北京大学学报（医学版）杂志
Journal of Peking University(Health Sciences) 북경대학학보（의학판）
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小肠三叶因子保护胃黏膜促进溃疡愈合的实验研究
目的:研究基因重组人小肠三叶因子(recombinant human intestinal trefoil factor , rhITF)促进慢性胃溃疡的愈合、保护胃黏膜抵抗多种损伤的作用及其机制.方法:(1) 急性损伤方法:用乙醇,阿司匹林,应激和幽门结扎诱发胃黏膜损伤,用Guth法测定损伤指数.(2)慢性溃疡产生法:用50%(质量分数)乙酸接触胃体部桨膜面.损伤后第2天开始经口灌 rhITF 11 d,第12天麻醉下测定胃黏膜面血流量(GMBF),取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡指数、胃黏膜氨基己糖和一氧化氮浓度,检测溃疡底部一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达.结果: rhITF有保护胃黏膜抗急性损伤的作用,在应激诱发的损伤中,胃黏膜糖蛋白含量增加.rhITF促进慢性胃溃疡的愈合,治疗组和对照组比较,溃疡指数和胃酸排除量明显减少(P<0.05),GMBF、Hex和NO含量及iNOS mRNA表达增加(P<0.05).结论:rhITF 保护胃黏膜可能和胃黏膜黏液糖蛋白增加有关.rhITF促进慢性胃溃疡愈合,其机制可能增加Hex含量和GMBF,抑制胃酸,刺激 iNOS的表达.
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合成聚(苯乙烯-二乙烯苯)包覆填料及基于此填料经磺酰化得到的阳离子交换型固定相的色谱行为考察
目的:研究适用于毛细管电色谱乃至液相色谱的具有可定制选择性的固定相,以便利用这些新型的固定相,对于难以采用常规的固定相分离的物质实现选择性的分离.方法: 将商品球形硅胶颗粒(粒径5μm)与乙烯基三乙氧基硅烷通过在无水甲苯中回流18 h,进行硅烷化修饰.在硅烷化了的硅胶颗粒上,通过偶氮异丁腈作为引发剂,在正己醇和乙腈(1∶4)的混合溶剂中,80 ℃下反应18 h,引发苯乙烯-二乙烯基苯的链式聚合反应,以及苯乙烯-二乙烯基苯共聚物通过硅胶表面上的乙烯基键合到硅胶表面上的键合反应.所得到的包覆了这种高聚物的硅胶颗粒(PS-DES)本身也是一种非传统的毛细管电色谱用的固定相.所产生的PS-DES再和氯磺酸发生磺化反应,即得到磺酸型的强阳离子交换型固定相.结果: 将所制得的PS-DES固定相以及磺化的固定相各自填充到毛细管内,考察这些毛细管电色谱柱的色谱性能,发现前者表现出反相固定相的性质.由于所包覆高聚物中的苯基基团,这种固定相在色谱分离过程中引入了π-π电子相互作用,因此对芳香化合物表现出了独特的选择性,在其上成功地分析了一些芳香化合物以及极性的和碱性的药物. 在磺酸型的固定相上,则成功地分离了一些碱性药物,得到了较好的对称峰型,这些药物间可达到基线分离.结论:这些固定相有可能用于需要非常规选择性的分析课题(碱性药物的分离即是一例),由于不同于常规固定相的分离机制使分析工作者在一些情况下获得预期的分离效果.
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缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响
目的:研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC) 诱导型血红素氧合酶(HO-1)/一氧化碳(CO)系统的变化及其对胶原合成的影响,探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制.方法:原代培养的大鼠PASMC, 用分光光度计检测PASMC培养液中CO相对含量的变化,Western blot检测PASMC HO-1和转化生长因子-β3(TGF-β3)表达的变化,用免疫细胞化学法分别观察PASMC HO-1、TGF-β3、Ⅰ型胶原蛋白表达的变化,原位杂交法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化.结果: 缺氧24 h 诱导PASMC表达TGF-β3、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA,与对照组比较缺氧使HO-1蛋白表达增加67.45% (P＜0.01)、CO含量增加35.41%(P＜0.05). ZnPP(HO-1抑制剂)使缺氧24 h大鼠PASMC的CO含量降低7.88% (P＜0.01)、 HO-1蛋白表达减少23.9%(P＜0.05) 、TGF-β3蛋白表达增高393% (P＜0.01) 、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均增加.Hemin(HO-1诱导剂)使缺氧24 h大鼠PASMC的CO含量增加8.83%(P＜0.01)、HO-1表达增高105% (P＜0.05) 、TGF-β3蛋白表达降低68.12% (P＜0.01),Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均减少.结论:缺氧刺激下大鼠PASMC HO/CO系统上调,内源性CO能够抑制Ⅰ型胶原蛋白的合成和TGF-β3蛋白表达,从而对缺氧大鼠肺动脉胶原代谢发挥重要的调节作用.
