首页 > 文献资料
-
围绝经期抑郁症从肾脑而论
围绝经期抑郁症(perimenopausal depressive disorder)常发生在绝经前后,临床以焦虑不安、情绪低落、紧张等为主要症状的情感性精神障碍疾病.笔者从肾脑平衡失调理论入手,阐述慢性应激导致海马神经元凋亡,进而影响围绝经期抑郁症的发生发展.
-
穴位埋线对大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡及相关基因表达的影响
[目的]观察穴位埋线对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡及凋亡相关基因的影响.[方法]将40只SD大鼠随机分成正常组、造模组、埋线组、针刺组、西药组.用贝美格注射液腹腔注射法诱导大鼠癫痫持续状态.造模成功后48 h,采用Tunel法和免疫组化法检测各组神经元凋亡及凋亡相关基因P53和B淋巴细胞-2(Bcl-2)的表达.[结果]与模型组相比,埋线组、针刺组、西药组的细胞凋亡指数及P53降低、Bcl-2增高.[结论]穴位埋线可能通过抑制P53蛋白,提高Bcl-2蛋白的表达,阻止海马神经元细胞凋亡的发生发展,减轻SE发生后对大脑的损害.
-
大鼠海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与海马神经元凋亡的关系
目的：探讨大鼠海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与海马神经元凋亡的关系。方法采用 Aβ1～42海马注射构建认知障碍大鼠模型，利用全自动生化分析仪检测大鼠血糖血脂水平，TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡。结果①实验组大鼠 FPG为（7．83±0．31）mmol／L、TG为（2．30±0．14）mmol／L、TC为（4．55±0．15）mmol／L、LDL为（2．39±0．08） mmol／L，均明显高于假手术组和对照组（P＜0．05）。②实验组大鼠海马神经元凋亡指数为71．37％±3．15％，假手术组和对照组分别为18．66％±3．20％、15．36％±4．25％，组间比较有显著性差异（ P＜0．05）。结论海马认知障碍可引起血糖血脂水平升高，其机制可能与海马神经元凋亡有关。
-
红景天苷对缺氧诱导乳鼠海马神经元凋亡的抑制作用及机制
目的 探讨红景天苷对缺氧诱导乳鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其可能的机制.方法 分离培养乳鼠元代海马神经元,用免疫荧光法证实其纯度,并将其随机分为5组,正常对照组用常规培养液培养;缺氧组构建缺氧凋亡模型;红景天苷预处理组先用不同剂量(10、50、100μg/mL)红景天苷预处理24 h后构建缺氧凋亡模型.用MTT法检测海马神经元凋亡情况(细胞存活率);用相应试剂盒检测神经元培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性;用Western blotting法检测神经元中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达.结果 培养第5～7天,神经元纯度>95％.与正常对照组比较,缺氧组海马神经元存活率低(P<0.05),LDH、CK活性高(P均<0.05);与缺氧组比较,50、100μg/mL红景天苷预处理组海马神经元存活率高(P均<0.05),LDH、CK活性低(P均<0.05),且呈剂量依赖性;正常对照组与100μg/mL红景天苷预处理组比较差异无统计学意义(P均>0.05).与正常对照组比较,缺氧组HIF-1α蛋白相对表达量高(P<0.05);与缺氧组比较,10、50、100μg/mL红景天苷预处理组HIF-1α蛋白相对表达量高(P均<0.05),且呈剂量依赖性.结论 红景天苷可抑制缺氧诱导的乳鼠神经元凋亡,且呈剂量依赖性;其作用机制可能与上调HIF-1α蛋白表达有关.
-
吗啡预处理对脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及bcl-2的影响
凋亡是脑缺血后神经元丢失的重要途径,抑制神经元凋亡是目前治疗脑缺血损伤的研究热点[1]。本研究旨在观察吗啡对海马神经元凋亡的影响,探讨吗啡是否具有脑保护作用及可能的作用机制。一、材料与方法1.动物及分组:健康成年雄性Wistar大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、吗啡低剂量和高剂量组,各18只。2.造模方法及干预措施:模型组、吗啡组大鼠参考Pusinelli法建立脑缺血模型:俯卧位下用烧灼器烧闭椎动脉,再仰卧位下分离两侧颈总动脉。监测脑电图,用无创血管夹同时夹闭双侧颈总动脉,若30 ～60 s内出现意识丧失、眼球变白、瞳孔散大及脑电图呈直线的大鼠,为造模成功,8 min后撤去血管夹,为再灌注起始点。假手术组大鼠仅暴露双侧翼孔及颈总动脉而不阻断;吗啡低剂量和高剂量组在缺血前60 min腹腔内分别注射吗啡1 mg/kg及吗啡7 mg/kg,模型组大鼠腹腔内注射等量生理盐水。
-
TGF-β1抑制大鼠创伤性颅脑损伤后海马神经元的凋亡
目的 转化生长因子β1(TGF-β1)在星形胶质细胞增生和神经元的存活方面都发挥这重要作用,但是其在创伤性颅脑损伤(TBI)中的作用还未见报道.方法 本课题组先前的研究利用大鼠模型发现在大鼠颅脑损伤后,TGF-β1的表达显著上调,表明TGF-β1参与到创伤性颅脑损伤修复的过程中.结果 本研究聚焦在TGF-β1对TBI后海马神经元凋亡的影响,神经元的免疫荧光染色和Western blot结果显示:对TBI后的海马神经元给予适当浓度及时程的TGF-β1处理,海马神经元的的凋亡明显降低.结论 这些结果的发现,将有助于更好的理解TGF-β1在大鼠创伤性颅脑损伤中的作用,也有望使得TGF-β1成为临床上救治创伤性颅脑损伤的靶点.
