北京大学学报（医学版）杂志
Journal of Peking University(Health Sciences) 북경대학학보（의학판）
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紫外线照射对DNA修复基因RAD24转录的影响
目的:紫外损伤对DNA修复基因RAD24转录的影响.方法:以酿酒酵母HY684为实验对象,用波长254 nm紫外线分别在0、37、50和70 J/m2等强度下照射不同时间,提取总RNA,应用Northern杂交方法检测RAD24基因转录水平的变化.结果:37 J/m2及50 J/m2分别照射20～120 min明显提高RAD24基因转录水平.结论:低剂量紫外线照射可提高RAD24基因转录水平,该基因的表达具有损伤诱导性.
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溶血磷脂酸刺激兔血管平滑肌细胞增殖的信号转导途径
目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)刺激兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号转导途径.方法:在培养的家兔血管平滑肌细胞上,测定3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性.结果:LPA呈浓度依赖地刺激3H-TdR参入,并平行地激活MAPK,二者间呈显著正相关.乙二醇-双(氨基乙酯)-四乙酸(EGTA)、尼卡地平、ryanodine、thapsigargin、herbimycin A不影响LPA促VSMC增殖作用.PQ098059、 H7、佛波酯(PMA)及百日咳毒素(PTX)均可抑制LPA的促增殖和激活MAPK作用.结论:LPA浓度依赖地促进VSMC增殖,其细胞内信号转导与PTX敏感的G蛋白介导的蛋白激酶C(PKC)和MAPK途径有关.
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99mTc标记卵巢癌单抗片段F(ab')2 放射免疫显像的实验研究
目的:为了改进放射免疫显像(RII),进行99mTc标记卵巢癌单克隆抗体COC183B2-F(ab')2 RII的研究.方法:采用无花果酶制备单抗COC183B2片段F(ab')2,改进SnCl2法进行99mTc标记片段F(ab')2及正常鼠IgG(NMIgG);99mTc-COC183B2或99mTc-NMIgG标记物分别经腹腔注入荷人卵巢癌裸鼠体内,18 h进行RII.显像后测定并计算肿瘤与非肿瘤组织放射性活度比值(T/NT).结果:(1)无花果酶可制备COC183B2单抗片段F(ab')2;(2)改进SnCl2法进行99mTc标记F(ab')2,标记率达90%以上;(3)18 h后RII,可见99mTc-COC183B2组荷瘤裸鼠较99mTc-NMIgG对照组移植瘤图像清晰,且T/NT值明显高.结论:应用片段F(ab')2可改善RII.
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特殊情况的冠状动脉搭桥术
目的:总结心肌梗死合并室间隔穿孔及介入性治疗失败病例的经验体会.方法:回顾性分析7个病例的手术治疗及临床效果,这些资料包括急性心肌梗死并室间隔穿孔及左室室壁瘤3例,经皮腔内冠状动脉成形术再狭窄1例,冠状动脉支架失败1例,激光成形术后冠状动脉瘤1例,合并主动脉瓣替换术1例.结果:室壁瘤切除3例,室间隔缺损修补术3例,术后早期1例死于肾功能衰竭,另1例死于2个月后循环呼吸功能衰竭.结论:对于急性心肌梗死并发症及介入性治疗失败的病例应尽早行冠状动脉搭桥术治疗.
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透骨草类药材抗炎镇痛作用的比较
目的:对5种透骨草进行抗炎、镇痛作用的比较研究,为其品种整理和品质评价提供科学的方法和依据.方法:小鼠随机分组,抗炎实验用醋酸诱发小鼠腹腔毛细血管通透性增高和用巴豆油诱发小鼠耳肿胀,阳性对照分别为阿斯匹林组和氢化可的松组;镇痛实验采用醋酸诱发小鼠腹痛和用热板诱发小鼠足痛,阳性对照为盐酸吗啡组.结果:5种透骨草的毒性均很小,其中地构叶和角蒿的毒性小.4种透骨草对两种疼痛模型均有镇痛作用,均能对抗醋酸诱发的小鼠腹腔毛细血管通透性增加,但仅地构叶对巴豆油诱发的小鼠耳肿胀有抑制作用.结论:地构叶应作为透骨草的基源品种,角蒿、凤仙花和黄花铁线莲等应分别以各自的名称入药使用.
