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胎盘植入的诊断与治疗
胎盘植入(placental implantation abnormality,PIA)指因原发性蜕膜发育不全、创伤性子宫内膜缺陷导致继发性蜕膜发育不良等,使妊娠后子宫底蜕膜部分性或全部性缺乏,胎盘直接侵入子宫肌层.胎盘植入是产科较少见的并发症,一旦出现症状,发病急而凶险,85%的病例需子宫切除术,对母儿危害极大[1].现将国内外学者关于胎盘植入的诊治体会总结如下.
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宫腔镜电切术治疗部分性胎盘植入七例临床分析
胎盘植入(placenta increta)是指因子宫底蜕膜部分或全部缺乏以及类纤维蛋白层的形成不完全导致胎盘绒毛侵入子宫肌层的一种产科严重并发症.传统的治疗方法是子宫切除,但近年来,随着妇科微创技术的进展,宫腔镜治疗胎盘植入已有个例报道~([1-2]).本研究通过分析浙江大学医学院附属妇产科医院采用宫腔镜电切术治疗7例部分性胎盘植入患者的临床资料,旨在评价其疗效,为临床治疗提供线索.
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87例重复剖宫产产后出血分析
产后出血是产科危险并发症之一,占我国孕产妇死亡原因首位[1]。胎盘植入是导致产科出血的主要原因之一,也是导致子宫切除的主要原因[2-4]。近几年我国剖宫产率的增加,导至了剖宫产术后再孕的问题,再孕时胎盘附着于原子宫切口瘢痕,由于底蜕膜缺失,胎盘植入切口部位,甚至穿透肌层,至子宫破裂出血,甚至局部部分植入(宫角及其它部位),出血增多,危及产妇生命,增加产后出血率[5,6]。总结我院2011年1月至2012年12月于我院收治的重复剖宫产后大出血87例,旨在明确产后大出血的风险因素,现报告如下。
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早期自然流产绒毛外滋养细胞VEGF的表达及意义
在妊娠早期,滋养细胞发育和分化为构成绒毛的滋养细胞(合体滋养细胞和细胞滋养细胞)及绒毛外滋养细胞(extravillous trophoblast,EVT).EVT增殖侵入蜕膜组织,具有类似肿瘤的增殖浸润能力[1].其中,浸入子宫蜕膜间质甚至浅肌层的称绒毛外中间滋养细胞(interstitial extravillous trophoblast,IET),侵入母体血管的绒毛外滋养细胞称为血管滋养细胞(endovascular extravillous trophoblast,ET).EVT以旁分泌,自分泌的方式受滋养细胞及子宫分泌的多种激素及细胞因子的调节,对母体-胎儿血液循环的建立和维持正常妊娠起着至关重要的作用.
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剖宫产术后6个月瘢痕子宫妊娠合并胎盘植入1例的护理
随着剖宫产率的上升,剖宫产后再次妊娠率亦随之增加.剖宫产后瘢痕子宫妊娠发生率为0.045%,是异位妊娠中为罕见的,是子宫肌层妊娠中的一种特殊类型.由于剖宫产后瘢痕引起子宫内膜间质蜕膜缺乏或缺陷,导致受精卵在此处着床后常发生底蜕膜缺损,滋养细胞可直接侵入肌层不断生长植入,甚至穿透子宫壁[1],可致子宫破裂、腹腔内大出血,严重危及生命.我院2007年8月收治孕中期子宫瘢痕处妊娠合并胎盘植入病人1例,现报道如下.
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超声在胎盘早剥诊断中的应用
胎盘早剥是指孕20周以后,正常位置的胎盘在胎儿勉出前部分或全部从子宫壁剥离,如病变开始于底蜕膜,出血使胎盘后形成血肿,但胎盘边缘仍附着于子宫壁或出血分离其周围的胎膜,或破入羊膜腔,则称隐性剥离出血,如血液突破胎盘下缘,循胎膜与子宫壁间流出宫腔则称显性剥离出血,显性出血以阴道流血为主要症状,隐性出血常有剧烈腹痛,腹壁紧张硬如板块,触痛明显.本总总结了27例胎盘早剥患者的超声诊断,现报告如下.
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超声在胎盘早剥诊断中的应用
胎盘早剥是指孕20周以后,正常位置的胎盘在胎儿勉出前部分或全部从子宫壁剥离,如病变开始于底蜕膜,出血使胎盘后形成血肿,但胎盘边缘仍附着于子宫壁或出血分离其周围的胎膜,或破入羊膜腔,则称隐性剥离出血,如血液突破胎盘下缘,循胎膜与子宫壁间流出宫腔则称显性剥离出血,显性出血以阴道流血为主要症状,隐性出血常有剧烈腹痛,腹壁紧张硬如板块,触痛明显.本总总结了27例胎盘早剥患者的超声诊断,现报告如下.
