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树突状细胞介导免疫反应的研究进展
树突状细胞(dendritic cells,DCs)是一类复杂的、具有异质性、可塑性的细胞,是专职的抗原提呈细胞(antigen-presenting cells,APCs).在启动和调节免疫反应中发挥关键的作用,它与T细胞的相互作用是免疫系统中细胞间相互作用的研究为深入的.
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子宫内膜异位病灶形成中腺上皮细胞和间质细胞相互作用的研究进展
子宫内膜异位症(EMs)的具体发病机制未明确,单纯培养的异位子宫内膜间质细胞或腺上皮细胞无法在裸鼠体内形成异位病灶,两者共培养可形成新病灶.在EMs病灶的发生发展过程中,腺上皮细胞和间质细胞相互作用,缺一不可.本文将从子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的超微结构改变,两者相互作用抑制细胞凋亡、促进黏附种植和新生血管形成、改变激素微环境等方面做一综述,以阐述两者在EMs疾病发生发展中所起的作用.
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LPS与急性胰腺炎
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官功能损伤,病死率很高.急性胰腺炎的启动及病情演变机制十分复杂,尚不十分清楚.近年来随着研究的深入,已将重点转移至胰腺微循环障碍、细胞内钙超载、细胞因子、白细胞与内皮细胞间相互作用、过度炎症反应等方面.而随着内毒素的研究的深入,其在急性胰腺炎发病以及疾病的转归中的作用又重新受到重视,本文就这一领域的研究成果综述如下.
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血管内皮细胞和动脉粥样硬化
作为心脑血管病的病理基础动脉粥样硬化(AS),其病变发生于动脉壁内层,AS的发病机制一直受到关注,百年来提出了种种学说:如脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆生长学说等,这意味着AS发病机理的复杂性,1990年代以来,提出了损伤反应学说,认为AS是一种慢性炎性疾病,表现为在致病因素作用下,动脉壁内由内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞和T淋巴细胞参与的细胞间相互作用,在AS发病机理中起着极其重要的意义。这种相互作用通过这些细胞分泌的趋化因子、生长因子和细胞因子实现调控。AS发生发展过程中包括许多病理环节,如内皮细胞活化,脂质沉积,单核细胞、淋巴细胞浸润,平滑肌细胞迁移及细胞外基质增生,血栓形成等。在致病因素作用下,血管内皮细胞(VEC)对脂质运转或内膜通透功能改变,使血中LDL进入内皮下堆积,外周血中的单核细胞粘附到活化的VEC、迁移进入内皮下。此时单核细胞表型改变成巨噬细胞,当它摄取修饰脂蛋白颗粒而呈泡沫细胞,泡沫细胞在内膜上堆积即为早的脂肪条,而后发展成纤维斑块,如斑块破裂则血栓形成,引起相关脏器发生梗塞,如心肌梗塞、脑卒中等(如附图所示),从上述过程中不难看出VEC的活化在AS发生早期起着极为关键的作用。
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神经干细胞向神经元分化过程中EphrinB2基因的表达
神经干细胞(NSC)的分化调控使其向神经元分化,是将神经干细胞应用于中枢神经系统移植和替代治疗的关键.EphrinB2基因主要在神经细胞间相互作用、神经轴突导向和神经发育等方面具有重要的作用[1].本实验旨在研究EphrinB2基因在全反式维甲酸(ATRA)诱导人胚胎神经干细胞向神经元分化过程中的表达和所起的作用.