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脓毒血症时大鼠心肌G 蛋白的变化
目的:研究脓毒血症时大鼠心肌G 蛋白的变化.方法:免疫印迹法测定大鼠心肌细胞膜Gsα、Giα2和Giα3的含量,放射免疫法测定各组心肌腺苷酸环化酶的活性.结果:脓毒血症时Gsα表达无明显变化.脓毒血症晚期Giα2和Giα3含量分别升高53.5%(P＜0.05)和63.7%(P＜0.01).基础及Gpp(NH)P刺激的腺苷酸环化酶活性在脓毒血症晚期明显抑制.结论:大鼠心肌Gi的增加参与脓毒血症时腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍的发生.
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过敏性接触性皮炎皮损部位细胞HLA-DR和CD45Ro抗原的表达
目的:观察HLA-DR和CD45Ro抗原在过敏性接触性皮炎(ACD)患者皮损细胞上的表达.方法:ACD患者18例, 正常对照3例.应用免疫组织化学方法.结果:ACD皮损单一核细胞以T细胞为多,角朊细胞(KC)在 ACD中可异常表达HLA-DR,且在表皮损害严重部位有HLA-DR+KC数增多,HLA-DR+KC数与对应真皮中HLA-DR+T细胞数呈正相关.结论:(1)HLA-DR+KC数增多伴有表皮炎症反应程度的加重,(2)活化T细胞可刺激KC表达HLA-DR.
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经额颞颧下颌联合入路切除中颅凹-颞下凹沟通肿瘤
目的:探讨一种切除中颅凹-颞下凹沟通肿瘤的颅-面联合入路.方法:采用经额颞颧下颌联合手术入路切除肿瘤.结果:显微镜下全切肿瘤的患者经远期随访无神经系统症状及体征.结论:该入路暴露充分,对脑组织牵拉小,能在颈部控制颈内、外动脉,尽早辨认并保护面神经,对切除中颅凹-颞下凹沟通肿瘤十分有利.
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败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素的变化
目的:探讨腹膜炎败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素(Adm)的变化及其可能机制. 方法:在SD大鼠用结扎盲肠和穿孔的方法复制大鼠腹膜炎败血症休克模型,术后9 h为早期败血症(ES),术后18 h为晚期败血症(LS),放免测定主动脉孵育液和血浆Adm.结果:早期败血症和晚期败血症大鼠(n=8)血浆Adm分别增加500%和290%(P＜0.01),其主动脉释放Adm分别增加110% (P＜0.01)和26.1% (P＜0.05).脂多糖(LPS)(5～10 mg/L)、肾上腺素(EP,10-8 mol/L)和内皮素-1(ET-1,10-9～10-7 mol/L)均可浓度依赖性刺激正常主动脉释放Adm增加.结论:败血症休克大鼠血浆Adm在ES和LS均升高,血管释放Adm受LPS、ET-1和EP等多种体液因素的调控.
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恶性胶质瘤术后卡氮芥和甲氨喋呤联合化疗临床观察
目的:探讨恶性胶质瘤术后联合应用卡氮芥、甲氨喋呤杀灭残余的肿瘤组织和细胞的作用.方法:根据显微手术切除程度, 将29例恶性胶质瘤患者分为A组(全切)13例和B组(大部切除)16例, 均采用甲氨喋呤100 mg术中瘤床处理及残余瘤内注射和术后卡氮芥每次动脉灌注2～3 mg/kg合并每次椎管内注射甲氨喋呤40 mg治疗, 每6周重复1次.结果:29例均连续随访, 12、24、36个月生存数A组分别为12/13、11/13、8/13, B组分别为14/16、11/16、8/16.结论:这种联合化疗方法可以明显提高恶性胶质瘤患者术后生存时限.
