中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位: 第四军医大学
- 主办单位: 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子: 1.05
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-2897
- 国内刊号: 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中枢神经系统神经上皮细胞肿瘤的流行病学研究
目的 神经上皮细胞肿瘤是常见的神经系统肿瘤,目前国内外尚无系统的有关神经上皮细胞肿瘤的流行病学资料.方法 病例来自于2008年1月1日至2011年12月30日在第四军医大学西京医院神经外科住院的神经上皮细胞肿瘤患者,收集的连续的全部病例.记录下列临床数据:性别、就诊年龄、职业、居住地、首发症状、原发部位、病理诊断、WHO病理分级等资料.计数资料的比较采用卡方检验.结果 共收集病例2670例,其中男性1599例(59.9%),女性1071例(40.1%),男女比例为1.49∶1.发病年龄4个月至75岁(中位数年龄为42岁).包括星形胶质细胞瘤1 392例、少突星形胶质细胞瘤444例、少突胶质细胞瘤384例、室管膜瘤243例、髓母细胞瘤111例、神经节细胞胶质瘤42例、脉络丛肿瘤33例、松果体区肿瘤21例.神经上皮细胞肿瘤患者以20~69岁居多,男性患者较多.不同类型神经上皮细胞肿瘤的构成比以及好发部位与患者年龄有一定关系.头痛、头晕、恶心、呕吐等颅高压症状是所有神经上皮细胞肿瘤常见的首发症状,而癫痫与胶质瘤的病理级别有一定关系.结论 胶质瘤是常见的神经上皮细胞肿瘤类型,其中星形胶质细胞瘤的构成比高;不同肿瘤类型的构成比、好发部位、病理级别与患者年龄有关;各类型神经上皮细胞肿瘤的构成比无性别差异;癫痫与胶质瘤的病理级别有一定关系.
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3D-SPACE在脑脊液鼻漏的诊断价值
目的 探讨可变翻转角的三维快速自旋回波序列(3D-SPACE)在诊断脑脊液鼻漏中的诊断价值.方法 对32例脑脊液鼻漏患者给予常规自旋回波(SE)序列和3D-SPACE扫描,比较二者在诊断脑脊液鼻漏中的诊断价值.结果 3D-SPACE显示脑脊液漏病变率为84.3% (27/32),常规SE显示率为46.8%,二者在显示病变方面有显著差异(P<0.05).结论 3D-SPACE序列在脑脊液鼻漏的诊断中有着可靠的临床价值,为手术治疗提供了重要依据.
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TGF-β1抑制大鼠创伤性颅脑损伤后海马神经元的凋亡
目的 转化生长因子β1(TGF-β1)在星形胶质细胞增生和神经元的存活方面都发挥这重要作用,但是其在创伤性颅脑损伤(TBI)中的作用还未见报道.方法 本课题组先前的研究利用大鼠模型发现在大鼠颅脑损伤后,TGF-β1的表达显著上调,表明TGF-β1参与到创伤性颅脑损伤修复的过程中.结果 本研究聚焦在TGF-β1对TBI后海马神经元凋亡的影响,神经元的免疫荧光染色和Western blot结果显示:对TBI后的海马神经元给予适当浓度及时程的TGF-β1处理,海马神经元的的凋亡明显降低.结论 这些结果的发现,将有助于更好的理解TGF-β1在大鼠创伤性颅脑损伤中的作用,也有望使得TGF-β1成为临床上救治创伤性颅脑损伤的靶点.
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RNA干扰AQP4对创伤性脑水肿血脑屏障的保护作用
目的 探讨RNA干扰(RNAi)水通道蛋白4(AQP4)对创伤性脑水肿血脑屏障(BBB)的保护作用.方法 雄性成年Wistar大鼠,随机分为假手术组、对照质粒组、单纯创伤组和创伤后RNAi组.参照Marmarou法制作创伤性脑损伤(TBI)模型.采用侧脑室注射途径给药,应用免疫组织化学观测AQP4、微血管内皮细胞紧密连接闭合小环蛋白(ZO-1),原位杂交法观测AQP4mRNA,光电镜观察脑组织超微结构.结果 RNAi质粒可有效减少AQP4在受损脑组织的表达;RNAi组在各检测时间点脑组织含水量和BBB透性均小于TBI组和对照质粒组(P<0.05);TBI后RNAi组ZO-1表达水平各时间点明显高于单纯创伤组和对照粒组(P<0.05).结论 TBI后损伤区AQP4的表达变化趋势和脑水肿的发展变化趋势相一致(r =0.982,P<0.01);应用RNA干扰途径减少AQP4表达,可有效保护TBI后脑水肿BBB结构的破坏.
