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美托洛尔联合贝那普利治疗老年高血压合并心衰治疗价值观察
目的 观察分析美托洛尔、贝那普利联合治疗老年高血压合并心力衰竭患者的治疗价值.方法 选取2016年10月至2017年10月患有老年高血压合并心力衰竭的100例患者为研究对象,按照随机数表法将这100例患者分为观察组与对照组,每组50例.对照组单纯采用贝那普利进行治疗,观察组则在此基础上加入美托洛尔进行联合治疗,观察比较两组临床治疗效果.结果 在血压下降幅度和临床治疗效率方面观察组优于对照组,差异性有统计学意义(P<0.05).观察组治疗总有效率为90.00％,高于对照组治疗总有效率(70.00％),差异有统计学意义(P<0.05).结论 美托洛尔、贝那普利联合治疗老年高血压合并心力衰竭患者降压效果显著,临床治疗效率明显高于单纯使用贝那普利治疗,有良好的临床治疗价值.
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贝那普利与缬沙坦单用或联用干预早期糖尿病肾病疗效比较
目的 比较贝那普利与缬沙坦单用或联用干预早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效.方法 将91例合并早期DN的2型糖尿病患者随机分为A、B、C组,三组均使用正规胰岛素治疗.A组口服盐酸贝那普利片10mg/d;B组口服缬沙坦分散片80mg/d;C组应用贝那普利10mg/d+缬沙坦80mg/d.三组疗程均为6个月.比较三组尿白蛋白排泄率(UAER)、尿β2微球蛋白(β2-MG)等指标的变化及药物不良反应.结果 治疗6个月后,三组患者UAER、尿β2-MG均较治疗前显著降低(P＜0.05或P＜0.01),C组患者的下降程度明显优于单一用药组(A组或B组)(均P＜0.01),A组和B组患者相比较均无显著差异(均P＞0.05).三组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 贝那普利与缬沙坦干预早期糖尿病肾病均能减少尿β2微球蛋白,获得良好肾保护作用,但两药合用明显优于两药单用,且不良反应并无增加.
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贝那普利联合螺内酯治疗老年人心力衰竭的临床观察
目的：研究对老年心力衰竭患者采用贝那普利联合螺内酯治疗的临床疗效。方法选取2011年3月至2014年3月我院收治的45例老年心力衰竭患者作为研究对象，随机分为对照组22例与观察组23例。对照组使用贝那普利，并辅助利尿剂与β受体阻滞剂进行治疗，观察组在此基础上加入螺内酯进行联合治疗。结果两组患者治疗前的LVEDD、LVESD、LVEF与FS均无显著差异（P＞0．05），治疗后两组患者的LVEDD与LVESD较治疗前均明显降低（P＜0．05）、治疗后两组患者的LVEF与FS较治疗前均显著改善（P＜0．05），且治疗后观察组的LVEDD与LVESD显著低于对照组（P＜0．05）；两组患者治疗后不良反应的发生率无显著差异（ P＞0．05）。结论贝那普利联合螺内酯对老年心力衰竭患者的临床治疗效果显著，值得临床推广。
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硝苯地平与贝那普利联合治疗老年高血压的疗效
目的：探讨老年高血压患者运用硝苯地平控释片联合贝那普利的治疗方法及疗效。方法选取的研究对象为我院自2012年6月至2014年6月收治的90例老年高血压患者，分别作为观察组和对照组。对照组进行单纯贝那普利治疗，观察组在实行贝那普利治疗的基础上予以硝苯地平联合治疗，分析对比两组患者临床疗效。结果两组患者经过相关临床治疗后，病症明显改善，观察组治疗总有效率（86．59％）明显高于对照组（66．67％），差异有统计学意义（P＜0．05）；治疗前后两组患者的血压较治疗前有明显改善，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论针对老年高血压患者的治疗，硝苯地平控释片联合应用贝那普利的疗效要比单独应用贝那普利疗效好，同时能有效控制患者血压，提高临床疗效，提高患者生活生命质量，值得临床推广及应用。
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贝那普利对早期糖尿病肾脏疾病足细胞损伤保护作用的实验研究