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MAD2和p55CDC在前列腺癌组织中的表达及其与前列腺癌分级的相关性
目的:研究有丝分裂检查点调控蛋白MAD2 和 p55CDC在前列腺增生组织和前列腺癌组织的表达情况,了解此两种蛋白的表达水平是否同前列腺癌的分级存在相关性.方法:采用免疫组化的方法,对46例前列腺增生组织和65例前列腺癌组织的MAD2 和 p55CDC蛋白表达水平进行检测,并对前列腺增生组织和前列腺癌组织以及不同分级的前列腺癌组织的MAD2 和 p55CDC蛋白表达水平进行统计学比较和分析.结果:发现前列腺癌组织的MAD2和 p55CDC蛋白表达水平与前列腺增生组织相比明显下降,而且随前列腺癌分级的升高,MAD2 和 p55CDC蛋白表达水平呈进行性下降.结论:前列腺癌组织常存在MAD2 和 p55CDC蛋白表达的缺失,而这两种蛋白的表达水平与Gleason分级存在密切相关性.发现了有丝分裂检查点调控蛋白MAD2和p55CDC同前列腺癌的恶性程度密切相关染色体不稳定性方面发挥重要作用的体内实验证据.
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枸橼酸他莫昔芬缓释片的制备及其体外释药特性
目的: 减少枸橼酸他莫昔芬的服用次数,提高病人用药的顺应性.方法:选用HPMCK4M为主要的缓释材料,改变其用量设计6个候选处方,以湿法制颗粒压片制备枸橼酸他莫昔芬缓释片,以药物释放度为标准进行处方筛选.以紫外分光光度法测定药物浓度.按照优处方制备缓释片,并与市售普通片的释药情况进行对比.结果: 在276 nm处辅料对枸橼酸他莫昔芬的测定无干扰,该方法的回收率在95%～105%;按优处方制备的样品在12 h释放总药量的86.40%,其释药特性符合零级方程;1 h内普通片释放总药量的76.81%,缓释片释放7.08%.结论: 采用HPMCK4M为缓释材料制备的枸橼酸他莫昔芬缓释片释药持久而平缓,可维持释放12 h以上;较普通片剂有明显缓释作用,有望临床应用.
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无糖对体外培养的神经前体细胞损伤的影响
目的:研究无糖处理对体外分离培养神经前体细胞(neural precursor cells, NPCs)的存活、分裂及分化能力的影响.方法:培养的第4～6代新生大鼠海马区NPCs给予无糖培养基处理6 h后,分别于处理后第0 、1和7天测定细胞MTT代谢率、台盼蓝染色细胞率、5′-溴-脱氧尿嘧啶(5′-bromo-deoxyuridine, BrdU)参入率及分化细胞内胶质细胞纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇酶和半乳糖脑苷蛋白表达,判定NPCs存活、分裂和分化能力的改变.结果:(1)无糖处理后的不同时间点台盼蓝染色阳性细胞率在NPCs无糖组较NPCs对照组增加.无糖处理后即刻和1 d,NPCs无糖组较神经元无糖组减少,7 d时两者相近.(2)无糖损伤后0 d和1 d,NPCs无糖组的MTT代谢率较NPCs对照组明显降低(P<0.05),7 d时差异无显著性(P>0.05).在不同时间点,NPCs无糖组的MTT代谢率较神经元无糖组均明显增高(P<0.05).(3)无糖处理后,NPCs无糖组的BrdU参入率与对照组相比,差异无显著性.(4)无糖对NPCs分化成为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的比例无显著性影响(P>0.05).结论:无糖可以损伤NPCs,对于NPCs的分裂和分化能力无直接的影响.
