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全反式维甲酸治疗急性早幼粒白血病并发Budd-Chiari综合征一例
患者男,27岁.因反复发热5 d,于2009年5月23日入院.既往身体健康.入院体检:体温39℃.意识清晰,左颌下扪及一黄豆大淋巴结,无压痛.牙龈稍红肿,压痛明显.咽充血,扁桃体I度肿大.心肺腹未见异常,双下肢无水肿.
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润肤药--O.05%维A酸霜(Renova)
美国Orth-Mceil制药公司研制的润肤药0.05%维A酸霜,商品名为Renova,已于2000年8月9日作为面部皮肤保护剂被美国FDA批准上市.维A酸(tretinoin)是一种具有花香味淡橙色的结晶性粉末,可溶于二甲亚砜,略溶于正辛醇、聚乙烯二醇400和无水乙醇,几乎不溶于水和矿物油、甘油.它的化学名为全反式-3,7-二甲基(2,6,6-三甲基-1-环己烯-1)-2,4,6,8-壬四烯酸,相对分子质量300.44.本品主要成分维A酸在水/油乳膏剂中的含量为0.05%.在过去25年里,局部应用维A酸治疗痤疮和角质紊乱,现在维A酸加上适宜的皮肤护理和防晒措施,可用于治疗皮肤光损和老化[1].
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早幼粒细胞白血病维甲酸治疗死亡7例分析
目的 分析急性早幼粒细胞白血病(APL)应用全反式维甲酸(ATRA)治疗后患者早期死亡原因,探讨其预防措施.方法 分析7例早期死亡患者的临床资料.结果 早期病死率13.4%(11/82),11例患者中,极早期死亡(确诊5d内)4例,早期死亡(确诊后6d~15 d内死亡)7例.除2例分别死于呼吸衰竭及感染外,其余9例均死于脑出血,10例合并弥散性血管内凝血(DIC),7例死亡时外周血白细胞大于50×109/L,死亡时血小板均小于25×109/L.结论 APL患者应用全反式维甲酸诱导分化出现高白细胞的APL易于早期死亡,并与DIC的发生和治疗措施有关,应尽早化疗及处理高白细胞综合征和积极治疗DIC.
关键词: 急性早幼粒细胞白血病 早期死亡 全反式 维甲酸 高白细胞 -
全反式维甲酸对人食管癌细胞增殖及DNA聚合酶β表达的影响
目的研究全反式维甲酸对人食管癌细胞诱导分化作用.方法在体外细胞培养的基础上,观察细胞形态学的变化,细胞增殖动力学的变化.采用MTT比色法测定细胞增殖抑制率,免疫组化和western blot 方法检测DNA聚合酶β(polβ)蛋白表达.结果经全反式维甲酸处理后,人食管癌Eca109细胞的细胞形态趋向良性分化,细胞增殖指数明显降低.polβ表达降低.结论全反式维甲酸对人食管癌Eca109细胞有诱导分化作用,其机理可能是抑制polβ的表达,改变细胞的形态结构和生物学特性,促进癌细胞的分化趋向正常.
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全反式维甲酸聚丙交酯乙交酯微球的制备
全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)对白血病细胞具有诱导分化、成熟作用,已被广泛使用于治疗急性早幼粒细胞白血病(APL).但是ATRA给药次数多(每日口服3~4次),峰浓度高,不良反应大.本研究以聚丙交酯乙交酯[poly(d,l-lactic-co-glycolic acid),PLGA]为载体,制备了全反式维甲酸聚丙交酯乙交酯微球(ATRA-PLGA-MS),以期达到减少给药次数,降低峰浓度,减轻不良反应的目的.体外试验表明本法制备的ATRA-PLGA-MS具有缓释作用.
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全反式维A酸体外抗血管新生作用机制的探讨
目的:探讨全反式维A酸(ATRA)对内皮细胞的作用,明确其抗血管新生作用的机制.方法:利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定ATRA对于内皮细胞增殖的影响,利用迁移实验和体外管腔形成实验观测ATRA对内皮细胞迁移及管腔形成能力的影响,并利用流式细胞仪检测ATRA对内皮细胞凋亡的影响.结果:ATRA明显抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的内皮细胞增殖,并导致内皮细胞迁移及管腔形成能力下降,同时可诱导内皮细胞的凋亡.结论:ATRA可以直接作用于内皮细胞,通过抑制其增殖、迁移及管腔形成,以及诱发内皮细胞凋亡而发挥其抗血管新生作用.
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维胺酯胶囊和全反式维A酸霜治疗寻常痤疮临床疗效观察
目的:观察维胺酯胶囊和全反式维A酸霜(商品名:迪维霜)治疗寻常痤疮的疗效.方法:将寻常痤疮患者随机分成3组,A组口服维胺酯胶囊,外用0.025%迪维霜;B组外用0.025%迪维霜;C组口服多西环素(商品名:强力霉素),外用硫磺炉甘石洗剂.均各治疗6周.结果:A组对丘疹和脂溢的疗效优于B组和C组(P<0.05),对粉刺的疗效优于C组(P<0.001),对脓疱的疗效优于B组(P<0.05),对结节囊肿的疗效3组差异无显著性;综合疗效A组优于B组和C组(P<0.05);A组中中度痤疮患者的效果优于B组和C组(P<0.05),但对轻度痤疮3组差异无显著性.结论:口服维胺酯胶囊联合外用迪维霜治疗轻、中度痤疮疗效较好.