目的 探讨贝那普利对早期糖尿病肾脏疾病(DKD)足细胞损伤保护作用. 方法 选取SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照(NC)组、单肾切除(SNE)组、DKD组和贝那普利(Ben)组,每组10只,其中DKD组和Ben组采用60 mg/kg STZ腹腔注射建立DKD模型,成模4周后,Ben组予10 mg/(kg·d)贝那普利灌胃,DKD组、SNE组和NC组4周后予等量蒸馏水灌胃.检测各组生化指标,观察肾脏组织病理改变及足细胞超微结构,免疫荧光检测肾皮质Nephrin和Podocin蛋白表达. 结果 Ben组多饮多尿症状减轻,第4、8、12周体质量均高于DKD组(P＜0.05);DKD组和Ben组血糖高于NC组、SNE组(P＜0.05);DKD组Scr和24 h尿蛋白定量高于NC组、SNE组,血清白蛋白低于NC组、单肾切除组(P＜0.05);Ben组Scr和24 h尿蛋白定量(81.30±20.46) μmol/L、(190.44±5.10)mg/24 h低于DKD组,血清白蛋白(36.47±1.32)g/L高于DKD组(P＜0.05);DKD组肾组织ATⅡ高于NC组(P＜0.05);Ben组ATⅡ(14.60±0.82)pg/ml低于DKD组(P＜0.05);DKD模型组足突宽度、足突融合率和基底膜厚度高于NC组、SNE组(P＜0.05);Ben组足突宽度、足突融合率和基底膜厚度分别为(0.41±0.01)μm、(34.20％±6.81％)和(0.40±0.03)μm,低于DKD组(P＜0.05);Ben组Nephrin和Podocin蛋白表达较DKD组升高. 结论 贝那普利对早期DKD足细胞有保护作用,其机制可能与降低肾组织ATⅡ,上调Nephrin和Podocin蛋白表达有关.
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贝那普利对糖尿病肾病大鼠MCP-1的影响
本研究证实糖尿病肾病(DN)大鼠的肾小球上有明显单核/巨噬细胞浸润,但机制尚不清楚.单核细胞趋化蛋白(MCP-1)是针对单核细胞的趋化因子,可能在DN的发生中起重要作用.
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美托洛尔联合贝那普利对β1、AT1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病患者尿白蛋白的影响
目的 探讨美托洛尔联合贝那普利对β1肾上腺素受体(β1受体)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT,)受体自身抗体阳性的糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白的影响.方法 以合成的β1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测471例DN患者(DN组)、107例2型糖尿病患者(T2DM组)、47名正常对照者(NC组)的β1和AT1受体自身抗体.DN组中β1和AT1受体自身抗体均阳性的为Ab+组,其余为Ab-组.Ab+组和Ab-组均给予美托洛尔25～50mg,日3次;贝那普利10mg,日1次;尼群地平10～20mg.日3次;阿司匹林100mg,日1次,口服.用EUSA技术测定尿白蛋白排泄率.结果 (1)DN组抗β1和AT1受体自身抗体阳性率分别为54.6%(257/471)和51.2%(241/471),两抗体均阳性为50.3%(257/471),均明显高于T2DM组的15.9%(17/107)、10.2%(11/107)和 8.4%(9/107),以及NC组的10.6%(5/47)、8.5%(4/47)和6.4%(3/47)(P＜0.01).(2)DN组中Ab+组尿白蛋白降低明显优于Ab-组(P＜0.01).结论 美托洛尔联合贝那普利治疗β1和AT1受体自身抗体阳性的DN患者,其降低白蛋白尿的疗效明显提高,靶向治疗具有重要的临床价值.
关键词： 糖尿病肾病 β1肾上腺素受体 血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体 美托洛尔 贝那普利 -
贝那普利降低我国糖尿病慢性肾脏疾病患者蛋白尿作用的荟萃分析
目的 评价贝那普利治疗我国糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者的蛋白尿作用. 方法 检索“PubMed”“Embase”“Cochrane Library”等数据库1989年1月至2011年8月发表的相关随机对照试验.由2名研究者根据纳入和排除标准独立筛选文献并提取相关数据.采用Stata 11.0软件进行统计学分析. 结果 终纳入22项研究.贝那普利单药治疗(5～20 mg/d)使UAlb降低59.7 mg/d(P＜0.01),蛋白尿降低0.3 g/d(P＜0.01).与ARB相比,贝那普利降低UAlb及蛋白尿作用比较差异无统计学意义(P=0.586、0.102).与ARB单药治疗相比,贝那普利联合ARB进一步使UAlb降低18.8 mg/d(P=0.002),蛋白尿降低0.3 g/d(P＜0.01). 结论 贝那普利可有效降低我国CKD患者的UAlb和蛋白尿.
