北京大学学报（医学版）杂志
Journal of Peking University(Health Sciences) 북경대학학보（의학판）
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抗惊厥药加巴喷丁抑制内脏疼痛的作用及其与脊髓氨基酸递质释放的关系
目的:研究抗惊厥药加巴喷丁对内脏疼痛的作用及其对脑脊液中氨基酸释放的影响.方法:48只SD大鼠分别随机接受腹腔内注射生理盐水、加巴喷丁50 mg*kg-1、加巴喷丁100 mg*kg-1或加巴喷丁200 mg*kg-1,40 min后经腹腔内注射0.6%(体积分数)醋酸4 ml*kg-1诱发内脏疼痛.观察并比较不同组大鼠1 h内醋酸诱发腹肌收缩次数.另选择两组大鼠在戊巴比妥麻醉下,通过置入蛛网膜下腔的微透析管采集脑脊液,应用高压液相法测定腹腔内注射0.6%醋酸后透析脑脊液中氨基酸浓度的变化,包括谷氨酸、天门冬氨酸、丝氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺.比较加巴喷丁预处理(100 mg*kg-1)对内脏疼痛后脑脊液中氨基酸释放的影响.结果: 加巴喷丁以剂量相关方式减低内脏疼痛行为学改变.腹腔内注射醋酸后,脑脊液透析液中谷氨酸、天门冬氨酸和丝氨酸浓度明显增加,而谷胺酰胺和甘氨酸增加差异无显著性.加巴喷丁预治疗可明显抑制醋酸引起的脑脊液中谷氨酸、天门冬氨酸和丝氨酸浓度增高.结论:加巴喷丁可有效抑制醋酸诱发的内脏疼痛,其抑制作用可能与抑制伤害性刺激诱发的中枢兴奋性氨基酸释放有关.
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新生大鼠反复惊厥对NMDA受体表达的长期影响
目的:研究反复惊厥对大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达,以及成年期认知功能和惊厥阈的长期影响.方法:生后6 d(用P6表示,下同)的Wistar大鼠随机分成两组,每组6只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次,每次持续30 min,连续6 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚.两组大鼠于P60～P65行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆功能.于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑(PTZ)测定大鼠的惊厥阈.随即断头处死大鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆提取细胞膜蛋白,应用免疫印记法测定NMDA受体亚基1(NR1)和NR2A-2D表达的变化.结果:从P61至P65,两组大鼠寻找平台时间均逐渐缩短,惊厥组大鼠在P65的平均寻找平台时间较对照组显著延长.惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期与对照组比较差异无显著性.在大脑皮层,惊厥组大鼠较对照组NR1和NR2B表达水平明显下调,在海马这两种亚基表达水平无明显改变,在大脑皮层和海马区,惊厥组较对照组NR2A表达水平明显下调,NR2C表达水平明显上调.两组在皮层和海马均无NR2D表达.结论:新生大鼠反复惊厥可导致远期认知障碍,同时伴有NMDA受体的数量和结构上的长期改变,NMDA 受体表达的这种改变可能在发育期惊厥导致的脑长期认知功能损害中起重要作用.
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穴位电刺激对痛信息处理过程的调制作用之脑电图研究
目的:利用64通道脑电图记录与分析系统探讨经皮穴位电刺激对镇痛相关的脑电活动的调制作用.方法:共15名健康青年被试参加了本研究.每名被试进行两轮实验,分别接受穴位电刺激和对照刺激(非穴位刺激).在治疗前后分别接受中等程度的疼痛刺激,并对每次疼痛刺激的强度进行评分.记录治疗前、中、后的脑电信号并进行频谱分析.结果:穴位电刺激时刺激对侧的中央及顶叶皮层θ波与治疗后的疼痛评分有负相关性,即疼痛评分越低或镇痛效果越好,则该脑区的θ波成分越多;类似的,穴位刺激时对侧前额叶、同侧额叶下部、颞叶和顶枕叶的β波也与治疗后的疼痛评分有负相关性.相反,在对照刺激时的脑电图没有发现类似的相关性.结论:脑电图频谱分析揭示穴位电刺激对某些特定脑区的疼痛信号处理过程具有一定的调制作用,这可能是针刺镇痛的机制之一.