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铜锌超氧化物歧化酶基因对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用
目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)对肝癌细胞增殖的抑制作用.方法:利用逆转录病毒载体介导的基因转移技术,将人铜锌SOD基因导入人肝癌细胞系HepG2细胞内,获得高表达.检测其对HepG2细胞生物学特性的影响.结果:与对照相比SOD基因转染后的肝癌细胞生长受到抑制,细胞体积变大,分裂象减少,S期细胞比率减少,软琼脂集落形成率低,裸鼠成瘤瘤体小.结论:铜锌SOD基因具有抑制HepG2肝癌细胞增殖的作用.
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甲状腺癌的诊断和二次手术
目的:讨论甲状腺癌诊断依据和误诊原因.探讨甲状腺癌术后近期二次手术的必要性.方法:回顾150例甲状腺癌的诊断和误诊原因, 分析二次手术的相关因素.结果:甲状腺癌术前诊断率低,误诊率高.二次手术24例,其中残余癌10例,说明二次手术很有必要.结论:对甲状腺肿瘤行甲状腺腺叶切除能预防二次手术.
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游离脂肪酸对基础状态β细胞胰岛素分泌和前胰岛素原mRNA表达的影响
目的:研究游离脂肪酸(油酸和软脂酸)对基础状态大鼠β细胞胰岛素分泌和前胰岛素原mRNA表达的影响.方法:体外分离培养Wistar乳鼠β细胞,与软脂酸或油酸共同孵育24 h后,测定胰岛素浓度和3H-TdR掺入量,Northern杂交检测前胰岛素原mRNA表达.结果:(1)软脂酸(0.25 mmol/L)或油酸(0.125 mmol/L)组β细胞胰岛素分泌量明显高于对照组.(2)经软脂酸和油酸共同培养24 h后,β细胞3H-TdR掺入量增高.(3)软脂酸和油酸试验组β细胞前胰岛素原mRNA表达均高于未经游离脂肪酸培养的对照组.结论:游离脂肪酸可能通过促进基础状态β细胞前胰岛素原mRNA表达和细胞增生,造成基础状态β细胞分泌胰岛素过多,从而参与了高胰岛素血症的发生.
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表现为肾病综合征或大量蛋白尿的薄基底膜肾病
目的:了解薄基底膜肾病的临床病理特点.方法:通过透射电镜观察,图象分析仪测量基底膜的厚度,并结合临床资料,分析研究了5例表现为大量蛋白尿的薄基底膜肾病的临床病理特点.结果:5例病人临床均以大量蛋白尿伴镜下血尿为主要特点,光镜及免疫荧光检查无明显病理改变,电镜下基底膜弥漫性变薄伴上皮足突节段性或广泛性融合,是其主要的病理改变及诊断依据.结论:薄基底膜肾病临床上除多数表现为血尿外,也可表现为大量蛋白尿甚至肾病综合征.
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核素心室造影对冠心病心功能的评价
目的:评价冠心病病人的心脏功能受损及恢复情况.方法:用核素心室造影的方法测定90例冠心病病人心脏的收缩功能和舒张功能.结果:心绞痛病人心脏的收缩功能正常,舒张功能异常.心肌梗死病人心脏的早期收缩和舒张功能均受损,后期均有所改善.下壁心肌梗死病人心脏收缩功能完全恢复,舒张功能仍低于正常.前壁心肌梗死病人心脏收缩和舒张功能恢复得均较慢.结论:不同类型的冠心病心功能受到不同程度的损害,心脏舒张功能受损先于收缩功能而其恢复则迟于收缩功能.