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复方丙酸氯倍他索软膏治疗寻常性银屑病临床疗效观察
目的:观察复方丙酸氯倍他索软膏治疗寻常性银屑病的疗效和安全性.方法:将入组的360例寻常性银屑病患者分为治疗组(复方丙酸氯倍他索软膏组120例)、对照1组(0.02%丙酸氯倍他索霜组120例)和对照2组(0.05%全反式维A酸霜组120例),采用多中心、随机双盲、平行对照的方法对寻常性银屑病患者连续用药4周.结果:3组患者的痊愈率分别为48.33%、18.33%和3.48%,有效率分别为92.50%、50.83%和31.30%.组间比较(试验组与对照1组比较,试验组与对照2组比较)显示,痊愈率和有效率差异均有显著性(P<0.01).试验组和对照1组的不良反应发生率较轻微,对照2组不良反应发生率为11.67%,有3例因不良反应较重中途停止治疗.结论:复方丙酸氯倍他索软膏是一种安全有效的治疗寻常性银屑病的外用药,其疗效优于单用丙酸氯倍他索霜或全反式维A酸霜.
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维甲酸诱导再分化治疗分化型甲状腺癌
在分化型甲状腺癌(简称甲癌,DTC)的病程中,发生转移者约有1/3发生失分化,DTC细胞的形态和功能均发生退行性改变,如TSH受体表达障碍和浓聚碘能力丧失,使131I治疗和T4抑制TSH治疗均无法进行[1]。维甲酸(RA)是维生素A的生物活性代谢物,对多种肿瘤,如急性早幼粒细胞性白血病、皮肤鳞癌及头颈部肿瘤等有抑制细胞增生和诱导细胞分化的作用[2,3]。RA有多种同分异构体,如全反式RA(ATRA)、9-顺式RA(9cRA)、11-顺式RA(11cRA)和13-顺式RA(13cRA)。近年国外已研究利用RA诱导再分化治疗DTC,现综述如下。
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两种PML/RARa表型的急性早幼粒细胞性白血病104例临床观察
大部分急性早幼粒细胞性白血病(APL)都有染色体t(15;17),15号染色体上的PML基因和17号染色体上的全反式维甲酸受体-a的融合基因PMI/RARa形成后,抑制细胞的分化,使细胞成为肿瘤细胞.
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全反式维甲酸对高糖环境下HK-2细胞炎症因子表达的影响
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境下正常人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)炎症因子表达的影响及其可能机制。方法将体外培养的 HK-2细胞随机分为7组:空白对照组,高糖组(D-葡萄糖30 mmol·L-1),高渗组(甘露醇24.5 mmol·L-1),ATRA 干预组[包括高糖+低浓度 ATRA 组(ATRA 10-7 mol·L-1)、高糖+中浓度 ATRA 组(ATRA 10-6 mol·L-1)、高糖+高浓度 ATRA 组(ATRA 10-5 mol·L-1)],Rho 激酶抑制药(Y27632)干预组[高糖+Y27632(Y27632为30μmol·L-1)],均干预48 h。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测 HK-2细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化。结果 RT-PCR结果显示,空白对照组与高渗组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达差异无统计学意义( P>0.05);高糖组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达较空白对照组、高渗组显著升高(P<0.05);ATRA 各干预组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达较高糖组显著减少(P<0.05),且呈现 ATRA 浓度依赖性;Y27632干预组 RhoA mRNA 表达与高糖组差异无统计学意义,ROCK1 mRNA 表达显著减少(P<0.05)。Person 直线相关分析显示,高糖组及 ATRA 干预组 RhoA mRNA 与 ROCK1 mRNA 表达呈正相关。ELISA 检测结果示空白对照组与高渗组表达 IL-6、TNF-α无明显差异(P>0.05);高糖组表达 IL-6、TNF-α较空白对照组明显升高(P<0.05);ATRA 或 Y27632干预后,IL-6、TNF-α表达明显减少(P<0.05)。结论 ATRA 可抑制高糖环境下 HK-2细胞 IL-6、TNF-α表达,其机制可能与抑制 RhoA/ ROCK 信号通路有关。
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全反式维甲酸对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响,探讨其抑制肿瘤生长的作用方式.方法 建立急性前髓性白血病细胞HL60的裸鼠皮下实体瘤模型,经尾静脉隔日给予ATRA,第14天测量肿瘤大小;体外实验中,用免疫荧光法检测分化相关抗原CD11b的表达,观察ATRA对HL60分化水平的影响,用碘化丙啶(PI)染色法观察ATRA对HL60的细胞周期的影响.结果 ATRA治疗14 d后,ATRA组瘤体体积为(0.5±0.6) cm3,对照组为(1.9±1.7) cm3(P<0.05);体外实验中,ATRA处理HL60细胞72 h后,细胞分化相关抗原CD11b的表达为(27.3±3.2)%,对照组(5.1±3.2)%(P<0.01);ATRA处理HL60细胞24 h后,检测细胞周期分布比例,ATRA处理组静止期(G0/G1期)细胞比例为(57.6±1.5)%,对照组(43.0±2.0)%(P<0.01).结论 ATRA能够有效抑制HL60实体瘤的生长;体外实验证实,ATRA抑制HL60生长的作用机制是诱导细胞G0/G1期阻滞,诱导细胞分化.