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小鼠控制性脑皮质撞击模型的构建及分级
目的 建立小鼠控制性脑皮质撞击模型,并对损伤程度进行分级,为探索小鼠颅脑创伤的病理生理机制和治疗方法创造条件.方法 雄性C57BL/6J小鼠24只,分为4组(实验组3组,对照组1组),每组随机分配6只动物,应用PinPointTM PCI3000精细颅脑撞击仪,设定不同的打击参数,精确撞击小鼠脑皮质.其中,实验组打击深度分别为0.5 mm、1.0 mm、1.5 mm;打击时间均为80 ms;打击速度均为1.5 m/s.对照组只开骨窗,不打击脑皮质.致伤后观察小鼠意识和神经反射的抑制时间.伤后24h处死小鼠,取脑组织行HE染色,Fluoro-Jade B组织荧光染色.观察小鼠脑组织损伤侧海马CA3区退变神经元数目的变化.结果 小鼠的脑损伤程度和打击强度相关;打击深度为0.5mm时模拟轻度颅脑损伤;打击深度为1.0 mm时模拟中度颅脑损伤;打击深度为1.5 mm时模拟重度颅脑损伤.结论 应用PinPointTM PCI3000精细颅脑撞击仪成功创建出小鼠控制性脑皮质撞击模型,并且给予轻度、中度、重度损伤分级,为进一步研究颅脑创伤病理生理机制和治疗方法创造条件.
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帕金森病脑深部刺激术后FDG-PET/CT变化及临床意义
目的 研究帕金森病(PD)脑深部刺激术(DBS)后全脑葡萄糖代谢(FDG)正电子发射断层扫描(PET)/计算机断层扫描(CT)功能影像学变化,探讨其评估手术疗效的临床价值.方法 2011年2月至2011年7月,18例接受丘脑底核(STN) DBS治疗的PD患者分别在术前1 w和术后6个月进行脑部18-F-FDG-PET/CT.结果 术前大部分PD患者FDG影像学表现符合PD相关模式(PDRP).术后异常代谢区域代谢趋向正常改变:纹状体区、中脑、感觉运动区和运动前区皮层的异常高代谢有明显下降;双侧前额叶、扣带回和辅助运动区皮层的异常低代谢有轻度升高.结论 FDG影像对PD的诊断、鉴别诊断、病情评估和手术疗效有指导意义,但目前尚不能指导临床手术.
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成人脑神经干细胞体内外增殖、分化和迁移研究
目的 探索从成人脑组织获取的神经干细胞(成人-hNSCs)在体外的增殖能力、分化特性、以及在裸鼠颅内的存活、迁移及分化情况.方法 分别留取癫痫患者手术切除的颞叶脑组织和10 w左右人类自然流产胎儿纹状体组织,体外分离成单细胞悬液,无血清培养基培养、传代并诱导分化.软琼脂糖集落形成实验检测NSCs的增殖能力.免疫荧光法检测NSCs标志物神经上皮巢蛋白(Nestin)和诱导分化后神经元标志物β-tubllin以及神经胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;利用动物立体定向仪将体外悬浮培养2w的人NSCs移植入裸鼠颅内,检测NSCs在裸鼠脑组织局部的存活、迁移和分化状况.结果 成人-hNSCs集落形成能力较胚胎脑组织来源的NSCs(胎儿-hNSCs)明显减弱,免疫荧光染色显示分离的NSCs呈Nestin阳性,诱导分化后可见(β-tubllin和GFAP 阳性的神经细胞,其中80%的细胞为GFAP阳性的星形胶质细胞,20%左右为p-tubllin阳性细胞.分别将成人-hNSCs和胎儿-hNSCs移植入裸鼠纹状体,1个月后,冰冻切片,荧光显微镜观察到来源于成人脑组织来源的NSCs仅见沿针道的近距离迁移,免疫荧光染色在成人-hNSCs移植裸鼠颅内只检测到GFAP阳性的星形胶质细胞.而胎儿-hNSCs可穿过针道,沿大脑廉向脑实质广泛迁移,免疫荧光染色能检测到GFAP和少量(β-tubllin阳性细胞.结论 成人脑组织和胚胎纹状体组织中均能成功分离到神经前体细胞,而与胎儿-hNSCs相比,成人-hNSCs体外增殖能力、多向分化潜能和体内迁移能力都明显减弱.