关键词： 贝那普利 血管紧张素转换酶抑制剂 糖尿病慢性肾脏疾病 荟萃分析 -
降压药物对脉搏波传导速度影响的差异与Hs-CRP和vWF的相关性分析
目的：研究降压药物对单纯收缩期高血压患者脉搏波影响的差异与高敏C反应蛋白（Hs-CRP）和血浆假性血管性血友病因子(vWF)相关性。
方法：选取单纯收缩期高血压病患者共计147例，所有入选患者至少停用或未服用降压药物时间达一周以上，血压符合收缩压≥140 mmHg，舒张压≤90 mmHg的要求。随机分成三组，分别为硝苯地平控释片组（n=50例），服用硝苯地平控释片30mg QD；贝那普利组（n=49例），服用贝那普利10mg，QD；缬沙坦组（n=48例），服用缬沙坦150mg，QD。分别在服用药物前及用药后2周测量血压、双侧肱踝脉搏波速度（Ba-PWV）及Hs-CRP、vWF水平。 -
主动脉缩窄所致闭塞误诊为嗜铬细胞瘤一例
1 临床资料患者男,40岁,12年前因突发言语不利、视物模糊就诊于当地医院,测血压170/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),颅脑电子计算机断层摄影术(CT)提示脑梗塞,给予相应治疗后出院,血压多维持在150～160/90～100 mmHg.半年前血压增高明显,高200/120 mmHg,多次发作头晕、黑曚,于2012-08在当地医院查颅脑CT示左侧枕叶、颞叶,右侧枕叶软化灶,双肾及肾上腺超声无异常,尿去甲肾上腺素552μg/24h(参考值＜90 μg/24h),尿多巴胺1 426 μg/24h(参考值＜ 600 μg/24h),血去甲肾上腺素853.3 pg/ml(参考值＜ 600 pg/ml),诊断为"异位嗜铬细胞瘤"后,给予酚苄明、比索洛尔、贝那普利、氨氯地平口服,血压控制不理想,波动在150/100 mmHg左右,为进一步诊治来我院就诊.
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难治性收缩性心力衰竭的优化治疗一例
患者男性，64岁，主因“间断胸闷9年余，下肢水肿4个月，加重10天”入院。9年前，患者无明显诱因出现胸闷气短，伴腹胀，无胸痛，无咳嗽咳痰，无头晕头痛，就诊于外院，诊断为“扩张型心肌病”，治疗出院后坚持服用“贝那普利5 mg qd、美托洛尔25 mg qd及地高辛0.125 mg qd”。之后患者间断出现胸闷不适，以夜间为重，多次在外院急诊，予以强心利尿等治疗后，病情均可好转。半年前患者发现血压偏低，约100/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），遂停用“贝那普利”及“美托洛尔”。4个月前患者再次出现胸闷不适，伴明显双下肢水肿，无头晕、头痛、耳鸣、视物旋转，无一过性黑朦及意识丧失，自行服用“呋塞米、螺内酯及地高辛”治疗，症状未见明显好转，遂入我院治疗。住院期间应用“贝那普利5mg qd”、“琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd”及强心利尿治疗，病情好转出院。出院诊断为：扩张型心肌病，心力衰竭，心律失常，完全性左束支传导阻滞，心功能（NYHA）Ⅲ级。出院后患者坚持服用“地高辛、呋塞米及螺内酯”，间断服用“贝那普利5 mg qd”及“琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd”。出院后2天又出现下肢水肿，之后因胸闷反复就诊于我院急诊科后均症状减轻，但下肢水肿一直存在。10天前因明显胸闷下肢水肿加重，于我院急诊予强心利尿治疗后，症状缓解不明显，收入我科。既往无脑梗塞、脑出血、慢性支气管炎、哮喘、高血压、糖尿病等病史。吸烟史40余年，每天10支；饮酒史40余年，平均每日多饮烈性酒300 g，已戒酒9年。查体：体温36.0℃，脉搏71次/min，呼吸18次/min，血压110/85 mmHg。神清语利，双肺底可闻及湿性啰音，以左肺下野为著，心前区无隆起，未触及震颤，心界扩大，心率79次/min，律齐，二尖瓣听诊区可闻及全收缩期Ⅱ/6级吹风样杂音。腹平软，肝肋下2指，质软，移动性浊音（-），双下肢重度凹陷性水肿。心电图示窦性心律，完全性左束支传导阻滞，QRS时限为203 ms。实验室检查：血常规正常，钾4.2 mmol/L ，钠134.6 mmol/L，血肌酐77.6μmol/L，血清白蛋白36.1g/L，谷丙转氨酶16.6 U/L，谷草转氨酶25.7 U/L，总胆红素93.2μmol/L。超声心动图示，左心室舒张末内径83.10 mm，左心室收缩末内径80.30 mm，左心室后壁厚度8.54 mm，左心房内径59.80 mm；右心室前壁厚度3.68 mm，右心室舒张末内径37.40 mm；室间隔厚度9.00 mm；肺动脉内径29.50 mm；左心室射血分数（LVEF）13%。动态心电图可见房性早搏、短阵房速、多源性室性早搏、短阵室速、完全性左束支传导阻滞。入院诊断为扩张型心肌病，心力衰竭，心律失常，完全性左束支传导阻滞，心功能（NYHA）Ⅲ级。入院后，给予患者贝那普利片5 mg qd、琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd、螺内酯20 mg qd同时，还给予静脉袢利尿剂。因LVEF为13%，又给予洋地黄类药物。此外患者还存在利尿剂抵抗，经变换利尿剂种类及给药方法，消除利尿剂抵抗，症状缓解。结合患者超声心动图结果和LVEF较低，且存在完全性左束支传导阻滞，病程中不断评估患者是否适宜心脏再同步化治疗（CRT）。
