中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血红素加氧酶-1基因转染对神经元损伤的保护作用
目的 观察腺病毒介导的血红素加氧酶-1(HO-1)基因转染大鼠后对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为4组:假手术对照组(SH)、生理盐水组(V)、空载体组(Ad)和Ad-HO-1转染组(HO).后三组在缺血前3 d于右侧脑室部分别注射20 μl生理盐水、含1 μl空载体腺病毒(1.0×1010 plaque-forming unit/ml, PFU/ml)的生理盐水或含1 μl重组HO-1腺病毒(1.0 ×1010 PFU/ml) 的生理盐水,连续注射3 d后,采用右侧大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立脑缺血再灌注模型.每组大鼠测定神经功能后,处死大鼠并取全脑标本,测定右脑梗死体积及细胞凋亡指标,荧光显微镜下观察脑组织荧光蛋白的表达情况,Western blot检测脑组织HO-1的表达.结果 HO组中HO-1表达量明显高于Ad组和V组,Ad组和HO组可见有荧光蛋白表达,转染率为34.5%±3.4%.HO组神经功能显著优于Ad组和V组(P<0.001).与SH组比较,V组、Ad组脑梗死体积、神经细胞凋亡明显升高.与V组及Ad组比较,HO组脑梗死体积显著减小(P<0.01)、神经元凋亡显著减少(P<0.01).结论 腺病毒携带的HO-1基因能有效的转染脑组织,并在脑内稳定表达;HO-1基因转染显著减轻脑缺血再灌注后神经细胞损伤.
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带血管蒂肌瓣贴附脊髓创伤对脊髓的保护作用
目的 采用带血管蒂肌瓣贴附的手术方法,增加损伤脊髓缺血区的血供以减轻脊髓继发性损伤.方法 通过全贴附和半贴附的方法将带蒂椎旁肌覆盖在损伤脊髓上方,2 w后灌注进行血管显影,并进行组织学染色观察病理变化.结果 血管显影结果显示肌肉贴附的正下方有血管从肌肉长入脊髓实质.组织学结果显示贴附肌肉2 w后贴附部脊髓继发性损伤较未贴附部大幅减轻.结论 脊髓损伤后在缺血区上方贴附肌蒂,可以改善缺血区的血液供应,减轻继发性损伤,有良好的临床应用前景.
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脑包虫病的诊断及误诊原因分析
目的 探讨脑包虫病的诊断及误诊原因.方法 回顾性分析我科自1978年7月至2008年7月所收治的59例脑包虫病患者临床资料.结果 59例均行手术治疗并经病理证实.其中1978年至1982年11例,诊断7例,诊断符合率为63.6%;1983年至1992年28例,均行头颅CT,诊断21例,诊断符合率为75.0%;1993年至2008年20例,均行头颅CT及MRI,诊断囊性脑包虫病16例,泡状脑包虫病2例,诊断符合率为90.0%;59例均行包虫免疫学检查,1978年至2000年46例行包虫病三项试验,阳性37例,阳性率为80.4%;2000年至2008年13例行包虫病八项试验,阳性12例,阳性率为92.3%.病理结果:细粒棘球蚴病45例,泡状棘球蚴病14例.结论 脑包虫病临床表现无特异性,据患者特殊病史、影像学表现及免疫学阳性结果多可确诊,但部分病例影像学特征不典型,免疫学存在假阳性及假阴性率,容易误诊、漏诊,头颅MRI及包虫病免疫八项试验可明显提高术前诊断率,改善预后.