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胎盘植入磁共振成像的诊断分型及鉴别
胎盘植入是由于子宫蜕膜发育不良,胎盘绒毛组织从底蜕膜发育不全处深入子宫肌层,甚至达浆膜层[1]。可造成产前或产后大出血、子宫穿孔、继发感染,危及孕妇及胎儿的生命,自然分娩时胎盘植入患者可能会出现大出血,平均出血量可达3~5 L,并有可能出现弥漫性血管内凝血、成人呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭等严重并发症,甚至死亡。胎盘植入是产科严重并发症,因此,正确及时的诊断对手术的规划有较大益处,是改善预后的关键。本研究通过对11例经过病理证实的胎盘植入的磁共振成像(MRI)表现进行回顾性分析,旨在提高MRI诊断胎盘植入诊断水平。
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Glycodelin与IL-17在子痫前期患者底蜕膜中的表达及相关性分析
目的:探讨glycodelin与IL-17在子痫前期患者底蜕膜中的表达,分析glycodelin与IL-17在子痫前期患者发病过程中在免疫抑制方面的相互作用.方法:选取子痫前期患者34例为实验组,正常足月妊娠患者30例为对照组,应用免疫组织化学法检测其底蜕膜中glycodelin及IL-17的表达情况.结果:①Glycodelin在34例子痫前期患者底蜕膜中的阳性表达率是14.17%;在30例对照组阳性表达率为16.67%.两组比较,在底蜕膜中glycodelin表达经统计学分析无差异(P>0.05).②IL-17在34例子痫前期患者底蜕膜中的阳性表达率是79.41%在30例对照组阳性表达率为13.33%.两组比较,在底蜕膜中IL-17表达有统计学差异(P<0.05),且随着病情加重IL-17表达逐渐增加.③Glycodelin与IL- 17子痫前期患者底蜕膜中表达两者呈现负相关(r=-0.984,P<0.05).结论:Glycodelin可能在妊娠过程中通过自身在底蜕膜中表达减少并上调IL-17在底蜕膜中的表达进一步过度激活免疫系统,进而导致子痫前期的发生发展.
关键词: 子痫前期 glycodelin IL-17 免疫组织化学 底蜕膜 -
胎盘植入19例致产后出血的处理
目的:探讨胎盘植入19例与产后出血的关系与处理方法.结果:(1)曾有流产史或刮宫史的病例,再次妊娠间隔时间如少于半年者易发生胎盘植入;(2)胎盘植入常与前置胎盘并存;(3)处理方法以刮宫,局部切除,缝扎和纱条填塞为主.结论:(1)胎盘植入与母体子宫底蜕膜发育不良有关;(2)尽量减少宫腔操作,人工流产后强调至少避孕半年以上;(3)发生胎盘植入时尽量清除胎盘组织.
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胎盘植入的产前诊断及保守治疗现状
胎盘植入是产科少见但很严重的并发症,是可能由于原发性子宫底蜕膜发育不良、创伤性内膜缺陷导致继发性蜕膜发育不良等,胎盘绒毛侵入或穿透子宫肌层所致的一种异常胎盘种植[1].近年来,由于剖宫产率、人工流产率、药物流产率的增加,胎盘植入的发生率也呈明显上升趋势.其中剖宫产史为重要高危因素,有学者报道,剖宫产术后再次妊娠发生胎盘植入的风险是无剖宫产史的35倍[2].
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人胎盘底蜕膜间充质干细胞抗炎特性对帕金森病模型大鼠的神经保护作用
目的 研究人胎盘底蜕膜间充质干细胞(hPDB-MSCs)抗炎特性对帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元的影响. 方法 体外培养hPDB-MSCs,6-羟基多巴(6-OHDA)制备大鼠PD模型并按照随机数字表法分为模型组与移植组,每组32只.hPDB-MSCs尾静脉移植观察各组大鼠行为学改变.免疫组化检测移植后3d、1周、2周及4周各组大鼠损伤侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)、离子钙接头蛋白(Ibal)表达.实时荧光定量PCR检测各时间点各组大鼠损伤侧黑质抗炎因子人白细胞介素-10 (hIL-10)、人转化生长因子-β(hTGF-β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达. 结果 hPDB-MSCs移植后1周、2周、4周,移植组大鼠阿朴吗啡诱导的平均旋转圈数明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果显示移植组大鼠损伤侧黑质部位TH阳性细胞数较模型组明显增加,1周、2周、4周时差异有统计学意义(P<0.05).移植组大鼠损伤侧黑质部位Ibal阳性细胞则明显减少,4周时为显著.mRNA水平,移植组大鼠hIL-10及hTGF-β表达均较模型组增加,而TNF-α表达量则逐渐降低. 结论 hPDB-MSCs尾静脉移植后能够通过抗炎机制抑制PD模型大鼠多巴胺能神经元丧失,改善PD模型大鼠症状.