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羟自由基、低密度脂蛋白和胆固醇对血管内皮细胞钙响应能力的影响
目的:探讨分别经羟自由基、低密度脂蛋白和胆固醇处理后,血管内皮细胞对外钙浓度增加的响应能力的改变,为研究动脉粥样硬化的发生发展机制提供新线索.方法:用人脐静脉内皮细胞作为模型细胞,分别用羟自由基、低密度脂蛋白、胆固醇和氧化胆固醇进行单独或组合处理,利用Fluo-3荧光标记细胞内游离Ca2+,以激光共聚焦手段考察了当细胞外液[Ca2+]增加时胞内[Ca2+]的变化.结果:正常血管内皮细胞对胞外[Ca2+]增加响应灵敏,胞内[Ca2+]升高到一定程度后,迅速下降至初始水平;细胞经羟自由基处理后,对Ca2+的响应明显迟钝,胞内[Ca2+]达到峰值的时间延长了350 s,细胞形态也有损伤迹象;细胞经低密度脂蛋白处理后,胞内[Ca2+]达到峰值的时间延长了250 s,且对[Ca2+]的调节作用明显失常,使细胞处于高钙水平;而细胞经羟自由基和低密度脂蛋白依次处理后,细胞内[Ca2+]达到峰值的时间延长了500 s,损伤程度更大,当胞外[Ca2+]增加时细胞破裂死亡;细胞经胆固醇处理后,当胞外[Ca2+]突然升高时,胞内[Ca2+]不仅没有升高,反而缓慢降低;细胞经羟自由基和胆固醇依次处理后,对胞外[Ca2+]的突然升高反应紊乱.结论:羟自由基、低密度脂蛋白和胆固醇可干扰血管内皮细胞对钙离子的响应,致内皮细胞损伤,这可能是此类致病因子引起动脉粥样硬化的机制之一.
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低剂量长期饲喂La(NO3)3后La在大鼠骨中的蓄积及骨微结构的改变
目的:研究大鼠低剂量长时间摄入稀土元素后稀土在其骨中蓄积及骨微结构的改变.方法:以2 mg*kg-1*d-1 La(NO3)3灌胃饲养大鼠6个月后,用ICP-MS及分光光度法分别测定其腿骨中La及Ca、P含量,用电镜及X-射线粉末衍射观测骨微结构的改变.结果:试验组鼠腿骨中La和P含量增加,Ca含量基本不变,Ca/P比值下降,骨小梁数目减少、变细,甚至断裂,骨小梁间空腔增大,但骨结晶度增加.结论:大鼠长期摄入低剂量La(NO3)3可导致La在骨中蓄积,引起骨微结构政变.
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下颌前伸对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者上气道形态的作用
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者下颌从正中颌位至前伸位时,上气道形状变化特点及规律.方法:17名成年男性和2名成年女性OSAS患者取仰卧位,螺旋CT分别在正中颌位和下颌前伸位行上气道及周围结构的轴向扫描.测量各扫描层面的上气道矢状径和横径,矢状径与横径之比表示上气道形状,将正中颌位和前伸位时的测量结果进行统计学检验,比较上气道各段形状变化.结果:下颌前伸,舌咽和喉咽的小矢状径和平均值均增大,且上气道横径明显增宽,包括除喉咽以外的上气道各层面.此外,腭咽在水平面的形状也发生了变化,长轴位于横向的椭圆形状有进一步扁平的趋势.结论:下颌前伸可以影响鼻咽、腭咽、舌咽和喉咽等各段的形态变化,这种变化包括矢状和横向及气道几何形状.上气道形态变化不仅是下颌前伸的机械牵拉造成的,而且可能还有神经调节及其他尚未知晓的因素的共同作用.这些形态变化构成口腔矫治器治疗OSAS的形态基础.
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整合素α6β4和实验性变态反应性神经炎
目的:研究整合素α6和β4在实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis,EAN)中的表达变化,探讨其表达变化与病变过程中髓鞘损伤和修复的关系.方法:建立Lewis大鼠EAN动物模型,分别在急性期和恢复期的模型鼠坐骨神经,用免疫组化的方法观察α6、β4及层黏连蛋白的蛋白表达状况;用原位杂交的方法检测α6β4的mRNA的表达状况.结果:免疫组化结果表明,β4在急性期表达减少(P<0.05),恢复期表达无明显变化(P=0.6840). α6和层黏连蛋白在病变急性期和恢复期与对照组比较变化均不明显(α6 P=0.0751,层黏连蛋白P=0.2047),原位杂交也得出相似结论(急性期β4 P<0.05,恢复期β4 P=0.823;α6 P= 0.81).结论:炎症损伤影响了施万细胞(Schwann cell,SC)整合素的表达,其表达模式与周围神经的胚胎发育过程中α6,β1及β4的表达变化相似,推测β4与髓鞘再形成的关系更加密切.α6和β4表达变化与髓鞘的损伤和修复过程密切相关.