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外周电刺激抑制大鼠吗啡条件性位置偏爱的复发及海洛因成瘾者的心瘾
目的:探讨外周电刺激(PES)是否能频率依赖性地抑制吗啡条件性位置偏爱(CPP)的复发和抑制海洛因成瘾者脱毒后的心瘾.方法:用二室自动CPP箱记录大鼠条件性CPP,用视觉模拟尺测量海洛因成瘾者的"心瘾(渴求)".结果:(1)低频PES能抑制大鼠小剂量吗啡点燃、或脚底电刺激诱发的吗啡CPP;(2)上述效应可被小剂量吗啡受体拮抗剂纳洛酮(1 mg*kg-1)翻转,提示有内源性阿片机制参与;(3)低频PES还能使海洛因成瘾者脱毒后对毒品"心瘾"的自然消退过程加速.结论:外周神经电刺激可能是治疗海洛因成瘾的一种有效方法.
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发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化
目的:研究高热惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)B受体亚基GABABR1与GABABR2蛋白表达的影响.方法:采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型.隔日诱导惊厥1次,共诱导10次,末次惊厥后24 h处死大鼠.发育期大鼠随机分为3组:对照组(n=24),1次高热处理组(n=28),10次高热处理组(n=40).高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1, n=16)与1次高热未惊厥组(F1, n=12), 10次高热惊厥组(FS10,n=15)与10次高热未惊厥组(F10, n=13).采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化.结果:FS10大鼠海马齿状回、CA1～CA3区GABABR1和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FS1和对照组;F10大鼠上述脑区GABABR1和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组;F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性;海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行,但10次高热惊厥后GABABR2在CA1～CA3区下降更明显,而GABABR1在齿状回下降更明显.结论:反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低,高热惊厥的影响较单纯高热更为明显,提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关.GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关,这种改变可能导致抑制功能的改变.
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急性脑卒中的就诊延迟因素研究
目的:分析影响急性脑卒中超早期获得有效治疗的主要就诊延迟相关因素,从而寻找可能的解决办法.方法:采用问卷调查的方法,连续收集2002年9月至2003年3月来我院就诊的300例急性脑卒中患者,采用χ2和Logistic回归模型分析就诊延迟的相关因素.结果:全部患者均经CT/MRI证实,其中脑梗死210例,脑出血80例,蛛网膜下腔出血10例.与就诊延迟重要的相关因素是抵院方式,其次分别为首诊地点、卒中类型和发病地点距医院距离.结论:导致急性脑卒中患者就诊延迟的相关因素很多,其重要原因是患者对急性脑卒中超早期诊治认识不足,加强公众相关医学教育对减少这些因素的影响将具有重要意义.
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骨形态发生蛋白-2对软骨寡聚基质蛋白在软骨细胞内表达的影响
目的:定量研究骨形态发生蛋白(BMP-2)对软骨寡聚基质蛋白(COMP)基因在人软骨细胞及ATDC55细胞内表达的影响.方法:原代培养成人及胚胎的关节软骨细胞,经BMP-2刺激后,利用real-time RT-PCR定量分析COMP基因的表达情况;采用静息期不表达COMP基因的鼠源性成软骨细胞株ATDC55作为研究对象,给以BMP-2刺激,通过RT-PCR检测COMP表达的变化;将COMP基因的全长启动子克隆到报告基因Luciferase 的上游并转染入ATDC55细胞,分别给以500 μg*L-1的BMP-2和/或10 μg*L-1的Noggin刺激,测定其对Luciferase活性的影响.结果:BMP-2使成人软骨细胞内的COMP基因表达提高近3倍,而对胚胎软骨细胞的作用较弱,提高了1.5倍;COMP基因在胚胎软骨细胞内的基础表达量约是在成人软骨细胞内的2倍;经BMP-2刺激后ATDC55细胞株明显表达COMP基因,并且BMP-2的这种效应能够被其拮抗剂Noggin所抑制;BMP-2明显促进了Luciferase的活性,约提高了5倍,且Noggin特异性的抑制了BMP-2的这种作用.结论:BMP-2能够明显促进COMP基因在人关节软骨细胞及鼠源性成软骨细胞株ATDC55内的表达.