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ICAM-1和VCAM-1在创伤骨折及手术过程中的变化
目的:研究细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在创伤骨折及手术中的含量变化.了解粘附分子在创伤及手术后发生感染后的含量变化以及机体恢复中的意义.方法:采用ELISA酶联免疫吸附法测定48例创伤骨折及手术后ICAM-1和VCAM-1的含量.结果:创伤骨折后72 h行复位手术患者测定ICAM-1和VCAM-1的含量,同时测定了手术后72 h ICAM-1和VCAM-1的含量变化,并将手术前和创伤骨折手术后的ICAM-1和VCAM-1的含量进行比较,同时与正常对照组的含量进行比较.创伤骨折手术前的48例患者ICAM-1(709.82 mg))和VCAM-1(1 025.66 ng/mL)明显高于正常对照组的ICAM-1(245.14 ng/mL)和VCAM-1(624.22 ng/mL)的含量,有显著差异(P<0.01).创伤骨折患者手术后72 h ICAM-1(1 093.78 ng/mL)和VCAM-1(1 885.89 ng/mL)的含量明显高于创伤骨折后手术前的含量ICAM-1(709.82 ng/mL)和VCAM-1(1 025.66 ng/mL),有显著差异(P<0.05,P<0.01),也明显高于正常对照组的含量ICAM-1(245.76 ng/mL)和VCAM-1(624.22 ng/mL),有显著差异(P<0.001).创伤骨折手术后感染组12例ICAM-1(1 439.61 ng/mL)和VCAM-1(2 434.18 ng/mL)的含量明显高于创伤骨折手术后未发生感染的患者15例ICAM-1(663.00 ng/mL)和VCAM-1(1172.72 ng/mL)的含量,有显著差异(P<0.001).结论:粘附分子是介导细胞间相互作用的糖蛋白,在炎症细胞迁移过程中起重要作用.创伤骨折及手术为人为性机体损伤,机体内部环境的调节受到影响,一些炎性细胞和免疫细胞被活化并分泌各种细胞因子及粘附分子.帮助机体受伤的组织重新修复.但在手术后发生感染的患者粘附分子的含量增加受到抑制,临床表现出机体恢复期延长.粘附分子含量的增加对机体创伤后的恢复有一定的帮助.
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α-肿瘤坏死因子的造血调控作用
血细胞的生长及调控是生命科学中的研究热点,它涉及细胞因子及其受体相互作用与信号传导、细胞间相互作用等.
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细胞相互作用对PAF、系膜细胞paf-R基因表达的影响及阿托伐他汀的干预作用
目的:探讨高糖高脂条件下内皮细胞与系膜细胞相互作用对PAF产生、系膜细胞paf-R基因表达的影响及阿托伐他汀的干预作用.方法:内皮细胞与系膜细胞共培养和系膜细胞单独培养后随机,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、阿托伐他汀组,培养24 h后,ELISA法检测各组细胞上清波PAF含量,实时荧光定量检测系膜细胞paf-R mRNA表达.结果:(1)高糖高脂促进共培养组和单培养组PAF升高(P<0.05),共培养组PAF均较单培养组升高(P<0.05);(2)高糖高脂可上调系膜细胞paf-RmRNA表达(P<0.05);(3)共培养和单培养条件下,阿托伐他汀可抑制高糖高脂引起的PAF升高(P<0.05),并可抑制高糖高脂引起的系膜细胞paf-R mRNA表达上调(P<0.05).结论:(1)高糖高脂环境下,系膜细胞和内皮细胞存在异常的相互作用,这种作用促进PAF产生;(2)高糖高脂促进系膜细胞paf-R基因表达,使PAF的生物效应进一步放大;(3)阿托伐他汀可影响高糖高脂条件下内皮细胞与系膜细胞之间的相互作用.
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AT1受体在高血压左室重构中的作用
高血压左室重构是通过一系列复杂的分子和细胞间相互作用而导致心脏结构、功能变化的结果,表现为心肌细胞的肥大和凋亡、非心肌细胞的增殖、细胞外基质量和组成的改变等.左室重构在一定程度上是心脏对后负荷增加、神经内分泌激活的代偿反应,同时也是许多心血管病事件的独立危险因素.人体内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的受体主要有血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)两种亚型,其中AT1受体介导了AngⅡ的大部分生理功能.研究表明心脏局部存在着独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),AngⅡ作为RAS的主要效应分子可通过自分泌或旁分泌的方式调节局部组织的生长和分化,在左室重构形成过程中起着重要的作用[1].