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牙周炎致错位前牙正畸牙周联合治疗的CT研究
目的:对牙周炎致唇向散开的前牙经牙龈环切离断牙槽嵴顶纤维后进行正畸治疗,使用CT观察治疗前后牙槽骨高度的变化.方法:16名牙周炎患者唇向散开的上前牙被随机分到牙龈环切组和非环切组.使用前牙区CT扫描和根尖片来比较分析治疗前后牙槽骨高度的变化.结果:经牙龈环切后正畸压入治疗可以增加错位患牙的牙槽骨高度.牙龈环切后正畸压入的患牙牙槽骨高度平均增加1.2 mm.牙周病损对称的患牙中牙龈环切组牙槽骨高度平均增加0.8 mm,牙周病损不对称的患牙中病损轻、中、重牙龈环切组牙槽骨高度分别增加0.9、1.4、2.2 mm.非牙龈环切组治疗后牙槽骨高度的平均增加量仅为0.1 mm.牙龈环切组与非环切组间的差异有高度统计学意义.结论:经牙龈环切后正畸治疗在矫正患牙咬合关系的同时增加了牙槽骨高度,改善牙周组织状况.
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龈沟液钙结合蛋白和总蛋白在实验性龈炎中的变化及相互关系
目的:研究健康牙龈向实验性龈炎发展过程中龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)钙结合蛋白和总蛋白水平的变化,探讨钙结合蛋白与牙龈炎之间的关系及其作为牙周炎症标志物的可能性.方法:选取11名牙龈健康、无全身疾病的受试者,在其停止口腔卫生措施后21 d内(第0、7、14、21天)和恢复口腔卫生措施一周后(第28 天)用滤纸条收集其GCF样本(每人4颗牙).分别采用染料结合比色法和ELISA法测定GCF中总蛋白含量和钙结合蛋白含量.结果:在实验性龈炎形成过程中,钙结合蛋白含量逐渐升高,并且在实验第21天达到高峰,恢复口腔卫生措施后其值降低,接近基线水平;总蛋白含量的变化与钙结合蛋白的变化相似.结论:GCF钙结合蛋白含量和总蛋白含量可以较好地反映牙龈炎症的变化.
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双生子胰岛素敏感性的遗传度估计
目的:探索遗传和环境因素对胰岛素敏感性作用的大小.方法:采用稳态模型(homeostasis model assessment , HOMA)的对数来衡量249对双生子的胰岛素敏感性,其中同卵双生子169对,异卵双生子80对.将影响胰岛素敏感性的因素分成加性遗传方差(A)、显性遗传方差(D)、共同环境方差(C)和个体特殊环境方差(E)4个部分,用大似然法拟合单变量遗传模型,同时考虑年龄和性别对胰岛素敏感性遗传度的影响.结果:年龄对胰岛素敏感性遗传度的影响没有显著性(χ2=1.851,P=0.604),适模型是AE模型,男性的遗传度为35%,女性的遗传度为46%.结论:本双生子人群遗传方差在胰岛素敏感性方差中所占的比重男性为35%,女性为46%.
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肾上腺髓质素和肾上腺髓质素原N端20肽对大鼠离体灌流心脏功能的影响
目的:研究肾上腺髓质素原(proadrenomedullin ,proADM)的不同肽段,肾上腺髓质素(adrenomedullin ,ADM)和肾上腺髓质素原N端20肽(proadrenomedullin N-terminal 20 peptide ,PAMP) 的心脏效应及可能机制.方法: Langendorff装置灌流离体大鼠心脏,通过心室内的乳胶水囊经换能器连于Power Lab 多导生理记录仪,观察不同浓度的ADM和 PAMP对左心室内压 (left ventricular pressure ,LVP)、左室内压变化速率 (left ventricular pressure (dp/dtmax)、冠状动脉(冠脉)流量(coronary fluid, CF)和心率(heart rate,HR)的影响, 并检测灌流后心肌组织cAMP含量.结果:ADM(10-11～10-8 mol*L-1)灌流呈浓度依赖地降低心脏LVP和±dp/dtmax; PAMP也以浓度依赖的方式降低上述心功能的指标,且较相同浓度的ADM作用强.PAMP与ADM依次以不同浓度梯度联合应用,较各药单用对上述心功能指标的影响表现为低浓度(10-11～10-10 mol*L-1)时增强,而高浓度(10-9～10-8 mol*L-1)削弱其心功能抑制效应.ADM和PAMP单独或联合应用时,冠脉流量均高于对照组水平.灌流液含有NO合酶(nitric oxide synthase ,NOS)抑制剂L-NAME(Nω-nitro-L-arginine methyl ester)时,ADM、PAMP或ADM联合PAMP灌流,其对LVP、±dp/dtmax的抑制作用均较不含L-NAME时减弱.与L-NAME 共同灌流的各组冠脉流量均低于无L-NAME的水平.ADM灌流心脏显著增加其cAMP水平, PAMP则对组织cAMP水平无明显影响. 结论:ADM和PAMP对离体心脏具有负性心力作用和冠脉扩张效应.ADM和PAMP对离体心脏功能的抑制作用至少部分是由NOS/NO 途径介导.