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糖尿病合并胆囊结石高危因素研究
目的:明确糖尿病并发胆囊结石的高危因素,探讨预防方案.方法:研究对象197 例分成四组.糖尿病合并胆囊结石组(A组,n=32),糖尿病无胆囊结石组(B组,n=36), 胆囊结石无糖尿病组(C组,n=62)和对照组(无糖尿病无胆囊结石,D组,n=67).对比研究各组血脂、载脂蛋白(Apo)、磷脂(PL)、脂蛋白(a)(LP(a))及糖尿病患者的糖化血红蛋白(GHbA1C)、空腹及餐后血糖、胰岛素、C肽水平.结果:A组、B组与D组比较,甘油三酯、ApoB、ApoC2、ApoC3、 ApoE水平均明显升高,P＜0.05或0.01,具有胆囊结石血脂的特点.更存在ApoA1、ApoA2、ApoA1/ApoB、HDL-c/TC比值(A组)等反映保护因子水平的显著下降,P均＜0.01.A组与B组比较,空腹胰岛素浓度有升高倾向(P=0.076),餐后胰岛素浓度均显著升高(P＜0.05或0.01),除HDL-c/TC比值下降(P＜0.01)外,所有血脂、载脂蛋白、PL、LP(a)、GHbA1C、空腹及餐后血糖、C肽水平两组差异均无显著性(P＞0.05).两组病程差异亦无显著性(P＞0.05).结论:(1)糖尿病并发胆囊结石的高危因素中,载脂蛋白是较血脂更敏感的指标;(2)糖尿病患者不仅存在高血脂等胆囊结石的高危因素,更存在保护因子的缺陷,是糖尿病易并发胆囊结石的原因;(3)高胰岛素血症与胆囊结石发生密切有关;(4)合并胆囊结石与糖尿病病程无关.
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原发性高血压患者颈动脉结构与功能的改变
目的:观察原发性高血压患者颈动脉结构与功能的变化及其相关性.方法:将47例原发性高血压患者按病期分为高血压Ⅰ期组和高血压Ⅱ期组,采用彩色多普勒超声检测技术观察颈动脉的结构、血流动力学及血管的扩张性和顺应性变化,并与正常对照组比较.结果:两组高血压病人的血管内膜-中层厚度(IMT)增加,血管收缩、舒张内径扩大,并随着高血压病期增加而增加.高血压病人的血管扩张性和顺应性都下降,但在两组高血压病人间无差异.血管的扩张性与年龄、脉压呈反比(r分别为-0.432和-0.47,P＜0.01),与舒张压呈正比(r=0.47,P＜0.01),血管的顺应性与收缩压呈反比(r=-0.44,P＜0.01),与收缩内径呈正比(r=0.43,P＜0.01),顺应性、扩张性与血管内膜-中层厚度增厚无关.结论:大动脉僵硬度的改变主要是由血压变化引起的,而非结构变化所致.
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肺泡Ⅱ型细胞的分离培养及年龄对其增殖的作用
目的:建立肺泡Ⅱ型细胞的分离培养方法,研究年龄对其增殖的影响.方法:应用梯度离心和贴壁培养分离大鼠肺泡Ⅱ型细胞,比较幼年、中年和老年大鼠培养肺泡Ⅱ型细胞的增殖能力.结果:证明该分离方法终每只鼠可收获(1.1±0.6)×107个细胞,细胞活力94.1%,肺泡Ⅱ型细胞纯度为(91.6±2.4)%.肺泡Ⅱ型细胞的增殖能力均呈现幼年组＞中年组＞老年组的变化.结论:成功地建立肺泡Ⅱ型细胞的分离培养方法.老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖能力下降.