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人胎盘底蜕膜间充质干细胞纹状体移植治疗帕金森病模型大鼠的实验研究
目的 研究人胎盘底蜕膜间充质干细胞(hPDB-MSCs)纹状体移植对帕金森病(PD)模型大鼠行为学的影响.方法 体外传代培养hPDB-MSCs,使用6-OHDA制备大鼠PD模型并随机分为移植组、假手术组、模型组,对移植组大鼠右侧纹状体进行hPDB-MSCs移植,术后1W、2W、4W进行行为学检测.免疫组化检测移植后1W、2W及4W各组大鼠损伤侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达.结果 hPDB-MSCs移植后2W、4W,移植组大鼠阿朴吗啡诱导的平均旋转圈数明显低于假手术组及模型组(P<0.01);免疫组化显示移植组损伤侧黑质部位移植后4 WTH阳性细胞数较移植前明显增加(P<0.01);与假手术组相比,移植术后1W、2W、4W移植组TH阳性细胞明显增多(P<0.01).结论 hPDB-MSCs移植能够抑制PD模型大鼠多巴胺能神经元丧失,改善PD模型大鼠的行为学症状,具有一定的治疗作用.
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经阴道超声对早孕期胚胎停止发育伴宫腔内出血初步研究
经阴道超声成像是对于早期妊娠孕妇好的检查方法,随着超声技术的不断发展提高,早期提示胚胎发育是否异常越来越重要.早孕期子宫的变化比较复杂,在临床工作中可以发现许多早孕期妇女有宫腔内出血的声像图表现,其发生机制尚未明确,病理学上是指绒毛膜板与底蜕膜分离出血,使血液积聚在绒毛膜板与底蜕膜之间.在上述出现宫腔内出血的孕妇中,其妊娠结局却并不相同.本研究应用经阴道超声技术观察胚胎停止发育患者与正常妊娠孕妇早孕期宫腔内出血的情况及发展变化,并进行比较,现报道如下.
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胎盘植入的诊治进展
胎盘植入是由于子宫底蜕膜发育不良,胎盘绒毛侵入或穿透子宫肌层所致的一种异常的胎盘种植.按植入程度不同,胎盘绒毛达深部肌层,称植入性胎盘(placenta increta);更深者,胎盘绒毛可达浆膜层,甚至可穿透浆膜层,达膀胱或直肠,称穿透性胎盘(placenta percreta).
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植入性胎盘的保守治疗
植入性胎盘是由于子宫底蜕膜发育不良,胎盘绒毛侵入或穿透子宫肌层所致的一种异常的胎盘种植.植人性胎盘少见但危急,可引起严重产时出血.
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侵入性胎盘的命名、发生率及病因
1 侵入性胎盘的命名问题正常情况下,孕卵植人子宫内膜后,子宫内膜发生蜕膜化,蜕膜中发展成为胎盘部位的蜕膜称为底蜕膜,在该处有许多绒毛外滋养细胞及纤维蛋白样物质,底蜕膜成为一道屏障,防止胎盘绒毛的入侵.
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侵入性胎盘的影像学诊断
侵入性胎盘(placenta accreta)系子宫内膜缺陷导致继发性蜕膜发育不良,使妊娠后子宫底蜕膜部分性或全部缺乏所致.侵入性胎盘包括粘连性胎盘(pla-centa accreta)、植入性胎盘(placenta increta)及穿透性胎盘(placenta percreta)3类.
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胎盘早剥的护理体会
胎盘早期剥离是指妊娠20周后或分娩期,正常位置的胎盘在胎儿未娩出之前,部分或全部从子宫壁剥离,称为胎盘早期剥离,简称为胎盘早剥。属妊娠晚期严重并发症,起病急,进展快,处理不及时,可危急母儿生命,现将我的护理体会报告如下。
1原因分析
1.1血管病变有临床分析,胎盘早剥者并发妊高征、慢性高血压、慢性肾脏病,尤其是全身血管疾病者较多。底蜕膜螺旋小动脉痉挛、硬化,引起远端毛细血管缺血、坏死,以致破裂出血,血液流至底蜕膜层形成血肿,从而引起胎盘从子宫剥离。 -
底蜕膜间充质干细胞分化为多巴胺能样神经元
目的 探讨人胎盘底蜕膜间充质干细胞体外向多巴胺能样神经元分化的潜能,并优化诱导方案.方法 体外分离培养底蜕膜间充质干细胞,用表皮生长因子(EGF)+人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)+ B27添加剂和人音猬因子(SHH)+成纤维细胞生长因子8(FGF8)+forskolin+脑源性神经营养因子(BDNF)分两个阶段对其进行诱导;免疫细胞化学先后检测干细胞标记nestin和CD133、成熟神经元标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质细胞标记胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、多巴胺能神经元标记酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western blot验证诱导后TH蛋白的表达;高效液相色谱-电化学检测诱导前后多巴胺的分泌.结果 经第一阶段诱导后,细胞形成漂浮生长的神经球,nestin和CD133均呈阳性表达;第二阶段诱导后,出现明显的神经元样形态,NSE、GFAP和TH均阳性表达,Western blot也显示TH蛋白的表达,多巴胺分泌量相比诱导前明显增加(P<0.001).结论 底蜕膜间充质干细胞体外可分化为多巴胺能样神经元,可能成为帕金森病干细胞移植治疗新的种子细胞来源.