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Sinerem标记大鼠骨髓基质细胞及移植后活体示踪研究
目的 初步探索利用欣诺(Sinerem)和转染试剂体外磁性标记大鼠骨髓基质细胞这一方法的可行性,为将来临床上应用MRI追踪标记细胞奠定基础.方法 无菌条件下行股骨取骨髓,梯度密度离心法分离获取大鼠骨髓基质细胞,使用 Sinerem-多聚赖氨酸复合物(SE-PLL)标记骨髓基质细胞,采用普鲁士兰染色、电镜和台盼蓝排除实验等方法鉴定SE-PLL标记大鼠骨髓基质细胞的效率和细胞的活力,并对SE-PLL标记骨髓基质细胞的增殖和分化能力进行评估.将SE-PLL标记和未标记后的骨髓基质细胞分别移植入大鼠左右侧尾壳核脑内,细胞移植后1、4、7 w应用MRI对脑内移植的细胞进行活体示踪,后利用组织切片进行普鲁士兰染色.结果 Sinerem可以高效率地标记骨髓基质细胞,标记效率在99%左右.普鲁士蓝染色显示SE-PLL标记骨髓基质细胞胞质内出现细小的蓝色铁颗粒.电镜结果显示SE-PLL标记的骨髓基质细胞胞质内含有许多包裹铁颗粒的囊泡.与正常未标记的细胞相比较,SE-PLL标记对骨髓基质细胞的活力、增殖和分化等能力没有明显的影响.MRI检查发现脑内移植的标记细胞在磁共振上呈明显的低信号改变,未标记细胞侧脑组织无明显的低信号改变,与组织学切片结果基本一致.结论 以上结果提示Sinerem可以用来体外标记骨髓基质细胞,利用MRI技术可以对脑内移植后的标记细胞进行初步的活体追踪.
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术中实时超声引导下穿刺针定位切除功能区深部病变
目的 探讨术中实时超声引导下穿刺针定位切除功能区深部病变的临床应用价值. 方法对12例经头颅CT、MRI证实功能区深部病变而需要手术治疗的病例进行术中实时超声引导.避开功能区皮质,确定皮层穿刺点,再在超声引导下建立进入病灶中心的虚拟穿刺窦道,在定位器限制下将穿刺针沿虚拟窦道送入病灶中心.利用显微镜在穿刺窦道引导下切除病灶,并对其效果进行分析评价.结果 12例术中实时超声引导下穿刺针定位病例均一次性穿刺到达病灶中心.所有病例均顺利完成手术.远期效果术后生活质量评估:Ⅰ级10例,Ⅱ级2例.结论 术中实时超声引导下穿刺针定位进行功能区深部病变切除,能减少白质纤维的损伤,提高深部手术准确性,同时保留功能区皮质,明显降低手术并发症.
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应用数字化模板导航颅颈交界区后路螺钉内固定(附9例报告)
目的 结合人体解剖学、现代影像学、计算机三维重建、逆向工程技术及快速成形技术,设计一种新的颈椎弓根后路螺钉内固定方法.方法 采集患者CT原始三维数据建立颈椎三维模型,导入三维重建软件Amira 3.1,虚拟图像上采集拟固定椎弓根数据,应用逆向成形技术(RE)设计进针导航模板,利用激光快速成形(RP)技术制作颈椎模型和导航模板.在该模板导航下,后路螺钉内固定治疗9例颅底畸形.术中利用制作的导航模板与颈椎的后部结构相贴合,通过导航孔进行颈椎椎弓根的定位,植入椎弓根螺钉.术后根据X平片和CT扫描评价椎弓根螺钉的位置. 结果建立制作个体化颈椎导航模板的方法,通过RE、RP技术生产出的导航模板具有较好的准确性、安全性、可靠性,适用于颅颈交界区后路螺钉内固定. 结论利用RE和RP技术为颅颈交界区后路螺钉内固定定位、固定提供了一种全新、准确、安全、可靠的方法,在神经外科领域具有较大的应用前景,可广泛应用于颅颈交界和胸腰椎椎弓根的固定.
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翼-颞联合入路去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死
目的 探讨对符合适应证的大面积脑梗死的患者行"翼-颞联合入路"去骨瓣减压术后的临床效果.方法 回顾性分析2006年8月至2008年8月间收治34例大面积脑梗死病例,24例行标准大骨瓣减压术(标准组),10例行"翼-颞联合入路"去骨瓣减压术(改良组),以Barthel指数(BAI)和格拉斯哥预后评分(GOS)评定临床效果.结果 术后1 d,两组脑组织膨出体积比例差异有显著性(t=2.788, P<0.05).所有患者均获随访.术后3、6个月,两组病死率比较差异无显著性(P=0.291 , 0.148, P>0.05);而术后3、6个月BAI、GOS评分比较差异都有显著性(t=7.329, 4.076 , 8.734, 3.818; P<0.05).结论 翼-颞联合入路去骨瓣减压术具有操作简便,暴露及减压充分等优点,根据患者的具体情况进行翼-颞联合入路去骨瓣减压术是一种较好的治疗大面积脑梗死的方法.