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一氧化氮与动脉粥样硬化的关系
动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的常见疾病之一,主要是血液和血管壁、血管壁各细胞间相互作用的结果。在AS的发生过程中涉及血液和血管壁的众多细胞及其分泌的细胞因子。一氧化氮(NO)是这些细胞分泌的信息传递物质之一,免疫组化研究表明[1-3],一氧化氮合酶(NOS)信使核糖核酸(mRNA)广泛分布于心血管系统中,它在相当短的时间即可被Ca2+激活,并产生少量的NO[4]。应用NO的抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NG-nitroarginine methylester,LNAME)可使AS病变面积明显增加,而L-精氨酸(Larginine,L-Arg)可减轻AS病变[5,6]。作为细胞间信息传递分子,NO具有抑制血小板和单核巨噬细胞的粘附、内皮细胞和平滑肌细胞增殖的作用,与AS等心血管系统疾病关系密切。本文对NO的生化特性和功能,及其与参与AS发生发展的各细胞间的关系进行综述。
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白细胞介素与精神分裂症
白细胞介素(IL)是由淋巴细胞、单核细胞或其它非单核细胞产生的细胞因子,在细胞间相互作用、免疫、炎症和造血过程中起重要调节作用.近年来,白细胞介素与精神分裂症关系的研究也越来越深入,特别是分子遗传学方法的渗透,为探明精神分裂症的病因开辟了新的途径,现就其研究现状加以综述.
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细胞因子与感染
细胞因子(cytokines)是联系细胞间相互作用的一种化学物质,它是由蛋白质或糖蛋白质组成参与细胞生长、分化、炎症、免疫和修复过程,由血管内皮细胞、白细胞、单核细胞和淋巴细胞产生,由旁分泌或自分泌方式释放,在少数细胞范围内发挥作用,而不象激素可通过血流到达全身靶器官[1].
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蛋白聚糖Agrin与神经系统
神经系统的发育是一个极其复杂的过程,它包括形态的形成以及结构之间联系的建立.在这一过程中,细胞与细胞间的相互作用是一个关键因素.这种细胞间相互作用包括分化诱导作用与分化抑制作用,细胞外一些物质如细胞因子、粘附分子、激素及蛋白聚糖等都可介导细胞之间的相互作用,其中蛋白聚糖在发育中对于促进细胞间相互联系起着重要的作用.
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临床联合使用白介素Ⅱ概况
白介素(interleukin, IL)是一类介导白细胞间相互作用的细胞因子,迄今发现的IL已多达15种以上,命名为IL-1,IL-2……IL-15等.IL-2(T细胞生长因子)是在巨噬细胞或单核细胞分泌的IL-1参与下,通过促细胞分裂剂(如ConA、PHA等)或特异性抗原刺激,由辅助T细胞产生的一种淋巴因子,目前在临床上主要用于肾细胞癌、恶性黑色素瘤、恶性淋巴瘤及其他恶性肿瘤的治疗,对免疫缺陷病(如AIDS)、病毒、细菌、真菌或原虫感染(如肝炎、结核病、麻风病)及中毒性休克、烧伤后感染等均有一定疗效.近年来IL-2在联合使用方面具有更大的价值,现将有关情况综述如下.
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支气管哮喘与支气管上皮细胞
关于哮喘的发病机理,目前已形成这样一个概念,即细胞因子是细胞间相互作用的"信使",粘附分子是细胞间作用的"桥梁",炎性介质则是细胞发挥作用的"效应物质"[1].作为一线生理屏障的支气管粘膜上皮细胞在哮喘气道炎症中起了十分重要的作用,它参与支气管哮喘发病过程.现就支气管上皮细胞在哮喘发病过程中的作用作一综述.
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表皮干细胞外源性分化调控机制的研究进展
表皮干细胞(epidermal stem cells,ESCs)是皮肤发生、修复、改建的源泉并与上皮源肿瘤的产生、皮肤变应性疾病密切相关.ESCs分化调控机制的研究是ESCs从基础研究走向临床应用的关键.表皮干细胞的外源性调控因素包括:(1)细胞分泌的各种因子;(2)由膜蛋白介导的细胞间相互作用;(3) 整合素与细胞外基质等.笔者着重综述ESCs外源性分化调控机制的研究进展.