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重组胶质细胞源性神经营养因子腺病毒保护小鼠中脑多巴胺能神经元
目的:观察携带大鼠来源的胶质细胞源性神经营养因子(rGDNF)的重组腺病毒在小鼠帕金森模型中有无保护中脑多巴胺(DA)能神经元对抗神经毒素甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)损伤的作用.方法:将LacZ重组腺病毒(Ad-LacZ)通过脑立体定位仪注入小鼠单侧纹状体,分别于注射后24 h、72 h、10 d和30 d灌流取脑做X-Gal染色,观察报告基因在小鼠脑内的表达情况;将rGDNF重组腺病毒(Ad-rGDNF)通过脑立体定位仪注入小鼠单侧纹状体.两者均于72 h后给予MPTP损伤中脑DA能神经元,1 周后用高压液相色谱分析纹状体中DA、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量.结果:Ad-LacZ注射后24 h表达较弱,72 h逐渐增强,10 d仍可见到较强表达,30 d则逐渐减弱.LacZ基因的表达范围比较局限,胶质细胞和神经元都能被感染,并且未见明显的腺病毒载体引起的细胞毒性作用.注射Ad-rGDNF侧纹状体DA含量较MPTP损伤组和MPTP+Ad-LacZ组显著升高, 而未注射侧无明显升高.此外,DA主要代谢产物DOPAC和HVA的含量也明显升高,而DOPAC/DA、HVA/DA比值则明显降低.结论:Ad-rGDNF能显著保护中脑DA能神经元对抗MPTP的损伤.
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大豆甾醇糖苷及两亲性聚乙二醇对阳离子脂质体细胞转染与膜各向异性的影响
目的:考察不同脂质体材料对阳离子脂质体细胞转染率和脂质体膜流动性的影响.方法:合成美国FDA认可应用于人体给药的阳离子材料3β-[N-(N′, N′- 二甲基胺乙基)胺基甲酰基]胆固醇(3β[N-(N′, N′-dimethylaminoethane) carbamoyl] cholesterol,DC-chol);以荧光素钠(fluorescein sodium,SF)为荧光标记物,二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC)、二油酰磷脂酰乙醇胺(dioleoylphosphatidylethanolamine,DOPE)和胆固醇(cholesterol,ch)为辅佐膜材,分别制备DPPC/ch/DC-chol阳离子脂质体、DOPE/ch/DC-chol阳离子脂质体及大豆甾醇糖苷(soybean-derived sterylglucoside,SG)或聚乙二醇-二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(polyethylene glycol-distearoylphosphatidylethanolamine,PEG-DSPE)表面修饰的阳离子脂质体,并制备DPPC/ch组成的中性脂质体.以HepG2 2.2.15 为细胞模型观察不同脂质体处方对细胞转染率的影响;通过荧光偏振法考察不同脂质材料对脂质体膜流动性的影响.结果:DC-chol能显著增加脂质体对SF的包封率(从0.64%到的74.84%)、细胞转染率(从1.83%到32.29%)及脂质体膜的流动性.在阳离子脂质体处方中加入SG能显著提高阳离子脂质体的包封率(从52.60%到63.37%)、细胞转染率(从20.18%到47.48%)及脂质体膜的流动性;PEG-DSPE可促进阳离子脂质体的细胞转染(从20.18%到28.17%).结论:DC-chol和SG能显著提高脂质体的细胞转染率和脂质体膜的流动性;PEG-DSPE能促进阳离子脂质体的细胞转染.