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贝那普利对老龄自发性高血压大鼠血管糖基化终末产物形成及血管损伤的抑制
目的:探讨血管氧化应激与糖基化终末产物(AGEs)水平及其受体(RAGE)以及核逆转录因子-Kappa B(NF-KB)等在高血压血管损伤进程中的变化及贝那普利对其损伤路径的影响.方法:选30周龄自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压大鼠组、贝那普利组[10 mg/(kg·d)]各12只及WKY组12只.贝那普利干预12周后,分别用放射免疫测定血浆激素水平、免疫组化或免疫荧光及RT-PCR检测血管AGEs、RAGE、NF.KB p65、NADPH氧化酶p47phox的表达.结果:3组之间血浆肾素活性差异无统计学意义(P>0.05).贝那普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平明显低于白发性高血压大鼠组(P<0.05).免疫荧光和免疫组化检测显示贝那普利组血管AGEs和RAGE表达显著低于白发性高血压大鼠组.RT.PCR检测显示贝那普利组血管RAGE、NF-KB p65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox的mRNA表达明显低于自发性高血压大鼠组(P<0.01).结论:[1]高血压病中血管紧张素Ⅱ促使血管内皮细胞AGEs与RAGE结合增加及NF-KB活化,是加速血管老化及血管重塑因素之一;[2]贝那普利能通过抑制AGE和RAGE通路及NF-KB活化,改善高血压血管重塑.
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贝那普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响
目的:探讨贝那普利对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA及蛋白表达的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,随机将30只大鼠分为心衰对照组,贝那普利组.另假手术组(15只).喂养2个月后通过颈动脉插管检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ水平,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌组织ACE2 mRNA表达,蛋白印迹法(Western-Blot)检测心肌组织ACE2蛋白表达.结果:与假手术组比较,心衰对照组大鼠循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01).心肌组织ACE2mRNA和蛋白表达增强(P<0.05～<0.01).与心衰对照组比较,贝那普利组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),左心室重量指数(LVMI)明显降低(P<0.01),循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平下调(P<0.05～<0.01),心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01).结论:心衰大鼠心肌组织ACE2表达上调,贝那普利可进一步刺激ACE2表达增强,这是对该药物作用机制的新解释.
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伊贝沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性评价*
目的:评价伊贝沙坦(irbesartan)治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性.方法:选取137例坐位舒张压(SeDBP)95～115 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)[根据1993年<新药(西药)临床研究指导原则>:治疗前舒张压水平分成轻(95～104 mmHg)、中(105～114 mmHg)和重(＞115 mmHg)三类]的轻、中度原发性高血压患者,随机分为伊贝沙坦组(150 mg每日1次)和贝那普利(benazepril)组(10 mg每日1次).于4周末SeDBP≥90 mmHg者剂量分别加倍,继续服用4周.于安慰剂期末及治疗2、4、6、8周测诊室血压、心率并记录症状、体征;试验前后行实验室检查.结果:有效率伊贝沙坦组81.2%,贝那普利组70.5%,两组比较无显著性差异(P＞0.05).8周伊贝沙坦组及贝那普利组SeSBP/SeDBP均下降,其中2、4、6、8周伊贝沙坦组SeDBP的下降幅度大于贝那普利组,两组有显著性差异(4周P＜0.05,2、6、8周P均＜0.01).贝那普利组咳嗽5例,发生率8%.结论:伊贝沙坦150～300 mg/d治疗轻、中度原发性高血压的有效率近似于贝那普利10～20 mg/d,但耐受性好于贝那普利.
