中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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幕下-小脑上入路切除松果体瘤的并发症
目的探讨经幕下-小脑上入路(Krause's approach)切除松果体瘤的有关并发症.方法总结2个医院近10年来采用经幕下-小脑上入路切除松果体肿瘤病例共24例,归纳其术后出现的并发症.结果与手术有关的主要并发症有:颅内积气5例,硬膜下积液3例,Parinaud综合征3例,大脑后动脉损伤1例,术后脑膜脑室炎3例.结论幕下-小脑上入路手术的并发症较多,手术过程中对大脑各重要结构的保护是预防并发症的关键.
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实验性大鼠脑出血灶周围区内细胞因子IL-1β的表达
目的研究脑出血区白细胞介素-1 β(IL-1 β)表达的动态变化,探讨脑出血的病理生理过程,为临床治疗脑出血提供理论依据.方法纹状体内注入胶原酶造模,采用免疫组织化学亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法(ABC)观察细胞因子IL-1 β在脑出血后4、14、24、72 h和7 d的表达变化.结果大鼠脑出血后4 h病变局部即有明显的IL-1 β表达,阳性细胞呈胶质细胞形态;至脑出血后14 h,IL-1 β阳性的细胞数量比4 h组明显增多(P<0.05),染色更深,细胞形态相似;至24 h,IL-1 β蛋白的表达达到顶峰(P<0.05),阳性细胞密集,染色深,形态仍然同前.24 h以后,IL-1 β蛋白的表达则逐渐下降,至脑出血72 h后局部几乎无IL-1 β阳性的细胞(P<0.05);一直至脑出血7 d时,局部仍未见到IL-1 β阳性的细胞.所有动物非出血侧纹状体均未见到明显的IL-1 β阳性细胞.结论 IL-1 β在脑出血区表达增高,脑出血后病变局部可能存在着与病程相关的炎性反应,在一定时间内采取有效的对抗炎性细胞因子的治疗可能对脑出血患者的预后有一定的意义.
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蛋白激酶C在异氟醚诱导脑缺血耐受中的作用
目的探讨蛋白激酶C(PKC)在单次异氟醚(Iso)预处理诱导的快速相脑缺血耐受中的作用.方法利用大鼠大脑中动脉阻闭模型(MCAO),观察Iso预处理前给予PKC拮抗剂chelerythrine(Che,侧脑室注射)对Iso预处理脑保护作用的影响. 结果再灌注24 h时脑梗死容积Iso组(139.6±46.0 mm3)较空白对照组(264.3±62.7 mm3)明显缩小(P=0.000),且明显小于Iso+Che组(286.4±96.0 mm3)(P=0.000)和单纯Che组(273.8±69.5 mm3)(P=0.000).Iso+Che组、单纯Che组和空白对照组无明显差异.Iso +溶剂组(192.1±80.3 mm3, P=0.108)、假手术组(197.1±66.6 mm3, P=0.079)和Iso组相比无统计学差异.再灌注24 h时神经功能障碍评分Iso组与空白对照组有降低的趋势,但无统计学差异(P>0.05). 结论 PKC激活参与了单次Iso预处理诱导的快速相脑缺血耐受的形成.
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蝶-眶脑膜瘤的手术治疗
目的探讨蝶眶脑膜瘤的手术方法.方法回顾性地分析了10例蝶眶脑膜瘤患者的临床表现、影象学资料、手术方法及手术效果.结果男性3例,女性7例,小39岁,大55岁,平均46.7岁,肿瘤直径3～6 cm,所有患者均用眶额颞去颧弓入路:8例全切,1例次全切,1例大部切除,术后1例出现短暂的对侧肢体力弱,1例眼球运动障碍.结论用现代颅底外科技术结合术前部分供血血管栓塞可满意地切除该型肿瘤.