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利用前列腺穿刺活检结果预测前列腺癌包膜外侵犯和精囊浸润
目的:探讨能预测前列腺癌包膜外侵犯和精囊浸润的临床指标.方法:对40例临床局限性前列腺癌患者的术前临床资料和穿刺活检的病理结果与根治术后病理资料加以比较,进行统计学分析.结果:40例前列腺癌患者中,20例(50%)有包膜外侵犯,其中11例(28%)精囊浸润.单因素分析发现穿刺活检阳性针数、阳性针数占总针数的比例、穿刺癌组织总长度、穿刺组织中癌组织所占比例、穿刺癌组织大长度、穿刺标本Gleason评分和血清总前列腺特异性抗原(total prostate specific antigen,TPSA)与前列腺癌包膜外侵犯和精囊浸润具有显著的相关性(P<0.05).多元logistic回归仅发现穿刺活检阳性针数占总针数比例、穿刺癌组织总长度、Gleason评分和TPSA与前列腺癌包膜外侵犯和精囊浸润有显著的相关性.发现TPSA/11 μg@L -1且穿刺标本Gleason评分≥5分且穿刺癌组织总长度≥7.3 mm或穿刺阳性针数占总针数比例≥27%是前列腺癌包膜外侵犯和精囊浸润的高危指标.结论:组合分析穿刺活检阳性针数占总针数比例、穿刺癌组织总长度、Gleason评分和TPSA能预测前列腺癌的包膜外侵犯和精囊浸润,有助于提高术前临床分期的准确率.
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营养不良、炎症和心血管病对90名腹膜透析病人预后的影响
目的:随访90例持续性非卧床腹膜透析(CAPD)病人,了解营养不良、炎症和心血管疾病对其预后的影响.方法:于2000年6月至2001年1月对北京4个腹膜透析中心的90例CAPD病人进行一般情况、营养状况、慢性炎症和心血管疾病并发症的调查.其中以主观综合性营养评估(SGA)作为营养状况的标准,血CRP为慢性炎症的指标.于2002年6月2003年1月(24个月后)对这组病人进行随访,记录生存、退出透析或死亡等结局.采用Kaplan-Meier法,Log-Rank检验进行生存分析. 结果: 24个月后,90例CAPD病人中有5例转为血液透析,3例转为肾移植,32例死亡,共41例(46%)退出腹膜透析.死亡原因有心血管疾病12例、感染13例、其他7例.52%的死亡病例伴有营养不良.SGA示营养良好和轻、中度营养不良者的生存率明显高于重度营养不良者(P<0.05).CRP<8 mg*L-1者的生存率明显高于CRP≥8 mg*L-1者(P<0.01).并发心血管疾病者的生存率明显低于无心血管疾病者(P<0.01).合并营养不良-炎症-心血管病综合征(MIA)者的生存率明显低于合并以上一个因素者(P<0.01),以及合并以上两个因素者(P<0.01).结论: 90例病人中,46%在2年后退出了腹膜透析.心血管疾病和感染是为常见的死亡原因,约一半的死亡病人伴有营养不良.营养不良、炎症和心血管疾病均为影响腹膜透析病人预后的重要因素,并相互促进,加重预后不良.
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肾轻链沉积病和轻链型淀粉样变的电镜及免疫电镜研究
目的:探讨电镜及免疫电镜方法在肾轻链沉积病(light chain deposition disease, LCDD)和轻链型淀粉样变(amyloid, AL)诊断中的作用.方法:对我院1994年1月至2002年2月间的肾活检病例进行电镜观察,对疑为LCDD及早期AL的病例进行轻链(κ、λ)的免疫电镜标记.结果:6例符合LCDD的诊断,36例符合AL的诊断.LCDD电镜下可见肾小管基底膜外侧、肾小球基底膜内侧、鲍曼囊外侧及小血管壁的点状、颗粒状电子致密物质沉积,其中2例早期病例表现颗粒状物质节段性分布;免疫电镜标记,颗粒状物质被单种轻链标记,其中κ轻链4例,λ轻链2例.AL电镜下可见肾小球系膜区、毛细血管壁及小动脉壁的纤维物质分布,其中15例早期病例表现系膜区或/及毛细血管壁的纤维结构呈节段性分布;15例早期AL的免疫电镜标记结果,纤维结构被单种轻链标记,其中κ轻链4例,λ轻链11例.结论:肾脏LCDD及早期AL的诊断需依赖于电镜检查,免疫电镜检查对早期LCDD及早期AL的确诊具有不可替代的作用.