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人肝癌细胞膜离子通道特性研究
目的:研究人肝癌细胞系BEL-7402细胞膜离子通道特性.方法:膜片钳技术的全细胞记录方式.结果:人肝癌细胞系BEL-7402细胞获得稳定高阻封接的佳培养时间是细胞传代培养72 h,细胞的静息膜电位为(-22.2±-2.8) mV,几乎每一次记录都发现相似的跨膜电流,该跨膜电流具有电压依赖及不失活特性,翻转电位在-80～-60 mV,能被已知的K+通道阻断剂阻断.结论:在人肝癌细胞系BEL-7402细胞膜上存在类似于神经元和肌肉细胞的延迟整流性K+通道.
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含CATTGCT与含CATTCCT核心序列的两种寡核苷酸结合反应特性不完全相同
目的:比较含CATTCCT、CATTGCT核心序列的两种寡核苷酸与鸡骨骼肌核因子的结合反应,分析M-CAT结合活性在鸡发育过程中的表达规律.方法:采用含CATTCCT或CATTGCT核心序列的不同寡核苷酸与发育阶段骨骼肌核抽提物进行胶阻滞实验及竞争反应.结果:胶阻滞实验显示各阶段鸡胚骨骼肌核抽提物与含CATTCCT核心序列的寡核苷酸形成L、H两条DNA-蛋白质阻滞条带,条带于出生后减弱,2周消失;含CATTGCT核心序列的寡核苷酸与第9～13天鸡胚肌核抽提物结合反应形成L′、M′及H′ 3条阻滞带,出生后2周仍检出1条近似M′带的结合活性带;前者结合反应可被含CATTGCT核心序列的寡核苷酸和鸡乙酰胆碱受体γ亚基基因204/50片段(含CATTGCT)竞争消除,但后者结合反应却不能被含CATTCCT核心序列的寡核苷酸完全竞争.结论:两种寡核苷酸除结合共同因子外,不排除特异因子的结合.胶阻滞差异可能与核心序列或侧翼序列不同有关;发育过程存在M-CAT结合因子同工型的置换.
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肾病综合征大鼠血管紧张素Ⅱ系统的变化及意义
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在肾病水肿及蛋白尿形成中的作用.方法:采用放射免疫分析法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测了阿霉素肾病大鼠血浆和肾组织AngⅡ含量及肾血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1R)mRNA表达.结果:阿霉素肾病组血浆及肾组织AngⅡ水平均高于正常对照,而肾AT1R mRNA表达较正常减低.结论:表明阿霉素肾病大鼠存在AngⅡ及其受体的异常,AngⅡ通过影响肾小球血流动力学参与肾病的水肿及蛋白尿形成.在AngⅡ对肾病形成的作用中,局部因素更为重要.
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遗传性视网膜变性感光细胞凋亡与p53蛋白表达
目的:研究遗传性视网膜变性中感光细胞(photoreceptor cell,PRC)凋亡及其基因调控.方法:对出生后9、15、20、25、30、35、40、60、80、100 d RCS大鼠(Royal College of Surgeon)及同龄SD(Sprague-Dawley)大鼠各4只的视网膜组织结构进行光镜观察、TUNEL(TdT-mediated biotin-dUTP nick-end labeling)检测和p53蛋白免疫组织化学检测.结果:与同龄SD大鼠相比,RCS大鼠从出生后15 d,PRC相继出现外节膜盘堆积、内节排列紊乱、细胞核固缩、细胞消失.30～40 d是PRC消失的高峰期;出生后25～40 d,有PRC细胞核呈TUNEL阳性染色,35 d时,阳性数多;出生后25～35 d,PRC层(主要为PRC内节)呈p53蛋白免疫组织化学染色阳性,30 d时染色强.结论:RCS大鼠视网膜变性过程中,PRC以凋亡的形式死亡,并可能为p53依赖性.