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螺内酯对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响
目的 探讨螺内酯对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响.方法 92例慢性心力衰竭患者(心功能Ⅱ～Ⅳ级),随机分为贝那普利组(对照组),贝那普利+螺内酯组(螺内酯组).测定治疗前、治疗3个月后血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素水平的变化.结果 两组治疗后血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、内皮素水平均有明显下降(P＜0.01),肾素、血管紧张素Ⅱ水平无明显变化(P＞0.05).醛固酮水平在对照组无显著变化(P＞0.05),螺内酯组有显著下降(P＜0.01).结论 血管紧张素转换酶抑制剂只有与螺内酯长期联合治疗才可以显著降低慢性心力衰竭患者的血浆醛固酮水平.
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贝那普利治疗慢性充血性心力衰竭患者佳剂量
目的 观察不同剂量贝那普利治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法 入选2013年3月至2015年5月在河北医科大学哈励逊国际和平医院门诊就医的轻中度CHF患者240例,其中男126例,女114例,年龄60~81岁,平均(73.40±6.35)岁,病程3~15年.按照随机对照的原则分为A组(76例)、B组(86例)、C组(78例)三个治疗组.三组间基础疾病、诱因、年龄、性别及心功能状况等临床资料比较,差异无统计学意义(P均>0.05),具有可比性.三组患者均进行基础治疗.同时A组给予贝那普利5 mg,1/日;B组给予贝那普利10 mg,1/日,观察3周后若收缩压>90 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),未发生低血压,血肌酐升高不超过50%基线水平,则继续治疗;如果患者不耐受,贝那普利可恢复至5 mg治疗;C组给予贝那普利20 mg,1/日,同时观察患者耐受情况.连续治疗12个月后进行疗效评估和记录不良反应.治疗前后测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室收缩末期内径(LVESD),6 min步行试验距离和脑钠肽(BNP)水平.结果 A组患者总有效率为80.2%,B组为87.2%,C组为96.1%.总有效率C组较A组和B组升高,差异有统计学意义(P均<0.05).与治疗前比较,三组患者治疗后LVEDD、LVESD、LVEF均改善,差异有统计学意义(P均<0.05).与A组和B组比较,C组LVEDD、LVESD、LVEF指标改善更明显,差异有统计学意义(P均<0.05).与治疗前比较,三组治疗后BNP水平下降,6 min步行距离增加,差异有统计学意义(P均<0.05).与A组和B组治疗后比较,C组BNP水平下降,6 min步行距离增加,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 贝那普利20 mg较5 mg和10 mg治疗慢性充血性心力衰竭更有效,更有效地改善心功能,安全性较好.
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贝那普利联合阿托伐他汀治疗高血压伴高血脂疗效分析
目的 探究贝那普利联合阿托伐他汀治疗高血压伴高血脂的临床效果.方法 选择北京怀柔医院于2016年3月～2017年3月收治的高血压伴高血脂患者78例,随机分为实验组与对照组(各39例),实验组采用贝那普利联合阿托伐他汀治疗,对照组仅用贝那普利治疗,观察两组患者临床疗效.结果 治疗后实验组有效率显著高于对照组(P<0.05),两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)显著低于治疗前(P<0.05),实验组SBP、DBP显著低于对照组(P<0.05),实验组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著低于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于对照组(P<0.05).结论 原发性高血压伴高血脂患者,采用贝那普利联合阿托伐他汀疗效较好,具有临床应用价值.