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大鼠弥漫性脑损伤后Homer1a及1b/c蛋白表达及意义
目的研究大鼠弥漫性脑损伤后Homer1蛋白3种亚型表达规律及其意义.方法 SD大鼠105只,体重(300±25)g,分为正常组、假手术组和弥漫性脑损伤(DBI)组,DBI组应用Marmarou大鼠DBI模型致伤,假手术组不予以自由落体打击,其余处理同DBI组,分别在损伤后30 min及1、6、12、24、72、168 h取大鼠主要脑区及核团进行Homer1a、1b/c蛋白分子的免疫组织化学和免疫印迹分析检测.结果两种检测方法均发现损伤组神经组织中Homer1a蛋白自伤后30 min起表达,持续至伤后168 h,而正常及假手术组未见该蛋白阳性表达,而Homer1b/c于正常组、假手术组及损伤组均可见明确的阳性表达.结论大鼠弥漫性脑损伤后Homer1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化,而Homer1b/c于损伤前后无明显变化,提示Homer1a蛋白分子参与了神经元损伤修复过程.
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定量脑电图对奥拉西坦治疗轻中型脑损伤疗效评价
目的利用定量脑电图监测来评价益智药奥拉西坦治疗轻中型脑损伤的疗效.方法采用随机双盲对照试验,对照药物为吡拉西坦.将连续收治的48例轻中型脑损伤患者随机分入奥拉西坦组和吡拉西坦组,每组24例.分别于用药前、用药21 d后进行定量脑电图数据采样.统计分析各组用药前后定量脑电图差异;比较两种药物对定量脑电图的影响.结果两组患者用药后的定量脑电图均有明显改善 (P<0.05);奥拉西坦对脑电图的影响较吡拉西坦更大(P<0.05).结论奥拉西坦对轻中型脑损伤患者脑功能的改善有明显促进作用,且功效较吡拉西坦更强.
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大型听神经瘤术后面神经功能的动态变化
目的探讨大型听神经瘤面神经解剖保留后面神经功能变化.方法对31例解剖保留面神经的大型听神经瘤的面神经功能行动态观察.结果术后1 d、3 d、1周、3个月、6个月和1年,面神经功能达House-BrackmannⅡ级者分别为74.19%、16.13%、9.68%、18.18%、52.38%和66.67%,A组(31～40 mm)和B组(41～50 mm)面神经功能术后3 d较术后1 d明显恶化,3个月时已稳定,术后6个月较术后3 d明显改善.C组(>50 mm)虽术后3 d较术后1 d变化不明显,但术后1周较第3 d时恶化,术后1年较术后1周明显改善.结论面神经解剖保留并不意味着功能的保留,面神经解剖保留后常出现面神经功能的恶化.肿瘤小于和/或等于50 mm者面神经功能恶化发生较早,功能改善较早,而肿瘤大于50 mm者面神经功能恶化发生较晚,功能改善较晚.
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内囊出血大鼠血浆及心肌孤啡肽水平变化研究
目的研究内囊出血大鼠血浆及心肌组织匀浆中孤啡肽含量变化及在急性心肌损害中的作用.方法通过建立大鼠内囊出血模型,用放免法(RIA)测定血浆及心肌组织匀浆中孤啡肽含量.结果大鼠内囊出血组血浆及心肌组织匀浆中孤啡肽含量明显高于对照组(P<0.01).结论孤啡肽含量变化在内囊出血后急性心肌损害过程中起重要作用.
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小脑幕缘切开治疗脑疝
一、对象与方法1. 一般资料:男,24例,女,12例,年龄12～53岁,平均38.6岁,均系车祸伤.头颅CT显示颅内幕上占位致小脑幕切迹疝.
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1400例交通事故颅脑损伤特点与流行病学调查
近年来,交通事故致颅脑损伤是意外伤害的主要原因之一,我科将2001年6月至2004年6月湖南省怀化市12所120急救中心所在医院共收治1 400例交通事故致颅脑损伤患者特点及流行病学分析如下.
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颅内动脉瘤完全自发性血栓形成的诊断及处理
颅内动脉瘤完全自发性血栓形成属于动脉瘤分类中的少见类型,文献报道例数很少[1～7].