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人NGF促进感觉神经生长和诱导SP释放实验研究
目的 采用体外模型对比研究观察,评估人痛性椎间盘细胞外基质对小鼠背根神经节神经轴突生长所产生的促进作用和神经肽(SP)的诱导作用.方法 通过获取椎间盘源性下腰痛患者的椎间盘组织(退变组),以及正常人腰椎间盘组织(正常组)提取细胞基质,对小鼠背根神经节神经元(DRG)进行培养,通过形态学观察神经元轴突生长和酶联免疫吸附法(ELISA)检测SP含量.结果 实验组神经生长因子(NGF)浓度显著高于正常组;实验组神经元轴突平均长度为(134.17±2.21)μm,明显高于正常组的(121.28 ±4.10) μm,二者相比有明显差异性(P<0.05).在退变人椎间盘组织培养液中SP物质比率明显高于正常组(P<0.001),二者具有显著性差异.结论 人退变椎间盘细胞外基质中高表达的NGF能促进感觉神经轴突的生长以及诱导和疼痛相关神经肽的释放.
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环池的显微解剖和临床价值
目的 探讨环池的显微解剖及其临床价值.方法 利用20具(40侧)尸头标本,动、静脉分别用红蓝色乳胶灌注,模拟颞下入路,了解环池的显微解剖.对环池内的血管和神经走行及毗邻关系进行观察、测量.结果 环池内的主要结构脉络膜前动脉、基底静脉、大脑后动脉及滑车神经.主要对基底静脉和滑车神经进行了观察和测量.在外侧膝状体处,基底静脉和大脑后动脉之间的距离为(4.86±1.25)mm.基底静脉大多位于大脑后动脉的上内侧,附于中脑的外侧,直径1.0~4.2mm.基底静脉在中脑外侧面的前缘、外侧膝状体、中脑外侧沟处基底静脉到小脑幕切迹的平均直线距离分别为(9.04±0.68)mm、(4.08±1.25)mm、(6.02±2.01)mm.滑车神经穿入处在后床突后外方(12.88±3.25) mm,在幕中潜行(6.78±1.88)mm.结论 熟悉环池内的解剖结构,了解环池中的血管和神经走行,手术的过程中可以更好的保护血管、神经,减少出血及术后并发症.
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脑血管造影术后并发失明病例分析及文献复习
脑血管造影是诊断脑内血管病变的金标准.虽然目前在临床上得到了广泛的应用,但是此项检查也会对人体产生一定的损伤和影响.双目失明是脑血管造影术后少见并发症,其病因不是十分清楚.普遍认为,术中使用的造影剂使血脑屏障一过性破坏,造影剂特异性地进入视皮质而导致皮质细胞毒性损害所致,该损伤较轻微,往往为可逆的[1.2].内蒙古医科大学附属医院自2006年9月至2011年11月对近1 500例,年龄12~68岁.男864例,女636例.612例为术前诊断为肿瘤性病变,888例术前诊断为血管性病变.所有病例均行两侧颈内动脉和左侧椎动脉造影.出现明显视力改变者5例(0.3%).将结果报道如下.
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烟雾病伴血流相关性动脉瘤介入治疗体会
烟雾病(Moyamoya disease,MMD)又称脑底异常血管网病,是一种原因不明的以颅底动脉进行性狭窄、闭塞,颅底出现异常血管网为特点的慢性脑血管疾病.随着脑血管造影技术的广泛应用,有关烟雾病的报道逐渐增多.MMD的临床表现分为出血型和缺血型,成人MMD患者脑出血多见.通常认为侧支循环血管破裂是造成脑出血的主要原因,而MMD合并血流相关性动脉瘤破裂也是脑出血原因之一[1].