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rTMS促进大鼠局灶性脑缺血海马内源性神经干细胞分化的研究
目的 探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠海马内源性神经干细胞分化的影响.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为脑缺血自然恢复组和rTMS治疗组,用荧光显微镜和共聚焦显微镜观察缺血14 d、28 d后各组大鼠海马中5-溴脱氧尿核苷(BrdU)与神经元特异核蛋白(NeuN)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)共同标记的阳性细胞,并在高倍荧光显微镜下对双标阳性细胞计数.结果 脑缺血后14 d、28 d,rTMS治疗组大鼠海马BrdU/NeuN双标阳性细胞数量分别为17.12±2.91、23.20±5.97,较相应自然恢复组12.96±2.79、15.92±2.52明显增加,两组同一时间点组间比较有统计学差异(P<0.01).而脑缺血后14 d、28 d,rTMS治疗组大鼠海马BrdU /GFAP双标阳性细胞数量分别为30.48±4.58、36.48±4.90,较相应自然恢复组37.44±3.58、43.60±5.96减少,两者相比有统计学差异(P<0.05).结论 局灶性脑缺血大鼠海马增殖的内源性神经干细胞,可分化为神经元或神经胶质细胞,而rTMS可促进海马内源性神经干细胞向神经元的分化.
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COL1A2基因rs42524位点多态性与原发性脑出血的相关性研究
目的 在高血压动脉粥样硬化过程中,胶原沉积过少导致脑出血,在原发性脑出血患者中检测与分析Ⅰ型胶原蛋白α2链(COL1A2)基因rs42524位点多态性.方法 利用聚合酶链式反应-限制性酶切方法,比较山东地区汉族人群中393例原发性脑出血与476例正常对照之间COL1A2基因rs42524位点的基因型及等位基因频率的构成.结果 在原发性脑出血组和对照组之间rs42524位点的基因型频率分布有显著差异(χ2 =16.33, P<0.001),C等位基因频率分布也有显著差异(χ2 =15.99 ;P< 0.001;优势比 2.322; 95%可信区间1.521～3.547).用Logistic 回归纠正性别、年龄因素结果没有改变.结论 在山东汉族人群中原发性脑出血组和对照组之间COL1A2基因的rs42524位点多态性差异有统计学意义,COL1A2基因rs42524位点多态性可能是原发性脑出血的致病因素.
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钻孔引流术在慢性硬膜下血肿的应用
慢性硬膜下血肿 (chronic subdural hematoma, CSDH )系属外伤3 w以后出现症状,位于硬脑膜与蛛网膜之间,具有包膜的血肿.CSDH是神经外科常见病症之一,好发于老年人和儿童,占颅内血肿的10%,占硬脑膜下血肿的25%,其中双侧血肿的发生率高达14%[1] .慢性硬膜下血肿的治疗以颅骨钻孔引流术为首选,创伤小.我科2006年2月至2008年7月共收治62例慢性硬膜下血肿患者,采用钻孔治疗的方法,取得很好的效果.总结如下.
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三叉神经痛微血管减压术的疗效分析
三叉神经痛是面部三叉神经分布区域内短暂性、反复发作的阵发性剧痛,目前多数临床资料证实血管压迫三叉神经根入脑干区(root entry zone, REZ区)是原发性三叉神经痛的主要病因,三叉神经微血管减压术已成为目前公认的治疗三叉神经痛的有效治疗手段,但术后仍有一定的复发率.我们对收治的29例三叉神经痛患者进行术后随访,并就影响疗效的因素进行分析.
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应用"十"字开窗减压术治疗硬膜外血肿效果观察
自2003年1月至2008年12月采用"十"字开窗减压术治疗创伤性急性或亚急性硬脑膜外血肿患者93例,效果满意.报告如下.一、对象与方法1.一般资料:男72例,女21例;年龄6～75岁,平均37.3岁.车祸36例,打击伤28例,坠落伤13例,摔伤11例,其他伤5例.病程5～15 d,平均8.5 d.