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锁孔手术切除颅内深部肿瘤
自1997年以来,我们共行锁孔(keyhole)手术治疗颅内深部肿瘤162例,效果满意,报告如下.
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颅脑损伤术中迟发血肿致急性脑膨出的处理
术中急性脑膨出在重型颅脑损伤手术中较为常见,常常导致术中无法关颅,处理棘手,致残率和死亡率极高.
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人工颅骨印模成形术在颅骨缺损修补中的应用
随着科学技术的发展,人工颅骨材料多样,各种材料力求外观美、无毒、易行,减少并发症.目前使用较多的材料有:有机玻璃、骨水泥、高分子材料、钛网或骨片,但神经外科医师在颅骨修补术中应用有机玻璃、钛网等进行手工塑形时均存在诸多不足,即人工颅骨板与颅骨缺损区的密合差,突凸度与健侧不对称、不协调等[1].
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神经导航下颅内病变活检术
我科自2002年9月至2005年6月在神经导航引导下对17例颅内病变性质不明确的患者进行了活检术,取得了满意的效果,现报告如下.
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腰穿脑脊液持续外引流在神经外科的作用
腰穿持续外引流(lumbar continuous drainage of fluid, LCDF)是神经外科治疗颅内感染和脑脊液漏的常用方法.我科自2000年4月至2005年3月用此法治疗颅内感染和脑脊液漏患者共41例,治疗效果较好,故报告如下.
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经蝶入路垂体腺瘤切除术后头痛原因分析
经蝶入路垂体腺瘤切除术,手术安全,并发症少,然而临床上我们遇到术后部分患者存在不同程度的头痛.为此,我们对2003年5月至2004年10月80例经蝶入路垂体腺瘤切除术后患者进行跟踪观察;旨在了解术后头痛的程度以及原因,为护士观察病情及护理提供帮助,现报告如下.
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基因治疗在神经外科疾病的研究应用及其前景
基因治疗是指以临床治疗和基础研究为目的、通过载体介导方法将外源性遗传物质转移到人体靶细胞,并使其表达的一系列细胞与分子生物学技术和方法[1].
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脑岛及其相关结构的临床应用解剖研究进展
近年来,随着显微神经外科技术的发展,岛叶区域的肿瘤正成为神经外科一个新的前沿热点.我们对脑岛区域脑回及脑沟等临床应用解剖进展做一综述,以提供脑岛及其周围相关结构的详细解剖,以便为手术提供指导.
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脑转移瘤治疗的研究进展
脑转移瘤是全身恶性肿瘤远距离转移的结果,全身恶性肿瘤死亡尸检中脑转移瘤检出率为10%～50%[1,2],如不治疗,平均生存时间1个月,激素治疗可使生存时间延长至2个月[1～3].
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面神经瘤5例报告
面神经瘤临床上极少见,解放军总医院自1992年10月至今共收治了5例.其中神经鞘瘤3例,神经纤维瘤2例,现报告如下.
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颅脑损伤后急性脑肿胀CT动态观察
我院自1998年1月至2003年1月经CT动态观察外伤后急性脑肿胀78例,分析探讨外伤后急性脑肿胀的CT影像学变化与临床预后关系,报告如下.
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三维DSA在动脉瘤手术中的价值
三维DSA(3 dimension DSA, 3D DSA)在动脉瘤的诊断上明显优于二维DSA已成定论.有报道,三维DSA在发现动脉瘤的个数,动脉瘤与载瘤动脉和邻近血管的关系,动脉瘤囊内有无穿支等方面较二维DSA有明显的优越性[1].作者在临床工作中还发现三维DSA在指导动脉瘤的手术上,有重要价值.
