES松弛并伴有胃食管反流率,在餐后为(22±6)%;缓慢注射时为(23±10)%.对于快速食管扩张,单独的下食管括约肌松弛伴随反流的百分比显著高于伴有继发蠕动的下食管括约肌松弛时出现的胃食管反流情况.结论:(1)胃食管反流可以发生在由食管扩张引起的下食管括约肌松弛期内;(2)食管扩张可以引起不伴随继发蠕动的单纯下食管括约肌松弛;(3)单纯下食管括约肌松弛时的胃食管反流发生率显著高于伴有继发蠕动的情况.
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丙型肝炎病毒E2蛋白作为酵母双杂交体系"饵"载体的构建及表达
目的:用丙型肝炎(丙肝)病毒(hepatitis C virus, HCV)胞膜蛋白2(envelope protein 2, E2)胞外区片段,构建酵母双杂交体系中"饵"载体,明确其在酵母细胞中的表达,排除自身激活作用,验证其能否用于酵母双杂交体系筛选cDNA文库.方法:设计引物,从本室构建的含中国株Ⅲ型HCV E2片段的载体上,扩增出不包含C末端跨膜区的E2片段E2-661,经EcoRI和Pst I双酶切后,克隆到酵母双杂交的"饵"载体pAS2-1质粒上,构建成载体pAS2-1-E2-661.阳性克隆经EcoRI和PstI双酶切鉴定后,转入酵母中,用酵母蛋白抽提物作Western杂交,证实其表达;滤膜印记杂交验证其有无自身激活作用.结果:所构建的载体 pAS2-1-E2-661双酶切后,片段大小正确;转入酵母后,提取酵母质粒,PCR扩增出预期大小的片段,Western杂交出现阳性条带;滤膜杂交,转有pAS2-1-E2-661和阴性对照pLAM5'-1的酵母菌落没有激活报告基因,而GAL4全长的阳性对照菌落变为蓝色.结论:含有HCV E2-661的"饵"载体构建正确,在酵母细胞中能表达出E2蛋白,并且没有自身激活报告基因的功能,能够应用于酵母双杂交体系.
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幽门螺杆菌的cagA基因和iceA基因与胃十二指肠疾病的关系
目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)cagA基因及iceA基因的存在情况与胃十二指肠疾病的关系.方法:用PCR方法检测174例临床病人胃粘膜活检标本中Hp的cagA基因及iceA基因的存在情况.结果:cagA的检出率为89.7%(156/174),iceA1的检出率为62.1%(108/174),iceA2的检出率为32.2%(56/174),7例为iceA1 和iceA2皆阳性,3例未能检测到iceA等位基因型.各疾病组间cagA、iceA1、iceA2的检出率无统计学差异.结论:cagA基因及iceA基因不能作为本地区Hp毒力增强的标志.
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一组癌基因扩增与胃癌生物学行为的相关分析
目的:探讨癌基因HER2、mdm-2和C-myc扩增与胃癌恶性程度、转移及预后的关系.方法:用差异竞争性多聚酶链反应检测胃癌原发灶、癌旁、转移淋巴结及远处脏器转移癌中HER2、mdm-2和C-myc的基因变异.结果:HER2扩增频率在近端胃癌组中明显高于远端胃癌组(分别是11/13和5/19, P<0.005),侵及浆膜组明显高于未侵及浆膜组(12/18和4/14, P<0.05).mdm-2的扩增频率在转移淋巴结中高于胃原发癌(12/21和12/32,P>0.05),在3例淋巴结微转移灶中发现mdm-2扩增.C-myc在胃癌原发灶及转移淋巴结中的扩增频率分别是6/32和5/21, 2例远处脏器转移癌中有扩增.结论:HER2 、mdm-2和C-myc基因扩增与胃癌的快速生长有关,三者联合检测可能为判断胃癌恶性程度、转移及预后提供有价值的信息.