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贝那普利联合氨氯地平治疗轻中度高血压的Meta分析
目的 评价贝那普利联合氨氯地平治疗轻中度高血压的临床疗效和安全性.方法检索中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中文期刊全文数据库、万方数据库、Pubmed、EMBASE、ISIWeb of knowledge、Cochrane Library(从建库至2010年12月)并辅以手工检索.纳入贝那普利联合氨氯地平(联合组)与单用贝那普利(单药组)比较治疗原发性高血压的随机对照试验,由两位研究员独立筛选并提取资料,采用Cochrane handbook 5.1.0推荐的质量标准评价纳入研究的质量,采用RevMan 5.1.0软件进行统计学处理.结果纳入7项研究.Meta分析结果显示:①两组经药物干预后收缩压:联合组比单药组降低收缩压更明显(MD=-6.08,95%CI:-9.03～-3.13,P＜0.01);②两组经药物干预后舒张压:联合组比单药组降低舒张压更明显(MD=-4.88,95%CI:-6.63～-3.12,P＜0.01);③两组治疗措施对心率的影响无统计学差异(MD=0.09,95%CI:-1.28～1.46,P=0.90);④不良反应:联合组总不良低于单药组.结论现有证据表明,贝那普利联合氨氯地平治疗轻中度高血压效果优于贝那普利单药.
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贝那普利对高血压并糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性患者肾脏的保护作用
目的 探讨抗血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利对高血压并糖尿病肾病(DN)抗AT1受体自身抗体阳性患者血压及尿蛋白的影响.方法 以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测71例高血压并DN患者和51例糖尿病患者,及正常对照组40例血清抗AT1受体自身抗体.对抗AT1受体自身抗体阳性和阴性的DN患者分别在原胰岛素降糖方案治疗基础给予贝那普利10mg,口服,1次/d;尼群地平10mg,口服,3次/d);双氯嚷嗪12.5 mg,口服,1次/d)阿司匹林100mg,口服,1次/d.观察贝那普利对AT1受体自身抗体阳性组和阴性组临床降压及尿蛋白的疗效.6个月为一疗程,治疗前后进行24h尿微量白蛋白测定.结果 高血压并DN组抗AT1受体自身抗体阳性率(43.7%,31/71)明显高于2型糖尿病组(13.7%,7/51)和对照组(10%,4/40).临床降压疗效总评定,DN抗AT1受体自身抗体阳性组和阴性组贝那普利治疗总有效率分别为85.6%和45.0%;临床降蛋白尿的疗效总有效率分别为87.1%(27/31)和42.5%(17/40),两组比较差异具有显著的统计学意义(P<0.01).结论 贝那普利对高血压合并DN抗AT1受体自身抗体阳性组降压和减少蛋白尿的疗效明显优于阴性组,有针对性的治疗具有重要的临床价值.
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贝那普利对中国糖尿病患者糖代谢作用的Meta分析
目的 通过Meta分析观察贝那普利对中国糖尿病患者糖代谢的影响.方法 全面检索美国国立医学图书馆(PubMed)、荷兰医学文摘(EMBASE)等数据库,选择1989年1月至2011年8月间发表的有关中国糖尿病患者采用贝那普利治疗的随机对照试验,由2位研究者根据纳入和排除标准,独立选择符合标准的研究并提取相关数据,运用Meta分析法进行系统综述.采用Stata 11软件进行统计分析.结果 22项研究符合纳入标准,其中649例患者应用贝那普利,剂量5 ～ 30 mg/d.7项研究(n =185)显示在降糖治疗的基础上,与空白对照组相比,贝那普利10～ 20 mg/d可使空腹血糖进一步下降0.79(95％ CI:0.22 ～ 1.36) mmol/L(P ＜0.05).2项研究(n=79)显示贝那普利可使餐后2h血糖降低3.0(1.4 ～4.4)mmol/L(P ＜0.05).与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)组相比,贝那普利组患者空腹血糖和餐后2h血糖的改善差异无统计学意义(均P＞0.05).与对照组或ARB相比,贝那普利对糖化血红蛋白(HbAlc)无明显降低(均P＞0.05),对空腹胰岛素和餐后2h胰岛素的影响也没有明显区别.咳嗽是贝那普利导致的常见的不良事件,高于其他药物(OR =5.39,95％ CI:2.02 ～ 14.40),但低血钾等其他不良反应与对照组无明显差别.本研究的异质性主要是临床异质性(I2＞25％).结论 在常规降糖治疗的基础上,贝那普利可改善糖尿病患者的空腹和餐后2h血糖,但对HbA1c和胰岛素没有明显影响.本研究可能因纳入研究质量的影响而有所偏倚.
关键词： 糖尿病 贝那普利 血管紧张素转换酶抑制剂 糖代谢 Meta分析