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临界病例拔牙与不拔牙矫治对牙颌面硬组织结构的影响
目的:比较拔牙或不拔牙矫治对临界病例牙颌面硬组织结构变化的影响.方法:以5位正畸专家临床判断出的33个临界病例为样本,在头颅定位侧位片上测量上述病例治疗前后牙颌面硬组织的变化,再根据这33名患者实际接受的拔牙还是不拔牙、以及拔第一双尖牙还是拔第二双尖牙治疗进行分组.33例中有12例采用了不拔牙治疗,13例采用了拔4个第一双尖牙治疗,8例采用了拔4个第二双尖牙治疗.用头影测量学上常用的20项硬组织测量项目进行分析比较.结果:临界病例拔牙组与临界病例不拔牙组在治疗前的牙颌面硬组织结构没有统计学意义的差别;拔第一双尖牙组的前颅底平面-下牙槽座点角(SNB角)比拔第二双尖牙组的SNB角小(4.0±1.3)°(P<0.01);治疗后拔牙组与不拔牙组以及拔第一双尖牙组与拔第二双尖牙组之间的差别主要为牙位改变.结论:临界病例很难通过常规头影测量来区分是否需要拔牙治疗;这两种治疗方案的差别主要表现为前牙矢状方向突度及倾斜度的变化,而颌骨位置关系及垂直方向上下颌、牙合、颅底平面角没有显著性差别;与拔第一双尖牙相比,拔第二双尖牙可以较好的保持上切牙的唇倾度不减小,且拔第二双尖牙对牙颌面结构的影响效果与不拔牙治疗相近,但拔第一双尖牙可以明显减小上下前牙的突度和倾斜度.
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造血干细胞移植患者巨细胞病毒感染危险因素和疗效分析
目的:了解造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation, HSCT)后巨细胞病毒(Cytomegalovirus, CMV)感染的发生率、相关危险因素及抗病毒药物疗效.方法: 选择1998年1月至2000年12月在我所行HSCT的202例患者进行回顾性分析.移植前预处理采用化疗联合全身照射或马利兰联合环磷酰胺方案.多数异基因HSCT移植后移植物抗宿主病(graft-versus host disease,GVHD)预防采用环孢菌素A联合短程甲氨喋呤.CMV感染预防采用更昔洛韦(ganciclovir, DHPG)10 mg*kg-1*d-1, 分两次静点,移植前第9天至移植前第2天连续8 d.移植后应用多聚酶链反应(PCR)定期进行病毒DNA监测,CMV阳性或发生CMV病的患者应用DHPG或/和膦甲酸钠或联合这两种制剂进行治疗.结果: HSCT后CMV活动性感染率为35.6% (72/202); 间质性肺炎常见占感染人数的44.4%(32/72),单纯病毒血症占33.3%(24/72), CMV肠炎占13.9% (10/72).感染的高峰时间为移植后第60～90天.DHPG或/和膦甲酸钠治疗的总有效率约为60%.经单因素分析证明异基因HSCT,急、慢GVHD是HSCT后CMV感染的重要危险因素,而年龄、性别、疾病种类、移植前CMV血清学状态、预处理方案与CMV感染无显著相关性.结论:CMV感染为异基因HSCT的重要合并症,积极预防和治疗可改善患者的预后.