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高压氧早期治疗高原高血压脑出血疗效的影响
高血压脑出血是一种常见、多发的疾病,由于高原特殊的气候、地理和饮食结构,高血压发病率高,发病率16.27%,居全国的首位[1],而高血压脑出血发病率高达3%~5%[2];高血压脑出血在血管病中死残率高达40% ~ 70%[3];我院地处海拔3000m的高原地带自2002年1月至2012年1月收治的108例高血压脑出血,探讨根据高压氧早期治疗与晚期治疗达到不同的临床效果,现报道如下:
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Onyx结合可脱弹簧圈栓塞治疗外伤性颈内动脉-海绵窦瘘
外伤性颈内动脉-海绵窦瘘(traumatic internal carotidcavernous fistulas,TCCF)是由外伤导致颈内动脉主干或(及)其分支和(或)颈外动脉分支破裂与海绵窦直接交通形成的异常动静脉瘘,造成一系列的循环紊乱和相应的临床症候群.在颅脑损伤中的发生率约为2.5%[1].目前利用可脱球囊介入栓塞技术是本病的首选治疗方法.尽管应用可脱性球囊栓塞可治愈大部分TCCF,但仍有少数病例治疗相当困难.对于一些可脱性球囊难以治愈的病例,既要去除原发病,又要保持颈内动脉通畅则更加困难.目前国内外已有报道应用Onyx结合弹簧圈成功栓塞治疗海绵窦区硬脑膜动静脉瘘的方法[2,3].
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冠心病介入术后并发颅内出血临床分析
冠心病介入术后颅内出血虽然少见,一旦出现往往预后不良.本文总结2008年7月至2012年2月我院8例冠心病介入术后发生颅内出血的临床资料,进行分析如下.一、对象与方法1.一般资料:8例介入术后并发颅内出血患者中,男4例,女4例.年龄61~ 73岁,平均68.4岁,冠心病病程2.5~28年,平均11.2年.入院后所有患者常规服用阿司匹林300mg/d,氯吡格雷75 mg/d,2~4d,随后行介入手术,术后服药同术前,植入支架者使用低分子肝素皮下注射.
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脑囊性病变致难治性癫痫病的手术治疗
自1998年来,我院对脑组织深部的囊性病变所致的癫痫患者,进行了手术治疗,共26例,对病情特点,手术方法及病理特征等情况进行了分析,报告如下.一、对象与方法1.一般资料:1998年至2012年6月,资料完整的病例26例.其中男性17例,女性9例,年龄分布在6~ 49岁,平均34岁.本组患者由外伤引起脑组织的囊性改变6例,脑出血引起5例,其余15例全部在就诊过程中,行颅脑MRI检查时发现,既往均无颅脑感染及手术史.
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代谢性谷氨酸受体5在神经胶质细胞中的研究进展
作为中枢神经系统(central nervous system,CNS)内主要的兴奋性氨基酸,谷氨酸被认为与多种急、慢性中枢神经系统退行性改变如创伤性颅脑损伤、缺血性脑卒中等疾病的发生、发展密切相关.大量研究已经证实在病理状态下,过度释放的谷氨酸可以激活细胞膜表面的离子型谷氨酸受体(ionotropic glutamate receptor,iGluR),尤其是N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体,从而引发一系列的损伤级联反应,终导致神经功能的受损.因此,早期的研究大都聚集在iGluR拮抗剂的神经保护效应,但令人遗憾的是目前尚无一种iGluR拮抗剂在临床试验中证实有效[1].
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异柠檬酸脱氢酶1/2突变与胶质细胞瘤的发生
胶质瘤是常见的中枢神经系统肿瘤.根据组织病理学特点与临床标准世界卫生组织(WHO)将胶质瘤分为Ⅰ~Ⅳ级,一般认为Ⅰ级胶质瘤为良性肿瘤,可通过手术切除治愈,且很少发生恶性进展;相比之下Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤具有一定侵袭性且恶性程度更高,预后较差;恶性程度高且预后差的是Ⅳ级胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM).原发于脑实质内为原发性GBM,而继发性胶质母细胞瘤由低级别胶质瘤(Ⅱ、Ⅲ级)进一步恶变而来.
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miRNA调控脑胶质瘤癌基因表达研究进展
微小RNA(micro RNA,miRNA)是一类长度为19-25个核苷酸的内源性非编码小RNA,在基因调节、细胞分化、机体发育中起着调控作用.脑胶质瘤是一种常见的原发性中枢系统肿瘤,而手术等传统疗法对其治疗效果不尽人意.近年来,随着研究的不断深入,miRNA表达调控的分子机制日益明了,为利用miRNA治疗胶质瘤提供了可能.癌基因在肿瘤细胞中的异常表达,是促进肿瘤发生发展的重要因素.目前研究显示,多种miRNA在转录后水平对癌基因的表达具有调控作用.miRNA的初产物是较大的原始miRNA(primarymiRNA,pri-miRNA),在核糖核酸酶Ⅲ(Drosha)作用下被处理成前体RNA(precusor-miRNA,pre-miRNA),之后又经核糖核酸酶Ⅲ(Dicer),剪切成为长度22个nt左右的成熟miRNA.