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电子病历与临床信息标准
信息技术的临床应用水平已成为衡量一个国家医学科学技术创新的一个新的重要标志,以电子病历为代表的医学信息技术正在美国引发一场临床技术革命[1].据美国医学会估计,美国每年死于医疗差错的患者在44 000到98 000之间,更多的患者则是在流动医疗过程中由于治疗不当、治疗错误或处置失误而导致死亡或永久残疾.研究发现每年有高达3 000亿美元的医疗费用没有对改善病人治疗结果发挥应有的作用,也就是说许多治疗措施是不必要、不适当、无效益和没效果的,而且约有6%的用药错误源于医生的潦草书写[2].为此,美国政府计划通过信息化手段改变这一状况.2004年美国总统在国会承诺:使大多数美国人在今后10年内拥有电子医学记录[3,4].总统布什已经在2005年国库预算了1亿美元用于医疗卫生信息化示范项目[5].
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侵袭性垂体腺瘤发生的分子机制
侵袭性垂体腺瘤是指垂体腺瘤浸润性生长,侵犯硬脑膜、海绵窦、骨质等周围组织结构,手术治疗困难,术后容易复发,患者预后差.一般认为它介于良性的垂体腺瘤与恶性的垂体癌之间.本文就侵袭性垂体腺瘤发生的分子机制研究进展进行综述.
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ICP-AES法在测量胶质瘤细胞硼含量中的应用
目的介绍硼中子浮获治疗(BNCT)研究中细胞中宏观硼浓度的测量方法.方法小鼠胶质瘤细胞(C6细胞)样品的测量为例,利用ICP-AES仪,结合以正交设计安排实验,通过对射频功率、蠕动泵速、载气压力、观察高度等因素进行考察,得出仪器的佳工作条件.结果建立了测定小鼠细胞样品中宏观硼的测定方法.该方法检出限为11.1 μg/L,相对误差为0.54%.结论该方法具有简便、准确、快速的特点,结果令人满意.
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树突状细胞瘤苗抗脑胶质细胞瘤作用体外实验研究
目的通过体外实验探讨应用树突状细胞制备的肿瘤疫苗抗脑胶质瘤的作用机制.方法培养大鼠树突状细胞,冻融法制备胶质瘤抗原,以肿瘤抗原致敏树突状细胞而制备胶质瘤疫苗.将实验动物分为4组,分别将胶质瘤疫苗、树突状细胞、生理盐水注入正常大鼠体内,到达预定时间取出大鼠脾脏,四噻唑蓝(MTT)法检测大鼠淋巴细胞活性.结果一次输入胶质瘤疫苗的正常大鼠的淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤活性明显低于3次输入胶质瘤疫苗的正常大鼠;比较输入培养8 d的树突状细胞和输入生理盐水的大鼠,其淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤活性无统计学差异.结论应用树突状细胞制备胶质瘤疫苗可明显激活体内抗肿瘤免疫反应.
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尼卡地平和威猛联合逆转C6/VM-26耐药并诱导凋亡研究
目的为了阐明钙离子拮抗剂尼卡地平与表鬼臼毒噻吩糖甙(威猛 VM-26)联合作用逆转C6/VM-26耐药、诱导胶质瘤细胞凋亡发生的机制.方法建立威猛对鼠胶质瘤C6细胞株对VM-26的耐药模型,钙离子拮抗剂尼卡地平与威猛的协同作用,通过氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法检测抑制率和流式细胞仪检测凋亡峰.结果尼卡地平与威猛协同作用时,使威猛对C6/VM-26的抑制率从33.45%提高到70.25%,与威猛组之间有显著差异(P<0.01),并使C6/VM-26耐药细胞株产生了凋亡.结论尼卡地平与化疗药物竞争地结合肿瘤细胞膜上的p170糖蛋白,使化疗药物从细胞内泵出减少,细胞内药物积聚增多,增加了化疗药物的细胞毒性,逆转了耐药.同时通过干扰肿瘤细胞的有丝分裂,减少进入细胞周期的细胞数,使大量细胞在该时相堆积,因而不能完成DNA的复制和修复,细胞走向了凋亡.