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丙型肝炎病毒E2基因激发小鼠细胞免疫的实验研究
目的:研究丙型肝炎病毒E2基因接种能否诱导机体产生细胞免疫以及乙型肝炎病毒preS基因对其诱导细胞免疫能力的影响.方法:以BALB/c小鼠的骨髓瘤细胞株(SP2/O)为宿主细胞,建立表达丙肝病毒 E2蛋白的靶细胞,将其注射于E2基因或preS与E2融合蛋白基因免疫的小鼠腹腔,记录小鼠接种瘤细胞后的存活期,以小鼠存活期的长短作为反映基因免疫小鼠对HCV E2蛋白细胞免疫的有无或强弱的指标.结果:靶细胞表达了相对分子质量约为70 000的E2蛋白,E2基因接种小鼠的存活期长于对照组,单独E2基因接种组的存活期显著长于对照组,也长于preS与E2融合蛋白基因免疫组.结论:E2基因接种能诱导细胞免疫,但与preS融合后,其诱导细胞免疫的能力会降低.
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腹腔镜和肝活检对Dubin-Johnson综合征诊断的价值
目的:探讨(Dubin-Johnson syndrome,DJS)的诊断和鉴别方法.方法:对北京医科大学第三医院1960～1998年确诊的10例DJS进行回顾性分析及文献复习.结果:DJS以慢性持续或间歇性黄疸为主要特征,血清胆红素一般轻度升高且以结合胆红素为主,ALT及AST正常;但并发病毒性肝炎或其它肝病时可升高.口服胆囊造影不显影;BSP试验呈典型双峰曲线,该方法已被淘汰.腹腔镜下肝脏呈特征性"黑肝"改变;肝活检细胞内有棕色或棕黄色色素颗粒沉着.结论:腹腔镜检查和/或肝活检是DJS诊断和鉴别诊断的重要方法.
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鸟苷素对结肠平滑肌运动的影响
目的:研究鸟苷素在结肠运动中的作用.方法:建立束缚应激诱发排便异常大鼠动物模型,应用放射配基法测定结肠组织及血浆中鸟苷素含量.结果:束缚应激刺激可诱发大鼠排便异常且无结肠粘膜病理组织学改变,可用于模拟人肠易激综合征.束缚应激大鼠血浆及结肠组织中鸟苷素的含量增加.结论:鸟苷素是调节肠道水及电解质的分泌,加强结肠平滑肌的运动的重要物质,是肠易激综合征腹泻产生的重要机制之一.
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幽门螺杆菌对人和大鼠胃上皮细胞细胞外信号调节激酶活性的影响
目的:研究幽门螺杆菌提取物对人胃上皮细胞株BGC-823和大鼠胃上皮细胞株RGM1的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)活性的影响.方法:采用蛋白质免疫印迹法测定ERK酶蛋白含量和活性.结果:在各观察时间点,两种细胞ERK酶蛋白含量无明显差异.在无血清存在情况下,幽门螺杆菌提取物使BGC-823 细胞ERK活性持续增加而对RGM1细胞ERK活性几乎没有影响;在有血清存在情况下,Hp提取物使BGC-823细胞ERK活性持续增加而使RGM1细胞ERK活性一过性增加.结论:幽门螺杆菌提取物对胃上皮细胞株BGC-823和RGM1的ERK活性的影响不同.
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2(3)-叔丁基-4-羟基茴香醚对大鼠醋酸溃疡的治疗作用
目的:观察2(3)-叔丁基-4-羟基茴香醚[2(3)tert-butyl-4-hydroxyanisole, BHA]对醋酸诱发大鼠胃溃疡的治疗作用.方法:用50%(体积分数)醋酸烧灼胃前壁浆膜面1 min,制备大鼠胃溃疡模型.动物随机分为3组:BHA组、奥美拉唑组和对照组.测定指标包括:溃疡指数、粘膜再生指数和溃疡底暴露减少指数.结果:BHA组和奥美拉唑组溃疡指数分别为(2.98±1.33)mm2和(2.71±1.45)mm2,显著低于对照组(5.86±1.69)mm2 (P<0.01).BHA组和奥美拉唑组溃疡粘膜再生指数分别为(70.1±7.9)%和(79.0±8.1)%,较对照组(54.5±7.3)%显著增加(P<0.001).BHA组和奥美拉唑组的溃疡底暴露减少指数分别为(60.3±13.4)%和(68.2±8.4)%,较对照组(46.5±7.9)%显著增加,P值分别小于0.05和0.01.但BHA组与奥美拉唑组相比,P值均大于0.05.结论:BHA能促进醋酸诱发溃疡的愈合,其疗效与奥美拉唑相似.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