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磨牙症(牙合)因素的光(牙合)研究
目的:进一步探讨(牙合)因素与磨牙症的关系.方法:采用计算机光(牙合)图像分析系统对34例磨牙症患者的(牙合)接触状况进行定量研究.结果:29例患者存在(牙合)接触力分布的异常,占受试者的85.3%.(牙合)异常的主要表现为前牙区牙合接触力过大 (15例)、前磨牙区(牙合)接触力过大(9例)及牙弓两侧(牙合)接触力分布明显不对称(5例).结论:(牙合)因素与磨牙症之间存在一定的关系, 其中前牙区或前磨牙区出现过大的(牙合)接触力应引起重视.
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非胰岛素依赖型糖尿病患者家族史与诊断年龄的关系
目的:探讨糖尿病家族史对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)诊断年龄的影响以及患有糖尿病的父母对子女NIDDM发病影响的差别.方法:对199例有家族史及273例无家族史的NIDDM患者诊断年龄、父母亲NIDDM发病情况等临床特点进行统计学处理.结果:(1)有糖尿病家族史的NIDDM患者诊断年龄明显早于无家族史者(46.2岁 vs 52.2岁,P＜0.01);(2)家族中母亲患糖尿病者多于父亲(36.7% vs 19.1%,P＜0.01);(3)父母糖尿病史是NIDDM的重要危险因素,它们的作用相互独立且相加;(4)各种遗传背景对NIDDM发病的影响顺序为:母亲＞父亲＞二级亲属＞同胞.结论:(1)有遗传倾向的NIDDM患者的诊断年龄提前;(2)母亲对NIDDM遗传的影响大于父亲,父、母亲的作用相互独立.
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胸腔镜冠状动脉搭桥手术实验研究
目的:寻找经胸腔镜及胸部小切口行冠状动脉搭桥手术过程中的技术要点,以便进一步完善和推广该项技术.方法:杂种犬11只,用胸腔镜取乳内动脉,然后在非体外循环下,在跳动的心脏上完成乳内动脉和冠状动脉(前降支)吻合.结果:取前4条乳内动脉,所用时间为60～80 min,在离断分支时有出血.取后7条乳内动脉所用时间为30～50 min.6条为单支,5条为带蒂血管.所取11条乳内动脉皆可用作动脉桥.前4条乳内动脉和前降支吻合不满意,原因是技术不熟练,冠状动脉吻合口喷血致术野不清.犬的心率太快(130～150次/分),影响精细操作.改进方法后,后7个吻合口满意.结论:控制吻合口出血,减慢心率,减少吻合口处的心脏运动幅度,防止室颤是该项手术的技术要点.
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吸气肌训练对慢性阻塞性肺疾病膈肌功能的影响
目的:通过吸气肌训练提高膈肌的储备力和收缩力, 延缓由呼吸肌疲劳所致的呼吸衰竭的发生.方法: 慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人分为两组(各14例),实验组进行吸气肌训练加传统的负荷踏车运动, 对照组仅进行踏车运动.运动时间:每周4 d,共8周. 训练前后通过吸气阻力负荷法 (LBT),分别测试大跨膈压 (Pdimax), 大胸腔压 (Pesmax),膈肌耐力时间(Tlim), 以确定膈肌肌力及耐力.结果:吸气肌训练组病人,训练后膈肌的负荷及耐力均较训练前提高(P＜0.001). 两组病人的体力及氧气需要量均得到改善.吸气肌训练组更为明显.结论:特殊的呼吸肌训练能改善其功能,是 COPD病人康复的一个重要组成部分.
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反相HPLC法测定肾组织中甲基强的松龙
有关测定肾组织中甲基强的松龙(MP)浓度的高效液相色谱(HPLC)法国内尚未见报道.国外虽有报道[1～3],但例数不多,样品预处理较复杂,且有的方法所用流动相成本较高.本文报道的方法具有灵敏、准确、操作简便、快速等特点,所用色谱柱价廉,试剂成本相对较低.