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诱导胶质纤维酸性蛋白阳性神经前体细胞系向神经元分化
目的:探讨来源于人胚胎脑室下区(SVZ)的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性神经前体细胞系向神经元分化的潜能.方法:分别采用定量RT-PCR、Western印迹分析及免疫荧光染色检测被全反式视黄酸诱导前后GFAP阳性神经前体细胞系中神经干细胞和神经元特异性标志物表达量的变化情况.采用免疫荧光染色检测GFAP阳性神经前体细胞系移植到动物体内后神经元特异性标志物表达情况.结果:在体外诱导后,GFAP阳性神经前体细胞系中神经元特异性标志物在mRNA和蛋白水平的表达量上升,而神经干细胞标志物表达量下降.移植动物体内,GFAP阳性神经前体细胞系可分化产生神经元.结论: GFAP阳性神经前体细胞系在体内外可以向神经元诱导分化.
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神经前体细胞移植治疗大鼠急性脊髓损伤的功能评价
目的:神经前体细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的行为变化及功能评价.方法:采用改良Allen法建立大鼠脊髓损伤模型,术后9 d,实验组脊髓损伤局部注射移植永生化神经前体细胞系G3.采用只注射培养液和不作治疗处理作为对照组.细胞移植后,采用BBB评分进行功能评价,每周评分1次,检测脊髓损伤大鼠后肢运动功能的改变.分别在细胞移植的第8周和第12周进行运动诱发电位的神经电生理检查,检测脊髓的传导功能.结果:实验组移植永生化神经前体细胞后,其BBB评分和对照组相比差异无显著性;但运动诱发电位与对照组相比明显提高.结论:永生化神经前体细胞移植可显著提高大鼠急性损伤脊髓的传导功能恢复.
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注意缺陷多动障碍儿童探究性眼球运动特点
目的:比较注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童与正常儿童探究性眼球运动的特点. 方法:应用眼球运动轨迹标记记录仪对33例ADHD儿童及与之按年龄、性别配对的33名正常儿童进行探究性眼球运动轨迹检查,比较两组眼球注视点、眼球注视总长度、眼球注视平均长度、认知探究分、反应性探究分及D公式分.结果:眼球运动轨迹中的基本成分比较:ADHD儿童眼球注视点(NEF)数目减少,明显低于正常儿童,眼球注视平均长度 (MESL)较正常儿童延长,差异均具有显著性;ADHD儿童反应性探究分低于正常儿童,差异有显著性;ADHD儿童D公式分为正分,正常儿童为负分,两组差异有显著性.结论:ADHD儿童探究性眼球运动眼球注视点数目明显减少,眼球注视平均长度延长,反应性探究分明显降低,这些特点可能反映了ADHD儿童执行功能受损.
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β-淀粉样前体蛋白第二、三外显子删除突变抑制β-淀粉样蛋白分泌
目的:观察β-淀粉样前体蛋白第二、三外显子编码结构域对培养的人神经纤维母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)生长代谢和β淀粉样蛋白(Aβ)分泌的影响.方法:利用重组DNA技术,构建pcDNA3.1APP695和删除第二、三外显子的pcDNA3.1ΔAPP695质粒,用脂质体转染法将其转入SH-SY5Y细胞系,用0.6 g*L-1 G418筛选获得稳定表达外源基因的细胞系,采用MTT法分析对细胞增殖的影响,用免疫沉淀Western blot 分析细胞培养液中Aβ的含量.结果:成功构建了APP695 cDNA和删除第二、三外显子的ΔAPP695 cDNA的真核表达载体,转染SH-SY5Y细胞系后,Western blot证实外源基因得到表达,MTT分析结果显示删除第二、三外显子的ΔAPP695 cDNA未对细胞产生明显的抑制增殖作用,免疫沉淀Western blot分析表明,与转染全长APP695 cDNA细胞相比,转染ΔAPP695 cDNA细胞Aβ分泌显著减少.结论:APP695第二、三外显子编码结构域删除后抑制了Aβ的生成,对探讨Aβ分子前体水解加工生成Aβ的关系有重要意义.