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多形性脑胶质母细胞瘤化疗对预后的评价
多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme, GBM),按Kernohan分类属于星形细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级,WHO 2007年中枢神经系统肿瘤分类标准将其归类为星形细胞瘤Ⅳ级,占中枢神经系统恶性肿瘤的25%.该病男性发病率高于女性,具有家族聚集倾向.以往研究认为该病平均发病年龄为60岁[1] ,但近些年患者呈现出年轻化的趋势.GBM的常见症状是进展性躯体感觉和运动功能减退、头痛头晕和抽搐.多数患者首发症状出现几个月后得以确诊,显微镜下可发现到瘤巢或胶质细胞显著恶性增生.
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PPARγ的神经保护作用研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs)是配体活化的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员之一,有α、β、γ 3种亚型.PPARγ在1990年由Isseman等首次发现存在于脂肪细胞的分化调控通路中,故又称为脂激活转录因子.该受体被其配体激活后可以和特异的DNA反应元件结合,调控多种基因的转录和表达,参与体内多种生理和病理过程,如血糖调节、脂肪代谢[1].研究表明PPARγ的激活能促进神经细胞的分化和成熟,参与神经细胞程序性死亡,近年研究也发现PPARγ的激活与神经细胞的炎症和氧化应激有关[2].本文就PPARγ激活后的神经保护作用作一综述.
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脑室内肿瘤手术入路新进展
脑室内肿瘤的治疗现仍以手术切除为首选,但肿瘤位于脑深部,而且围绕在脑室系统周围,属于脑内功能区,这些均对完美切除肿瘤提出巨大的挑战.显微外科技术的迅速发展和神经解剖知识进展使得手术入路从传统的经脑组织变为经自然脑池入路.脑室内肿瘤手术切除的宗旨是尽量避开脑室周围的重要神经、血管、皮层以及脑白质而达到切除肿瘤组织的目的,因此手术入路并非是短、直接的通路,而是通过更复杂的自然通路如脑池、脑沟等解剖间隙,来尽量减少手术并发症和致残率.手术入路的改进使得疾病的预后有了非常明显的改善.手术入路选择较多,依肿瘤部位不同有如下几种[1] .
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乳头状胶质神经元肿瘤伴卒中1例
乳头状胶质神经元肿瘤(papillary glioneuronal tumor, PGNT)是一种罕见的神经系统肿瘤,伴肿瘤卒中目前国内外文献仅1例报道,2007年6月第四版
将其增加为新的神经系统肿瘤.我院近收治一例PGNT伴卒中的患者,现报道如下. 关键词： 乳头状胶质神经元肿瘤 卒中 -
儿童烟雾病的临床特征
烟雾病(Moyamoya disease, MMD)又称Moyamoya病,是一种少见的原因不明的脑血管闭塞性合并异常血管形成的脑血管疾病,因其神经系统症状缺乏特异性,发病率低,临床较易误诊.为进一步提高对本病的认识,本文报道儿童烟雾病15例,并结合文献就其病因、临床特点及影像学和预后等方面进行探讨.
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从生态学视角认识神经胶质细胞瘤
攻克神经胶质细胞瘤是神经肿瘤学家的梦想.多年来胶质瘤从基础研究到临床治疗均取得了巨大的进步.
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慢性硬膜下血肿扩大的研究进展
慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma, CSDH)是神经外科的一种常见病,近几年发病率呈现上升趋势,好发于小儿和老年人.虽经多年临床实验研究,但对其发病机制迄今仍未完全阐释清楚.在解释CSDH不断扩大原因的学说中,血肿外膜血管形成、出血理论正被普遍接受.研究证实血肿外膜的血管形成与碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)等血管生成因子密切相关.本文就bFGF在 CSDH扩大发展中作用的相关研究作一简要综述.文章编号:1671-2897(2010)09-086-03
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 慢性硬膜下血肿 -
Ardipusilloside I诱导胶质母细胞瘤细胞凋亡实验研究
目的 研究开发诱导胶质母细胞瘤细胞凋亡的新型抗肿瘤药物并探讨其机制.方法 以U87MG、原代培养的人源性胶质母细胞瘤株和SVGp12细胞为研究对象,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测ardipusilloside I作用后细胞的增殖活性,通过流式细胞仪分析细胞周期,Hoechst33342细胞核染色,透射电子显微镜观察ardipusilloside I作用后细胞形态学的改变.Western blot检测细胞内FasL、Fas、caspase-8和caspase-3的蛋白表达情况.结果 Ardipusilloside I 以时间和浓度依赖的方式显著抑制了人胶质母细胞瘤U87MG细胞和原代培养人源性胶质母细胞瘤细胞的增殖活性.随着时间的延长和浓度梯度的增加,处理组逐渐显示出典型的凋亡细胞形态学特征.ArdipusillosideI明显地改变了胶质母细胞瘤的细胞周期.结论 Ardipusilloside I 成功诱导了人脑胶质母细胞瘤U87MG细胞和原代培养的人源性胶质母细胞瘤细胞发生凋亡.