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冠状动脉旁路移植术应用于介入治疗后血管再狭窄患者
目的: 总结分析76例介入治疗后患者行冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)的经验体会.方法: 1999年8月至2002年4月共完成介入治疗后的CABG手术76例,占同期CABG手术的14.0%.单纯经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)39例,合并支架置入术37例,合并斑块旋切术2例,二次介入治疗史5例.介入治疗相关血管再狭窄46例,新产生的其他冠脉病变6例,介入治疗不成功者4例,介入治疗后残留严重血管病变11例,介入治疗急性并发症9例.介入治疗组心肌梗死患者的比例高于非介入治疗组,而三支病变患者的比例低于非介入治疗组.结果:介入治疗组急诊手术比例为27.6%,高于非介入治疗组的13.3%,而OPCAB实施率为91.3%,低于非介入治疗组的97.2%.介入治疗组远端吻合口数目少于非介入治疗组.介入治疗组手术死亡6例,其中3例死于泵衰竭,1例死于心室纤颤,1例死于脑部并发症,1例死于肾功能衰竭,其手术死亡率(7.9%)高于非介入治疗组(1.9%).介入治疗组发生围术期心梗4例(5.3%),其发生率高于非介入治疗.随访远期死亡1例,复发心绞痛1例.结论:对于介入治疗后再狭窄、不能达到完全再血管化和引起急性并发症的患者,冠状动脉旁路移植术常常是为有效而必要的治疗方法.及时合理地处理介入治疗急性并发症,是降低死亡率的主要措施.
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腰麻-硬膜外联合麻醉在小儿外科手术及术后镇痛的应用
目的:观察罗哌卡因与布比卡因在小儿腰麻-硬膜外联合麻醉(combined spinal-epidural anesthesia,CSEA)麻醉的效果、术后镇痛效果和不良反应.方法:选择50例行下腹部及以下手术的患儿,年龄为6～14岁,随机分为两组:罗哌卡因Ropivacaine(R)组25例和布比卡因Bupivacaine(B)组25例,全部采用CSEA麻醉.R组注入腰麻药为:10 g*L-1罗哌卡因1.5 ml+注射用水0.5 ml+100 g*L-1葡萄糖1 ml.B组注入腰麻药物为:7.5 g*L-1布比卡因2 ml+100 g*L-1葡萄糖1 ml.两药的终末浓度皆为5 g*L-1.给药剂量按以下公式计算:药量(ml)=年龄(岁)×0. 2+体重(kg)×0.05/2.当手术超过1.5 h,开始向硬膜外腔输注局麻药物:R组为2.5 g*L-1罗哌卡因1 mg*kg-1*h-1,B组为2.5 g*L-1布比卡因1 mg*kg-1*h-1.研究中观察血压、心率、氧饱和度,麻醉平面,VAS评分,下肢运动阻滞的变化.术后两组均进行硬膜外镇痛,各为0.75 g*L-1罗哌卡因100 ml或布比卡因加入曲马朵200 mg和氟哌利多5 mg.硬膜外持续输注3 ml*h-1(6～9岁)或4 ml*h-1(10～14岁),必要时由患儿或其父母自控镇痛每次2 ml,间隔时间为15 min.观察镇痛效果、下肢运动恢复情况及术后24 h患儿恶心、呕吐、下肢麻木、头痛、尿潴留等不良反应.结果:两组麻醉平面无明显差异.术中下肢运动阻滞,R组明显弱于B组,差异有显著性.术后下肢运动阻滞消退明显快于B组,差异有显著性.在观察中两组各有1例发生恶心,术后B组有1例发生尿潴留,两组间差异无显著性.结论:CSEA用于小儿外科手术能达到满意的麻醉和术后镇痛效果.但罗哌卡因的运动阻滞明显弱于布比卡因,这有利于患儿术后早期下地活动及肠功能的恢复.
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单侧下颌骨牵引成骨术对颞下颌关节的影响
目的: 探讨单侧下颌骨牵引成骨术(mandibular distraction osteogenesis,MDO)对颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)的影响.方法:恒河猴10只行右侧MDO,间歇期5 d,牵引速度0.5 mm×2次*d-1,共15 d.分别于牵引完成时、牵引后2、4、6、12周时拍摄X线片并处死一组动物, 取双侧TMJ制作脱钙石蜡切片,行HE染色及TGF-β1免疫组化染色.结果:术后恒河猴下颌中线明显偏向左侧,前牙开牙合、反牙合,右侧后牙重度开牙合,左侧后牙为反牙合.X线片上见右侧髁状突向后上方移位,左侧髁状突向前下方移位.切片上见术后早期双侧TMJ均发生变化,右侧髁状突退行性变及增生活动均较左侧明显,且变化累及软骨各层及软骨下骨组织.稳定期开牙合逐渐关闭,髁状突逐渐向正常位置移动.牵引完成后12周右侧后牙开牙合基本关闭,前牙开牙合及反牙合仍较明显,髁状突位置略偏后, 仍存在退行性变;左侧髁状突除软骨肥大层仍较厚外,其位置及组织学表现接近正常.稳定期不同阶段髁状突TGF-β1阳性着色均较对照组显著增强.结论:MDO可造成TMJ解剖位置变化及组织形态较轻微的退行性变,但远期这些变化可以得到逐步修复.TGF-β1在TMJ退行性变的修复重建过程中,可能发挥了一定作用.