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全反式维甲酸对大鼠肺气肿模型的干预作用及对MMP-9和TIMP-1表达的影响
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对大鼠肺气肿模型的干预作用及其作用机制.方法建立吸烟肺气肿大鼠模型,将40只雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组(A组,10只)和吸烟组(30只),吸烟组再随机分为模型组(B组,10只)、生理盐水对照组(C组,10只)、维甲酸干预组(D组,10只),后两组于吸烟6个月后分别每日予ATRA 20 mg/kg(D组)和相同剂量生理盐水(C组)灌胃进行干预,通过苏木精-伊红染色评价ATRA的干预作用,用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的mRNA及蛋白的表达,用免疫组化法观察Ⅳ型胶原在肺组织的表达.结果与A组相比,B组肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白的表达均明显上升(均P<0.01);与B组、C组相比,D组肺组织MMP-9 mRNA和蛋白的表达显著减少(均P<0.01),而TIMP-1表达明显上升(均P<0.05);平均肺泡数增加,PaO2、氧饱和度明显改善.结论 ATRA能一定程度上减轻吸烟诱导的大鼠肺气肿,且这种效应可能与ATRA抑制MMP-9和增强TIMP-1表达有关.
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使用重组人促红细胞生成素和间歇性全反式维甲酸治疗MDS患者获得持久反应
关键词: 重组人促红细胞生成素 间歇性 全反式 维甲酸治疗 -
三氧化二砷治疗复发性急性早幼粒细胞白血病13例疗效分析
急性早幼粒细胞白血病(APL)采用全反式维甲酸治疗,完全缓解率可达85%以上,复发APL再缓解率低.为此,我们自1998年采用三氧化二砷治疗复发性急性早幼粒白血病13例,疗效满意.
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维生素A与儿童支气管哮喘关系研究进展
维生素A(vitamin A,VA)是指具有全反式视黄醇生物学活性的一组类视黄醇(retinoids)物质,对机体的生长发育、组织细胞增殖与分化具有广泛的调控作用.
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维生素A缺乏的研究进展
维生素A(vitamin A,VA)是属全反式视黄醇(alltrans-retinol)的一组有活性的β-紫香酮(β-ionone)的衍生物,包括视黄醇、视黄醛、视黄酸及酯类.VA是人体必需的微量营养素,对视觉发育、免疫功能、生殖系统、生长发育等均有重要作用,近研究还发现VA参与脑发育.维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)在世界范围内广泛存在,VAD已和铁(Fe)缺乏、碘(I)缺乏一同被WHO和联合国儿童基金会(UNICEF)确定为世界性三大微量营养素缺乏性疾病,正受到越来越多的关注[1].本文就近年来对VAD的研究进展及防治措施进行综述.
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全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞性白血病存活27个月1例
1 病例报告患者,女性,29岁.因皮肤瘀点、瘀斑,牙龈易出血、阴道流血、间歇性鼻衄40天,于1997年10月29日第1次入院.既往体健,无化学药物及放射线接触史.查体:T37.9℃,重度贫血貌,四肢皮肤可见散在瘀点、瘀斑,表浅淋巴结不大,胸骨无压痛,心、肺无异常,肝、脾肋缘下未扪及.血常规:Hb 56g/L,RBC2.42×1012/L,WBC 3.5×109/L.分类:原始粒细胞0.02,早幼粒细胞0.30,淋巴细胞0.68,BPC 21×109/L.血BT 4.5min,CT 13.5min(试管法),PT 15S(正常对照12S),血ALT28U/L、AST 34U/L.骨髓象:有核细胞增生极度活跃,粒:红为18.3:1,粒系为0.915,其中原始粒细胞0.010、早幼粒细胞0.750、中幼粒细胞0.095、晚幼粒细胞0.060,红系仅见中幼红细胞0.050,淋巴细胞0.035,未见巨核细胞,散在血小板难见.
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全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病
急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种特殊类型的急性白血病,临床以严重出血为特征,联合化疗易诱发或加重DIC,早期死亡率可达30%~40%,95%以上APL患者具有特征性的非随机染色体t(15;17)易位形成的PML-RARa融合基因。自……
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全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病缓解后序贯化疗与口服田参氨基酸的临床观察
田参氨基酸含有14种以上的皂甙混合物,对人体有滋补强壮及增强人体非特异性免疫功能的作用,我们在APL取得完全缓解(CR)后予序贯化疗、维甲酸及长期口服广东茂名市火星制药厂生产的田参氨基酸胶囊治疗13例,取得较满意疗效,报告如下.