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ILK与PKB在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义
目的 探讨整合素连接激酶(ILK)和蛋白激酶B(PKB)在正常脑组织及脑胶质瘤组织中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组织化学SP染色技术测定8例正常脑组织及51例脑胶质瘤组织中ILK和PKB的表达. 结果ILK和PKB蛋白在正常脑组织中均阴性表达,而在各级别胶质瘤组织中均有不同程度的表达,并随着胶质瘤恶性程度的增高,ILK和PKB表达的阳性细胞率逐渐增高,其在高级别胶质瘤中的表达明显高于低级别胶质瘤(P<0.05).在胶质瘤中ILK和PKB蛋白表达呈显著正相关(r=0.95, P<0.05).结论 ILK和PKB蛋白在脑胶质瘤中的表达与肿瘤的临床病理分级密切相关,可能参与胶质瘤的发生发展,联合检测有助于判断胶质瘤恶性程度及预后.
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DTT在毗邻皮质脊髓束的脑胶质瘤手术中应用
目的 探讨弥散张量纤维束成像(DTT)在评价脑胶质瘤相毗邻皮质脊髓束的状态及其在指导临床手术中的价值.方法 2006年8月至2008年9月,脑深部胶质瘤患者34例,随机分为实验组16例,对照组18例.实验组利用DTT对患侧皮质脊髓束的状态(推移、浸润或者破坏)进行评估,结合常规磁共振扫描结果设计手术入路及切除范围;对照组仅根据常规磁共振扫描结果设计手术入路及切除范围.对实验组和对照组之间的肿瘤全切除率以及术后的致残率进行分析.结果 实验组16例,手术全切12例,部分切除4例,术后出现神经功能加重1例;对照组18例,手术全切11例,部分切除7例,术后出现新的神经功能障碍或神经功能加重7例.统计学分析显示实验组的肿瘤全切率高于对照组(P<0.05);而实验组的术后致残率明显低于对照组(P<0.01).结论 DTT能够清楚的显示脑深部胶质瘤与皮质脊髓束的位置以及皮质脊髓束的被侵犯程度,有助于设计出合理的手术入路及切除范围,有利于保护未被侵犯的纤维束,大程度的切除肿瘤,减少术后的功能缺损.
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"蝴蝶状"胼胝体胶质瘤的显微手术治疗
目的 探讨MRI表现呈典型"蝴蝶状"改变的胼胝体胶质瘤的临床特点,以及不同部位肿瘤的显微手术切除方法及其预后.方法 收集整理2003年至2008年期间,于我院住院并显微手术治疗的35例MRI表现呈"蝴蝶状"胼胝体胶质瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果 手术全切27例,次全切8例.术后癫痫发作2例,瘫痪1例,死亡1例,31例术后恢复良好.30例随访6个月至5年,平均生存期16个月.结论 通过MRI术前精确定位,对不同部位的"蝴蝶状"胼胝体胶质瘤选择恰当的手术入路,显微镜下行全切或次全切是可行的,大多数病例能取得良好的临床效果.
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Moesin在人脑星形细胞瘤的表达及意义
目的 探讨膜结构伸展刺突蛋白(Moesin)在人脑星形细胞瘤中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP法),检测56例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织中Moesin和磷酸化Moesin的表达,并结合临床随访资料分析表达水平与星形细胞瘤临床预后的相关性.结果 Moesin的阳性表达率在人脑星形细胞瘤组96.4%(54/56)和正常脑组织对照组0%(0/10)之间有统计学差异(P<0.01).Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤Moesin的强阳性表达高于Ⅰ～Ⅱ级,两者相比有统计学差异(χ2 =27.50, P<0.01),磷酸化Moesin的表达结果与Moesin的结果基本一致.Moesin强阳性表达组患者比弱阳性+阴性表达组患者的术后无瘤生存时间短,其差异有统计学意义(χ2 =29.85, P=0.000).结论 Moesin的表达水平与人脑星形细胞瘤的恶性程度密切相关,Moesin的过度表达对星形细胞瘤发展和预后起重要作用,提示Moesin可以作为反映星形细胞瘤预后的一种有价值的分子标志物.