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垂体腺瘤的质地及相关因素研究现状
垂体腺瘤是神经外科临床较为常见的颅内肿瘤,质地是其影响手术切除的重要因素,质地坚硬时很难做到全部切除.如果能准确预测瘤体的质地,对于评估手术风险、制定手术方案、确保手术安全有重要意义.本文就垂体腺瘤质地的研究现状做简要综述.
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两次颅内肿瘤切除术后并发急性硬膜外血肿:1例报道
颅脑手术后,发生颅内急性硬膜外血肿的病例报道很少.一旦发生,如果没有及时诊断、治疗,会出现致命的后果.椎管内硬膜外血肿的发生率、危险因素以及治疗有报道[1].认为:椎管内硬膜外血肿的发生与消耗性凝血病、抗凝治疗、肿瘤、感染、怀孕和血管畸形有关.但是没有确定性的结论.
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脑静脉畸形并发癫痫:2例报告
脑静脉畸形(cerebral venous malformation,CVM)被认为是一种发育性静脉畸形(developmental venous anomalies,DVAs).脑静脉畸形可引起癫痫发作.对于合并癫痫发作的脑静脉畸形是否手术存在争议.我们对2例合并癫痫发作的CVM行手术治疗取得良好效果.本文拟对CVM的影像学诊断、CVM并发癫痫的机制以及手术治疗对脑静脉畸形并发癫痫的意义进行探讨.
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4℃低温保存对神经干细胞活性的影响
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是一群来源于神经组织的细胞,具有连续增殖、定向分化、迁移并与宿主细胞形成功能联系的特性.NSCs在适当条件下可分化成神经元、少突胶质细胞和星型胶质细胞.NSCs的发现标志着神经科学领域的重大突破,在治疗神经系统损伤以及多种神经系统疾病方面具有广阔的临床应用前景[1].为了更有效地利用NSCs治疗神经系统疾病,研究NSCs低温保存技术及相关参数具有十分重要的意义.目前许多研究表明NSCs在加入冻存保护剂的条件下,可缓慢降温至-198℃,在液氮中保存数月后复苏的NSCs仍保持有原来的增殖及分化特性[2].
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颅内破裂动脉瘤的外科治疗
颅内动脉瘤一旦破裂,致残及死亡率高,幸存者动脉瘤二次破裂的可能性为69%[1],再出血死亡率为58%[2].因此,及时正确的治疗对于颅内破裂动脉瘤患者非常重要,文献报道,规范治疗后,颅内破裂动脉瘤的术后一年病死率约为10%,此后逐年降低[3].
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血管压迫导致面肌痉挛发病机制研究
面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)是一种临床常见的颅神经疾病,人群年发病率为14 ~ 20/10万,表现为阵发性不自主面肌抽搐,情绪激动或紧张时加重,给患者造成严重的心理障碍,影响患者生活质量、工作和社交,患者治疗愿望迫切[1].面肌痉挛的治疗方法包括药物、肉毒素注射以及外科手术三种.
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TLR4及MyD88在大鼠局灶性脑缺血耐受过程中的作用
目的 本实验拟探究经脑缺血预处理后Toll样受体4(TLR4)及其下游髓样分化因子88(MyD88)蛋白在脑缺血耐受中的作用.方法 采用改进的大鼠大脑中动脉线栓法构造大鼠脑缺血预处理模型,取大鼠脑组织后应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察鼠脑梗死面积变化,干湿法探究脑水肿程度改变,并通过Western blot横向对比各组TLR4及MyD88蛋白表达情况.结果 缺血处理后大鼠当其再次面临缺血再灌注损伤时,TLR4蛋白和MyD88蛋白表达在各观察时间点均呈现了不同程度的降低,且梗死面积及脑水肿程度也有所降低.结论 经脑缺血预处理后脑组织可产生对致死性再灌注损伤的耐受,这种耐受是通过TLR4及MyD88蛋白的下调表达实现的并具有一定的时效性.