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经皮神经电刺激治疗超重和肥胖症的初步研究
目的:应用韩氏穴位神经刺激仪(HANS)对单纯性肥胖志愿者进行经皮神经电刺激,观察其治疗肥胖症的疗效.方法:筛选16例单纯性肥胖症志愿者,在2001年11月至2002年5月间进行HANS减肥临床试验.选取8个穴位,隔日治疗,每周3次,记录体重变化.结果:在未加饮食限制的条件下,经HANS治疗后,肥胖志愿者体重逐渐下降.至第12周时,体重下降(2.06 ± 0.31) kg,体重下降百分率为(2.78±0.40)% (P<0.01).中止治疗4周(春节期间)后,体重有所回升.再经 HANS 仪治疗15周,体重再度下降,与未治疗前相比,体重下降(2.81±0.68) kg,体重下降百分数为(3.90±0.40)%(P<0.001).结论:经皮神经电刺激有助于控制超重或肥胖者体重.如果再配合饮食控制和运动锻炼,可能会达到更佳的效果.
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毛果芸香碱致癎大鼠脑内胶质细胞源性神经营养因子及其受体α和Ret蛋白的表达
目的:观察大鼠癫癎持续状态(SE)后脑内胶质细胞原性神经营养因子(GDNF)及其受体的动态表达. 方法:采用氯化锂-毛果芸香碱(匹罗卡品)诱发Wistar大鼠SE模型,根据不同时点进行分组,用抗生蛋白链菌素-过氧化物酶免疫组化法(SP法)观察皮质区和海马区的GDNF、GDNFRα和Ret的动态表达,并分析海马CA3区和门区GDNF阳性细胞与神经元变性坏死之间的关系. 结果:大鼠SE 1 h后在皮质区和海马CA3区即有GDNF阳性细胞出现,1～3 d达到高峰,7 d接近正常水平;SE 2 h后皮质区的GDNFRα阳性细胞达到高峰,在海马区极少见到;SE后在皮质区和海马CA3区均能见到Ret阳性细胞,6～8 h多;GDNF的表达水平与神经元变性坏死之间具有一定的关系.结论:SE后的大鼠,其大脑皮质区和海马区的GDNF及其受体表达呈时间依赖性上调,GDNF、GDNFRα和Ret参与SE后神经损伤的反应应答过程,可能具有神经保护作用.
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雷公藤单体T10对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及机制研究
目的:以谷氨酸为工具药建立帕金森病(Parkinson disease, PD)的氧化应激模型,观察雷公藤内酯醇(triptolide, T10)的保护作用并初步探讨其作用机制.方法:分别用10-10 、10-9 mol*L-1的T10和/或10、50 mmol*L-1谷氨酸处理PC12细胞24 h,MTT法检测细胞的活力,并用AnnexinV-FITC和PI对活细胞进行双标,流式细胞仪检测凋亡细胞百分率.分别采用荧光探剂2′7′-二氯荧光素乙酰乙酸盐和JC1定量检测细胞内活性氧和线粒体膜电位水平以探讨其作用机制.结果:谷氨酸处理PC12细胞24 h,可引起细胞的凋亡和坏死,细胞内活性氧形成明显增加,线粒体膜电位下降.而用10-10或10-9 mol*L-1的T10预保护30 min可明显减轻PC12细胞的损伤,并抑制细胞内活性氧的形成和线粒体膜电位下降.结论:10-10或10-9 mol*L-1的T10能有效地拮抗谷氨酸对PC12细胞的损伤作用.其作用机制可能与抑制谷氨酸诱导的细胞内活性氧自由基的生成和线粒体膜电位下降有关.