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脑胶质瘤分级诊断的新方法:动脉自旋标记技术
目的 评价动脉自旋标记(ASL)技术在高、低级别胶质瘤鉴别诊断的研究价值和临床意义.方法 选择手术及病理证实的大脑胶质瘤27例,其中高级别胶质瘤14例,低级别胶质瘤13例,术前使用3.0T MRI 成像系统行常规扫描,加扫可一次采集多层的第二版本Q2TIPS的ASL序列,观测所得相对脑血流量(CBF)图,使用SPSS 13.0软件进行数据分析.结果 高级别胶质瘤的血流量灌注(132.59±13.36)ml/(min·100 g)和低级别胶质瘤的血流灌注(102.72±4.50)ml/(min·100g)间有显著性差异(P<0.01).数据转换后,高、低级胶质瘤肿瘤血流量(TBF)/对侧灰质CBF的值分别为1.16±0.15和0.96±0.06,P<0.01;TBF/对侧白质CBF的值分别为1.26±0.15和1.05±0.07 ,P<0.01;TBF/对侧半球CBF的值分别为1.12±0.12和0.93±0.06,P<0.01.结论 ASL可用于大脑胶质瘤微血管灌注的评估,有助于高、低级别胶质瘤的鉴别诊断.
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RNA干涉脑胶质瘤MSP58基因后肿瘤转移相关基因的表达变化
目的 采用基因芯片技术,观察RNA干涉法抑制人脑胶质瘤细胞系U251细胞MSP58基因表达后肿瘤转移相关基因的变化,从而了解MSP58在肿瘤转移相关基因通路中的可能定位.方法 将特异性的MSP58干涉表达载体pSilencer3.1-MSP58转染人脑胶质瘤细胞系U251,同时构建相应的阴性对照载体pSilencer3.1-NC以及空载体pSilencer3.1-H1neo.运用半定量RT-PCR及Western blot的方法检测稳定转染和未转染干涉载体的胶质瘤细胞MSP58的mRNA和蛋白的表达水平.运用基因芯片技术分析pSilencer3.1-MSP58转染后肿瘤转移相关基因表达的变化.结果 成功建立了具有稳定下调MSP58基因表达的U251-S细胞、阴性对照U251-NC细胞以及含有空载体的U251-H1 neo细胞.干涉组细胞的MSP58的表达无论在mRNA水平还是在蛋白水平均较阴性对照组及空载体组细胞显著降低.基因芯片技术共筛选肿瘤转移相关基因128个,其中上调2倍以上的共有34个基因.结论 干涉MSP58基因表达后,胶质瘤细胞增殖﹑迁移和侵袭能力的下降与肿瘤转移相关基因表达的变化有关.
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ATRA诱导胶质瘤C6细胞凋亡过程中Bcl-2 和Caspase-3表达的研究
目的 研究全反式维甲酸(ATRA)诱导胶质瘤C6细胞凋亡过程中Caspase-3 和 Bcl-2表达情况,探讨ATRA诱导胶质瘤C6细胞凋亡的机制.方法 用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法绘制ATRA不同浓度不同时间(6、12、24、48、72 h)对胶质瘤C6细胞作用后细胞生长曲线,逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因Bcl-2和Caspase-3 mRNA水平的表达变化影响, Western blot分析Caspase-3和Bcl-2在胶质瘤C6细胞中的表达情况.结果 胶质瘤C6细胞经ATRA诱导后,细胞的增殖明显受到抑制,通过RT-PCR结果证实Bcl-2 mRNA在ATRA作用下明显呈低表达而Caspase-3 mRNA的表达随时间延长逐渐增高,Western blot检测结果显示ATRA作用后,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达并激活了凋亡蛋白Caspase-3的表达.结论 ATRA对胶质瘤C6细胞的增殖具有抑制作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