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甲状腺功能异常对脂蛋白(a)、其它脂蛋白和载脂蛋白的影响
甲状腺激素对脂代谢的影响已有较多报告, 然而其与脂蛋白(a)[Lp(a)]的关系,目前尚不清楚,我们研究的目的旨在了解不同甲状腺功能状态下Lp(a)浓度、其它脂蛋白和载脂蛋白的变化及其与甲状腺激素的关系.
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血小板生成素及其受体共表达的意义
血小板生成素(thrombopoietin,TPO)是生理性血小板生成的调节因子[1,2].TPO分布很广泛,而其受体MPL分布仅限于CD34+细胞、巨核细胞、血小板[3].我们用非放射性同位素细胞原位杂交法(NISH)检测tpo、c-mpl mRNA,细胞积分法比较二者在不同细胞系的表达强度,与国外报道Northern blot的结果进行了比较,并对tpo,c-mpl共表达的意义进行了讨论.
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高血压病人载脂蛋白B基因多态性研究
高血压病人常有脂代谢的异常,为研究ApoB基因XbaⅠ酶切位点的变化对血压及血脂代谢的影响,我们用聚合酶链式反应/限制性酶切法(polymerase chain reaction/restrictive enzyme, PCR/RE)研究了高血压病人apoB基因的多态性.
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散发性肝炎患者及血液透析病人血清中HGV RNA的检测及其意义
庚型肝炎病毒(HGV)是近年来被证实为与人类肝炎有关的一种RNA病毒[1,2].为了解HGV在各型肝炎中的感染情况及传播,我们对本院的肝炎病人、血液透析患者及献血员进行了HGV RNA的检测.
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人血浆、红细胞膜及皮肤组织的非酶糖基化反应的增龄变化
近年发现,非酶糖基化产物随增龄而增加,这可能与中老年人及糖尿病患者的心、肾功能减退、免疫功能降低、脂质代谢异常等有关.蛋白质非酶糖基化产物的逐渐积累,影响了蛋白质分子的正常功能.糖基化蛋白质又可经氧化等反应进一步与其它蛋白质、核酸大分子物质以及脂类形成巨交联物,成为脂褐质的基本成分.脂褐质被溶酶体吞噬后,在细胞内堆积,干扰细胞正常代谢,加速细胞老化进程.
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慢性阻塞性肺疾病气道细菌感染特征
本文采用双套管保护性毛刷(protected specimen brush, PSB),通过细菌定量培养对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)患者气道细菌感染情况进行了研究,以探讨COPD患者气道细菌学特征,为临床治疗COPD提供依据.
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急性粟粒性结核合并成人型呼吸窘迫综合征2例报告
急性粟粒性结核(acute miliary tuberculosis, MTB)是成人型呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)的罕见原因之一.国外报告占ARDS的2%,国内无系统报告.近几年我们先后收治两例,其中1例生前曾怀疑结核并予以抗痨治疗,此2例均经尸检证实.现报告如下.
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叶酸代谢酶的基因多态性与神经管畸形的关系
高同型半胱氨酸血症与神经管畸形(NTDs)的发生密切相关.导致同型半胱氨酸在体内蓄积的因素较多,其中与叶酸代谢有关的酶主要是5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫脒合酶(CBS)及蛋氨酸合酶(MS).研究表明,MTHFR的热敏感多态性和CBS的基因多态性均可引起高同型半胱氨酸血症.本研究利用采集的外周血标本,检测mthfr第677位和cbs第833位核苷酸的多态性,初步探讨MTHFR和CBS的基因突变与NTDs之间的潜在关联.
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乙醇诱导胃上皮癌细胞株(BGC-823)细胞凋亡
在整体动物和离体培养细胞,乙醇都可引起胃粘膜组织细胞损伤.但乙醇是否引起胃粘膜细胞发生凋亡,其在胃粘膜损伤中的作用如何,目前尚不清楚.本研究用257～686 mmol/L的乙醇(主要为343 mmol/L)作用于离体培养的胃上皮癌细胞株(BGC-823), 在不同时间作Giemsa染色, DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析.