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短发卡RNA特异性抑制Survivin基因在U251细胞中的表达
目的构建针对人Survivin基因的特异性短发卡RNA(shRNA)真核表达载体,并观察其在人脑胶质母细胞瘤U251细胞中对Survivin基因表达的抑制作用.方法根据Survivin cDNA编码序列,设计并合成针对Survivin基因的特异性RNA干涉片断,将其克隆入pWH1质粒载体,构建Survivin基因shRNA真核表达载体pWH1-SR.通过脂质体介导将pWH1-SR载体和空载体pWH1分别转染入U251细胞,经G418筛选,建立稳定转染的细胞系U251-SR和U251-P.采用RT-PCR、Western blot和免疫组化方法检测Survivin mRNA和蛋白在U251、U251-P和U251-SR细胞中的表达水平.结果成功构建了Survivin基因shRNA真核表达载体pWH1-SR,经酶切鉴定证实克隆正确.获得了稳定转染pWH1-SR载体和空载体pWH1的细胞系U251-SR和U251-P.U251-SR细胞Survivin mRNA和蛋白表达均受到明显抑制,抑制率分别达87%和91%;U251-P细胞Survivin基因表达水平无明显变化.结论特异性shRNA能够明显抑制Survivin基因在U251细胞中的表达,这为进一步研究Survivin在U251细胞中的生物学功能和作用机制奠定了实验基础.
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骨桥蛋白在脑胶质瘤中的表达研究
目的探讨骨桥蛋白(OPN)在胶质瘤中的表达及相互之间的关系.方法采用免疫组化染色及逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR),免疫印迹法(Western blot)等方法检测正常脑组织和胶质瘤组织中OPN mRNA及蛋白的表达.结果正常脑组织细胞中无OPN表达,而胶质瘤细胞膜和细胞浆及血管内皮细胞中有OPN表达.随着人脑胶质瘤病理分级的增高,OPN的表达明显升高,在高、低度恶性度肿瘤之间也存在明显差异(P<0.05).结论脑胶质瘤组织表达OPN并与其恶性程度有关.
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人脑星形细胞瘤中肿瘤相关抗原RCAS1的表达
目的探讨表达于SiSo细胞系上的受体结合癌抗原(RCAS1)在星形细胞瘤中的表达情况,及其与肿瘤病理分级的关系.方法用免疫组织化学方法检测RCAS1的表达,研究对象为6例正常脑组织、13例毛细胞型星形细胞瘤、25例弥漫型星形细胞瘤、20例间变型星形细胞瘤、13例胶质母细胞瘤.结果 RCAS1在人脑星形细胞瘤中的总表达率为60.1%, RCAS1的表达与肿瘤级别呈正相关(P<0.001),间变型星形细胞瘤与胶质母细胞瘤之间的阳性表达细胞计分差异有显著性(P<0.01).结论 RCAS1是人脑星形细胞瘤的新的肿瘤相关抗原,其表达与胶质母细胞瘤的形成相关.
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Cyclin E 和p27在人脑星形细胞瘤中的表达和意义
目的检测cyclin E和p27在原发性星形细胞瘤中的表达情况并评价其表达程度与肿瘤病理分级之间的关系.方法应用免疫组化染色法,对 46例星形细胞瘤标本和8例非肿瘤脑组织标本中 cyclin E和p27的表达情况进行检测,结果用标记指数(LI)表示.结果 cyclin E和p27在所有标本中均有不同程度的表达.t检验显示,在对照组和各级别星形细胞瘤之间、对照组与低恶性度组之间、低恶性度组与高恶性度组之间,cyclin E和p27表达程度的差异均有显著性意义(P<0.05).等级相关分析显示,星形细胞瘤的病理分级与cyclin E LI之间呈正相关(r=0.599, P<0.01),与p27 LI之间呈负相关(r=-0.732, P<0.01).同时cyclin E LI与p27 LI之间也呈明显的负相关(r=-0.754, P<0.01).结论 cyclin E和p27在星形细胞瘤中存在异常的表达,其标记指数与肿瘤病理分级之间有良好的相关性.cyclin E和p27的表达程度可作为反映星形细胞瘤恶性程度的参考指标,两者联合应用时意义更大.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