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癌症患者性功能障碍相关因素分析
目的:探讨癌症患者性功能障碍的相关因素,以利于开展癌症患者性功能障碍的防治工作以及提高患者生活质量.方法:以统一自制的性功能状况问卷,对130例患各类癌症的康复期患者进行了问卷调查.结果:患者年龄和认知因素在患者性功能障碍患病率上存在显著差异;生殖系统恶性肿瘤患者其性功能障碍的总体患病率明显高于其他癌症患者.在调查因素中,肿瘤分期、患者体力状况和认知因素与患者新发性功能障碍的发生显著相关.患癌症后新发性功能障碍的患者普遍认为针对癌症的治疗对其性功能产生了不良影响.结论:癌症患者治疗后性功能障碍的发生与肿瘤分期、患者体力状况和认知因素显著相关;提示防治癌症患者性功能障碍首先要针对患者的认知错误进行干预.
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电针抑制大鼠吗啡条件性位置偏爱
目的: 观察不同频率电针刺激能否抑制大鼠吗啡条件性位置偏爱 (conditioned place preference, CPP) 的表达.方法:采用计算机自动控制的三室迷宫CPP系统,第1天测试天然偏爱;第2至5天进行条件训练(吗啡4 mg*kg-1,i.p.,对照组给予等量的生理盐水);第6天在无药状态下观察大鼠在伴药盒的停留时间.于CPP检测后24 h,分别给予大鼠 2 Hz或100 Hz 的电针刺激,每天1次,连续3天,后一次电针结束后24 h测定大鼠在伴药盒停留时间.结果:实验组大鼠在伴药盒的偏爱分数明显高于对照组.2 Hz及100 Hz电针均能明显降低CPP大鼠在原伴药盒的偏爱分数.结论:多次2 Hz及100 Hz电针均能抑制大鼠吗啡CPP表达,两种频率的抑制效应差异无显著性.
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肝移植手术后早期死亡相关因素分析
目的:探讨肝移植患者术后早期死亡原因.方法:回顾性分析42例肝移植患者资料,通过比较术后早期死亡患者与生存患者术前肝功能、凝血状态、供肝冷热缺血时间及术中情况等资料,探讨导致术后早期死亡的相关因素.结果:13例患者于术后早期死亡,其中2例死于移植肝原发无功能,2例死于血管并发症,另外9例术前肝功能及凝血功能明显较生存组差,术中出血量多于生存组,术中低血压时间、手术总时间、无肝期长于生存组.结论:术前患者的肝功能,特别是凝血功能不良及由此导致的术中出血问题是术后早期死亡的主要原因,其次为血管并发症及移植肝原发无功能.
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地塞米松、甘露醇对大鼠全脑缺血再灌注损伤的治疗作用
目的:观察地塞米松、甘露醇对缺血再灌注损伤脑组织的作用.方法: Wistar大鼠42只,随机分为6组,正常对照组(n=5);假手术组(n=6),仅电凝双侧椎动脉;缺血对照组(n=7),电凝双侧椎动脉,夹闭双侧颈总动脉10 min后恢复脑血流灌注;地塞米松治疗组(n=8),脑缺血复灌后腹腔注射地塞米松10 mg*kg-1,每日2次;甘露醇治疗组(n=8),脑缺血复灌后尾静脉注射20%(体积分数)甘露醇10 ml*kg-1,每日3次;地塞米松复合甘露醇治疗组(n=8)脑缺血复灌后腹腔注射地塞米松10 mg*kg-1,每日2次,同时给予20%甘露醇10 ml*kg-1,尾静脉注射,每日3次.6组均于72 h后断头取脑,于颞叶宽处切取3 mm厚冠状面脑组织切片,行病理HE染色和TUNEL染色,计数海马区神经元密度和缺血细胞.其余脑组织行干-湿称重法测脑水含量.结果:各药物处理组均能有效减轻脑水肿.与其他处理组比较,地塞米松处理组缺血性脑损伤表现严重,而在地塞米松复合甘露醇处理组脑损伤表现轻.结论:地塞米松可加重脑缺血再灌注损伤,甘露醇具有确切的减轻再灌注脑损伤的作用,甘露醇复合地塞米松治疗效果佳.
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注意缺陷多动障碍儿童平衡功能测定的病例对照研究
目的: 探讨注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)患儿平衡功能特点及与正常儿童之间的差异.方法:使用平衡功能测试仪(Balance Master)对80名ADHD患儿及与之按年龄、性别配对的80名正常对照进行不同状态下的平衡功能测定,并用CART分析法探讨平衡功能与临床症状之间的关系.结果:ADHD组在固定平面闭眼、海绵垫平面睁眼与闭眼以及单脚站立睁眼与闭眼状态下,身体的摇摆速率显著高于对照组,差异有显著性;在海绵垫平面闭眼状态下的测试结果与感觉统合发育评定量表中的前庭失衡、本体感失调有关,还与韦氏操作智商、言语理解因子、注意/不分心因子、Conner量表中的多动指数相关.结论:ADHD患儿有平衡功能异常,其利用本体感觉、视觉和前庭觉调节平衡的能力有缺陷;平衡功能的异常与其临床症状、行为及认知损害有关.
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正常老年人计算任务的脑功能磁共振成像研究
目的:探讨正常老年人进行脑功能磁共振成像(fMRI)实验的可行性及计算任务的激活脑区.方法:对11例正常老年志愿者进行简单计算任务和复杂计算任务的fMRI实验,以SPM99作后处理显示激活脑区.结果:11例被试的简单计算任务均完成较好,激活区域主要集中在双侧顶上、下小叶和双侧枕叶,复杂计算任务除了以上脑区的激活外,还包括Brodmann 9、10区和Brodmann 46区.结论:老年人进行fMRI实验具有可行性,复杂计算任务比简单计算任务激活更多的额叶脑区.
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鲑鱼降钙素大鼠肺部给药系统的研究
目的:研究多肽类药物鲑鱼降钙素(sCT)肺部给药后体内的血药浓度改变及不同渗透促进剂的促渗作用.方法:采用放射免疫分析法测定sCT溶液经大鼠肺部给药后的体内血清降钙素浓度,同时比较不同给药方式、不同渗透促进剂及不同pH值下的血药浓度,并与肌内注射对照,计算不同条件下sCT的相对生物利用度(Fr).结果:与肌内注射相比,2 μg*kg-1的sCT溶液经肺部给药的Fr值为121.0%,渗透促进剂苄泽78、牛磺胆酸钠、卵磷脂、壳聚糖、辛酸钠及酸性环境(pH3.0)均可显著增加sCT的肺部吸收.结论:sCT经肺部给药后吸收显著.
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神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程可塑性变化
目的:观察神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递可塑性的变化,阐明在伤害性刺激及神经损伤时"中枢敏化"(central sensitization)在神经病理疼痛中的作用.方法:将Sprague-Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎造成神经病理痛模型,采用电生理学技术记录脊髓背角C-纤维诱发场电位,比较模型组与假手术对照组大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位LTP诱导的差异.结果:(1)在神经病理痛大鼠,高频、低强度的条件电刺激(频率100 Hz,波宽0.5 ms, 强度10 V, 串长1 s, 串间隔10 s的4串电刺激)作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP;然而在假手术对照组大鼠,同样的刺激则不能诱导LTP的产生,只有高频、高强度的条件电刺激(强度30～40 V,其余参数同上)作用于坐骨神经才可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP.(2)与假手术对照组大鼠相比,神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维场电位的诱发阈值显著降低,而幅值显著升高.结论:神经损伤情况下,在脊髓背角更容易诱导出C-纤维诱发场电位的LTP,使脊髓伤害性感觉的突触产生"超敏变化".这种突触传递的长时程可塑性变化很可能是神经病理痛产生中枢敏化的病理基础.
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心脏恶性肿瘤10例分析
心脏恶性肿瘤较少见,自1998年1月至2002年7月阜外心血管病医院心外科共收治心脏恶性肿瘤患者10 例,占同期心脏手术患者的0.066%(10/15 124),占同期心脏肿瘤患者的9.17%(10/109).其中原发性肿瘤7例,转移瘤3例.现就其临床特点报告如下.
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18F-2-脱氧葡萄糖显像在骨及软组织恶性肿瘤中的应用
18F-2-脱氧葡萄糖(FDG)显像在肿瘤诊断中的应用已成为核医学和肿瘤学的热点[1-4].FDG为葡萄糖的类似物,进入组织后能象葡萄糖一样被细胞摄取,因而可以反映组织对葡萄糖的需要量.与正常组织细胞相比,恶性肿瘤细胞对葡萄糖的摄取和代谢增加,这就为FDG显像诊断恶性肿瘤提供了依据[5,6].
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结节性甲状腺肿继发甲状腺功能亢进症手术方法改进
甲状腺功能亢进症(甲亢)外科手术的术式传统上采用双侧次全切除,近期提出采用一侧腺叶切除,对侧大部分切除的方法[1].1991年起我院利用此方法治疗甲亢[2],感到这一方法在结节性甲状腺肿继发甲亢的手术治疗上有较大的优越性.1991年至2000年我院采用该方法治疗结节性甲状腺肿继发甲亢208例.
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中国人群出生缺陷核心家庭永生细胞株的建立
EB病毒(Epstein-Barr virus)转化人外周血B淋巴细胞,使其成为能连续分裂永久生存的类淋巴母细胞(lymphoblastoid),利用这一特点建立各种疾病人群永生细胞株(immortalized cell lines),可永远传代,并且保存了每个个体的完整基因组,其生化和分子生物学特性不发生变化,可作为建立生物标本库的首选方法.
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姜黄素注射液在大鼠体内的药代动力学
姜黄素是中药姜黄Curcuma longa L.中的主要有效成分,现代药理研究表明其具有抗癌、抗凝、抑制HIV酶、抗炎、抗氧化、降血脂等作用,主要是通过局部注射或体外试验所观察到的药效.综合国内外近年的研究,发现姜黄素口服后极少原形吸收入血,Wahlstrom等通过对大鼠口服姜黄素后的血浆和胆道排泄物检测发现姜黄素很少从肠道吸收.因此,我们把姜黄素制成注射液,以提高血液中的药物浓度.本文研究了姜黄素注射液在大鼠体内的动力学特性,为临床研究和新药设计提供理论基础和方法.
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盐酸万乃洛韦缓释胶囊的动物药代动力学及相对生物利用度研究
盐酸万乃洛韦(valaciclovir hydrochloride)是阿昔洛韦的前体药,即阿昔洛韦的L-缬氨酸酯盐酸盐.其对单纯疱疹病毒1型(HSV-1)和2型(HSV-2)的抑制作用强,对水痘疱疹病毒、EB病毒以及巨细胞病毒的抑制作用弱.
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静脉注射和厚朴酚的药代动力学及组织分布研究
和厚朴酚为中药厚朴中分离的带有烯丙基的连苯二酚类化合物,该化合物具有中枢抑制、肌松、抗血小板凝集和抗菌等药理活性.我们对静脉注射和厚朴酚的药代动力学进行了研究并首次揭示了该药物在大鼠组织中的分布规律.现将研究结果报道如下.
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21世纪的神经科学:高度分析基础上的高度结合
<北京大学学报(医学版)>每年辟出一期作为"神经科学重点号",从中可以反映出北京大学医学部这一领域的动态和进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