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高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响
目的:探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化.方法: SD大鼠共16只,随机分为分流组及对照组.对分流组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术.11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(pulmonary artery mean pressure,mPAP).检测右心室/体重(right ventricle/body weight,RV/BW) 和右心室/左心室+室间隔(right ventricle / left ventricle plus septum,RV/LV+S)比值.并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化.以分光光度法测定血浆硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)含量.化学法测定肺组织硫化氢产出率,以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶(cystuthionine-γ-lyase, CSE)mRNA表达.结果:分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/(LV+S)比值明显高于对照组,光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加.电镜下, 肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化.分流组大鼠的血浆H2S含量及肺组织CSE活性(肺组织H2S产出率)明显低于对照组,肺动脉mRNA表达明显降低.结论:肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础,内源性H2S体系--mRNA表达、CSE活性及血浆H2S含量下降可能在其形成中起重要的作用.
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组织因子对人类大肠癌培养细胞侵袭能力的影响
目的:分析组织因子表达对人类大肠癌细胞(HT-29细胞)体外侵袭能力的影响.方法: 利用构建有正义/反义组织因子cDNA(TFcDNA)的真核表达载体pcDNA3.1/Zeo,以脂质体法转染HT-29细胞,经验证转染成功的HT-29细胞采用Western印迹分析检测组织因子的蛋白表达水平并进行基质胶(Matrigel)侵袭实验观察细胞体外侵袭能力的变化.结果: 转染了正义TFcDNA的HT-29细胞的组织因子表达水平及侵袭能力较未转染的HT-29细胞升高;转染了反义TFcDNA的HT-29细胞的组织因子表达水平及侵袭能力较未转染的HT-29细胞相比降低.结论: 组织因子可以增加人类大肠癌细胞的体外侵袭能力.
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阳离子脂质体对反义寡核苷酸抗乙型肝炎病毒作用的促进
目的:考察阳离子脂质材料3β-N-(N′, N′- 二甲基胺乙基) 胺基甲酰基胆固醇(3β-N-(N′, N′-dimethylaminoethane)-carbamoyl cholesterol, DC-chol)与反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide ,asODN)的结合能力及asODN阳离子脂质体的细胞毒性和抗病毒活性.方法:以DC-chol从水相中萃取asODN的萃取率评价不同条件下DC-chol与asODN的作用力;通过四唑盐比色法检测含DC-chol的阳离子脂质体对HepG2 2.2.15 的细胞毒性;以酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清培养液中HBsAg和HBeAg的含量,考察不同asODN阳离子脂质体的抗病毒活性.结果:当正负电荷比>0.6时,DC-Chol能有效的从水相中萃取asODN (萃取率80%～100%);碱性条件和强离子(Na+/Cl-)的存在不利于DC-Chol与asODN的作用;DC-chol阳离子脂质体具有一定的细胞毒性,在低质量浓度时(0.84～26.94 mg*L-1)脂质体的细胞毒性与DC-chol浓度成正比;当asODN在1.25～5.00 μmol*L-1时,其抗病毒活性与剂量相关;脂质体可提高asODN对乙肝病毒的抗病毒活性,其中阳离子脂质体对asODN抗病毒活性的促进作用较明显(从60%到95%).结论:表面修饰DC-Chol阳离子脂质体能有效地促进asODN的抗乙肝病毒活性.
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大鼠短期十二指肠胃反流引起胃黏膜鸟氨酸脱羧酶表达增强
十二指肠胃反流(duodenogastric reflux, DGR)是指包括肠液、胆汁及胰液等碱性液体逆流入胃内的病理生理过程.十二指肠内容物如胆汁酸、胆盐、胰酶等长期作用于胃黏膜,可导致胃黏膜炎症、糜烂及溃疡等[1].多胺包括腐胺、精胺等是细胞增殖的标志性物质,鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase, ODC)是多胺合成的限速酶.胃肠道肿瘤与癌前期病变多胺水平及ODC的活性均明显升高[2,3].临床观察发现长期十二指肠胃反流可以导致胃黏膜损害甚至胃癌的发生.本研究通过大鼠十二指肠胃反流动物模型了解短期十二指肠胃反流是否会引起胃黏膜表达ODC异常.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