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体外循环术后凝血机制的变化
体外循环(CPB)下心脏直视手术可导致严重的出血和凝血问题,临床出现两种相互矛盾的并发症--术后出血和血栓形成的发生率很高,其机理尚不清楚.本文通过观察CPB手术前、后机体凝血、纤溶系统指标的变化规律,为临床进行干预治疗提供理论依据.
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半小时测定红细胞沉降率的临床探讨
红细胞沉降率又简称血沉(ESR)是一项临床常规测试指标,虽然单独应用ESR难以对疾病作出诊断,但对许多疾病的活动、复发、发展有监测作用,不失为一项重要的测试项目.近年来的研究发现测量血沉动态特性,可以提供更多关于疾病的信息,有利于疾病的诊断及病情分析.我院采用XCY-11电脑血沉动态测试仪,于1996年10月～1997年5月,对551例门诊及住院病人(年龄14～60岁)进行抽样测试共,病人分两组:一组为271例;另一组为280例,此组做好前瞻性资料.
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同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制
同型半胱氨酸(HCY)是甲硫氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸.大量流行病学资料和临床观察表明,HCY与动脉粥样硬化形成密切相关.然而,至今关于HCY引起动脉粥样硬化的机制尚不清楚.血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是动脉粥样硬化的重要病理特征之一.我们在培养的大鼠VSMC上研究发现,HCY呈剂量依赖性刺激VSMC 增殖和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性增加(P＜0.01),二者之间呈显著正相关(r=0.98,P＜0.01);HCY的促增殖效应可被MAPK特异性抑制剂PQ098059完全抑制(P＜0.01).
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褪黑激素对吗啡戒断反应及血清单胺类递质的影响
褪黑激素(Melatonin,MT)是松果体分泌的一种吲哚胺.大脑是MT作用的主要部位.根据MT具有镇痛、镇静、助眠以及增强机体免疫力等多种药理功能,本文设计用昆明种小鼠吗啡依赖模型,纳络酮催促跳跃戒断反应,观察MT对吗啡戒断反应(30 min内跳跃次数及跳跃反应出现的潜伏期)以及血清中两种单胺类递质(去甲肾上腺素及多巴胺)的影响.
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细胞因子对内毒素刺激的原代培养大鼠肝细胞一氧化氮生成的影响
目的:观察细胞因子(IL-1β,IFN-γ,TNF-α)及细菌内毒素(LPS)对原代培养大鼠肝细胞一氧化氮(NO)生成的影响.方法:用Griess反应法检测细胞培养上清NO含量,放射免疫分析法检测细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)水平.结果:3种细胞因子与LPS单独或任意两种并不刺激肝细胞NO生成.但在上述3种细胞因子共同存在下,LPS剂量依赖性(1～100 mg/L)及时间依赖性地(12～48 h)增加细胞培养上清NO生成.同样刺激条件下,细胞内cGMP水平亦有显著增加.结论:特异性细胞因子与LPS协同诱导体外培养大鼠肝细胞NO生成.
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以DNA为靶的小分子药物研究中的分子识别
设计了不同系列的小分子,并以DNA三维空间结构的运动性为基础研究了它们之间的识别、结合作用.借助于生物量热、波谱、色谱及电泳技术鉴别它们与DNA的结合方式,从而建立了小分子与DNA嵌插结合的实验性判别标准.同时着重研究了柔性侧链、电性取代基对DNA嵌插及选择性结合的影响,总结出一些有意义的规律,如:(1)在嵌插平面上,无论是给电子还是拉电子基团的取代都可以增加π键的离域性和分子的极性,而使嵌插结合增强.(2)在刚性平面上引入特定长度的柔性侧链作为导向连接结构,可以增强DNA选择性结合的作用,这说明在抗癌药物设计中柔性侧链的引入可能对增大抗癌活性,降低毒性是有作用的.
| 年 | 期数 |
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