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西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者疗效的meta分析
目的 本研究旨在评价西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床疗效,为其应用提供依据.方法 计算机检索西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血的对照研究,时间截止2013年1月.由2位研究者独立评价纳入研究的质量、提取数据,统计分析采用RevMan 5.2.3软件进行.结果 纳入3个研究,共259例患者.Meta分析结果显示:西洛他唑降低症状性脑血管痉挛(RR =0.46;95%CI =0.30 ~0.71;P=0.0005)、血管造影脑血管痉挛(RR =0.60;95% CI =0.44~0.81;P=0.0008)、血管痉挛性脑梗死(RR=0.38; 95% CI =0.22~0.67;P=0.0008)发生率,但不改善短期临床预后(RR=1.28;95% CI=0.98~1.66; P=0.07).结论 西洛他唑可预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、血管痉挛性脑梗死,对患者预后影响还需大样本多中心临床研究进一步证实.
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结缔组织生长因子在颅内动脉瘤壁上的表达
目的 通过研究结缔组织生长因子(CTGF)在颅内动脉瘤壁上的表达来探讨CTGF对颅内动脉瘤形成发展的影响.方法 中国医科大学附属第一医院神经外科2007年12月至2011年12月收治动脉瘤中的16例动脉瘤病例,以颞浅动脉作对照组,通过实时逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测及免疫组化进行研究,并予统计学分析.结果 定量检测RT-PCR表明对照组(STA)比较试验组(IA)CTGF表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化显示动脉瘤壁中膜和外膜CTGF表达阳性率较内膜高(X2 =9.94,P<0.05).结论 CTGF作为一个特异性的靶位,将会有可能对预防和治疗颅内动脉瘤提供新的思路.
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蛛网膜下腔出血后大鼠脑组织中ERK5的表达研究
目的 研究细胞外信号调节激酶5(ERK5)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑组织中的分布和表达变化.方法 成年雄性SD大鼠72只,分为对照组、SAH后6h、12 h、24 h、48 h、72 h共6组(每组12只).通过建立大鼠SAH模型,于SAH后不同时间点,应用免疫印迹技术和免疫组化检测SAH后脑组织中ERK5的分布和表达变化.结果 大鼠SAH后6h脑组织中p-ERK5蛋白水平开始升高,24 h达到高峰,其后逐渐下降,72 h仍高于对照组.同时,对照组中p-ERK5主要定位于胞浆,SAH后p-ERK5胞核阳性增加,24h达到高峰,其后胞核胞浆阳性都下降.结论 大鼠SAH后早期伴有ERK5信号通路的激活,提示ERK5信号通路可能参与SAH后早期脑损伤中的病理生理改变.
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高血糖与急性自发性脑出血患者预后的相关性分析
目的 明确高血糖与急性脑出血患者预后的关系.方法 回顾性分析了96例急性自发的脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH),收集了患者入院时的一般资料、病史、临床资料以及影像学特点等指标,采用格拉斯哥预后评分量表(GOS)评价患者出院时的预后评分,分为预后良好组(GOS4~5分)和预后不良组(GOS 1~3分),早期的预后和临床特点之间的关联进行多因素logistic回归分析.结果 96例患者中59例患者预后良好,占总人数的61.5%,37例预后不良,占46.6%.预后不良组为(9.53±2.03) mmol/L初始血糖明显高于预后良好组(6.64±1.33) mmol/L(P <0.001).血糖≥7.8 mmol/L,优势(OR)=25.217,P=0.008,和血肿的大直径≥3 cm(OR=216.422,P<0.00l)与不良预后独立相关.结论 在急性自发性的ICH患者中,入院时高血糖(≥7.8 mmol/L)和血肿的大直径≥3 cm是预后不良的强预测因素.
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IL-1A 3'非翻译区rs3783553多态性与颅内动脉瘤的关系
目的 探讨微小RNA-122(miRNA-122)靶基因白细胞介素1A(IL-1A)3非翻译区(3UTR)rs3783553插入(ins)/缺失(del)多态性与颅内动脉瘤的关联.方法 采用聚合酶链反应方法检测IL-1A 3'3 UTR区rs3783553多态性在173例对照组和142例颅内动脉瘤组的分布差异.结果 颅内动脉瘤组del和ins等位基因频率分别为70.4%和29.6%;对照组两等位基因频率分别为61.8%和38.2%.与del等位基因相比,ins等位基因显著降低了颅内动脉瘤的发病风险,差异具有统计学意义(x2=5.09,P=0.024).根据性别、年龄和动脉瘤数量等临床特征进行亚组分析,未发现IL-1A 3'UTR区rs3783553多态性与此临床特征存在明显相关性.结论 IL-1A 3’3UTR区rs3783553插入/缺失多态性可能与中国人群颅内动脉瘤的发病相关.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |