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辛伐他汀与贝那普利单用或联用治疗糖尿病肾病观察
目的 比较辛伐他汀与内那普利单用与二者联用治疗糖尿病肾病的效果,提出佳的治疗方法.方法 选取我院内科门诊收治的72例糖尿病肾病患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,观察组行辛伐他汀联合贝那普利用药治疗,对照组单用贝那普利治疗,比较两组治疗效果.结果 两组治疗前Scr、BUN、24 h-UAER、FBG等指标对比无显著性差异,但治疗后较治疗前均呈下降趋势(P＜0.05),其中观察组下降幅度明显大于对照组(P＜0.05).观察组治疗总有效率89.5％,明显高于对照组的79.4％(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 辛伐他汀联合贝那普利用药治疗糖尿病肾病,能显著抑制病情进展,缓解症状,安全有效,值得临床推广应用.
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盐酸贝那普利片的人体相对生物等效性及药物动力学研究
目的比较国产盐酸贝那普利片在20名健康志愿者体内的药物动力学特征及相对生物利用度,评价其生物等效性.方法20名健康男性志愿者采用随机交叉给药方案,分别单剂量口服20 mg的盐酸贝那普利片,采用高效液相色谱/质谱/质谱联用的方法测定贝那普利及其活性代谢产物贝那普利拉的血药浓度,计算两者的药代动力学参数及相对生物利用度.结果经3p87模型拟合,口服盐酸贝那普利20mg后,贝那普利的主要药物动力学参数为:α为(4.79±6.73)/h,β为(0.95±0.61)/h,Ka为(10.52±11.11)/h,V/f(c)为(121±58)L,t1/2α为(0.24±0.11)h,t1/2β为(0.39±2.12)h,K21为(1.22±0.79)/h,K10为(4.06±6.72)/h,K12为(0.46±0.52)/h,AUC为(72.88±20.51)μg·h/L,Cl(s)为(0.30±0.10)L/h,T(peak)为(0.39±0.12)h,Cmax为(89.61±25.31)μg/L,MRT0-∞为(0.85±0.23)h.其活性代谢产物贝那普利拉的主要药物动力学参数α为(0.37±0.10)/h,β为(0.06±0.07)/h,Ka为(1.89±0.45)/h,V/f(c)为(220±30)L,t1/2α为(1.99±0.52)h,t1/2β为(5.91±7.90)h,K21为(0.10±0.09)/h,K10为(0.26±0.05)/h,K12为(0.07±0.06)/h,AUC为(359.83±79.95)μg·h/L,Cl(s)为(0.06±0.01)L/h,T(peak)为(1.84±0.50)h,Cmax为(58.68±13.06)μg/L,MRT0-∞为(8.16±1.16)h.受试制剂的相对生物利用度为(109.6±13.2)%.结论统计学结果显示,两种片剂具有生物等效性.
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贝那普利和硝苯地平治疗慢性肾衰高血压的观察及护理
慢性肾功能衰竭(肾衰)患者多存在持续性高血压,并且血压升高程度与持续时间可直接影响肾衰的进程.[1]因此积极有效地控制血压对慢性肾衰的预后十分重要.我科于1996年3月至1998年2月对使用钙拮抗药硝苯地平和血管紧张素转换酶抑制药贝那普利治疗慢性肾衰高血压95例,现将观察和护理总结如下.
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前列腺素E110μg/d与20μg/d治疗糖尿病肾病疗效比较
目的：比较前列腺素E1（PGE1）20μg/d与10μg/d降低糖尿病肾病尿微量白蛋白的疗效。方法选择尿微量白蛋白在200～300 mg/d、血糖控制良好、无高血压的2型糖尿病肾病患者360例，随机分为3组：10μg组、20μg组和贝那普利组，每组120例，分别给予PGE110μg/d、20μg/d和贝那普利10 mg/d治疗，与治疗前、治疗后15 d、6个月、12个月分别检测尿微量白蛋白。结果（1）治疗后15 d时，10μg组和20μg组尿微量白蛋白较治疗前明显下降（P＜0.01），而贝那普利组未见显著下降（P＞0.05）。20μg组和10μg组与贝那普利组比较差异有统计学意义（P＜0.01），但20μg组与10μg组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）治疗后6个月，3组的尿白蛋白与治疗前比较均显著下降（P＜0.01），三组间疗效无统计学差异（P＞0.05）。（3）治疗后12个月，与治疗前比较，3组的尿白蛋白均显著下降（P＜0.05），贝那普利组的疗效较10μg组和20μg组更显著，差异有统计学意义（P＜0.01）；20μg组与10μg组比较无统计学差异（P＞0.05）。结论在治疗后15 d、6个月、12个月时PGE120μg和10μg均能显著地降低尿白蛋白，但20μg和10μg间未见统计学差异；PGE1起效快，治疗后15 d时，2组PGE1的疗效显著优于贝那普利，6个月时与贝那普利类似，12个月时显著劣于贝那普利。
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遗传性肾淀粉样变一例
患者男,54岁.反复尿检异常5年,神疲乏力1个月于2011年2月8日入院.患者于2006年2月因腹部疼痛在当地医院发现尿蛋白阳性,24 h尿蛋白定量2373 mg/d,同时发现血压偏高,当时无明显水肿,自觉无特殊不适,门诊予以贝那普利、双嘧达莫、维生素E、保肾康治疗,效果不佳,于2006年5月加雷公藤20 mg tid治疗,尿蛋白有所下降,低时1080 mg/d,之后长期在我专科门诊随访,无症状性蛋白尿持续.1个月前无诱因下出现神疲乏力,我院门诊24 h尿蛋白定量3296 mg/d,肾功能正常,血白蛋白32.45 g/L,诊断为"肾病综合征",予口服泼尼松50 mg qd,但患者临床症状改善欠佳,24 h尿蛋白定量持续升高,高12 000 mg/d,遂住院进一步检查治疗.病程中无血尿、肾功能损害,无不规则发热、皮疹、关节痛、腹痛、黑便、脱发、口腔溃疡.无明显体重减轻.既往史:2002年因胆囊结石行胆囊切除术.
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贝那普利改善糖尿病大鼠心功能的机制探讨
目的通过观察糖尿病大鼠心功能的变化，探讨贝那普利对其可能的影响机制。方法30只SD大鼠随机分为空白对照组（n＝10）和糖尿病模型组（n＝20），糖尿病组用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建模，成功后再随机分为糖尿病对照组（n＝10）和贝那普利治疗组（n＝10）。治疗组给予贝那普利10 mg· kg-1· d-1灌胃，糖尿病对照组和空白对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。给药9周后，彩色多普勒超声检测心功能，SP免疫组化法检测心肌组织Fas蛋白表达率，放射免疫法检测心肌局部血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）含量，电镜下观察心肌超微结构变化。结果与空白对照组相比，糖尿病模型组AngⅡ的含量明显增多（4340.67±348.37 vs．5367.43±498.28，P＜0.01），Fas蛋白表达率明显升高[（1.87±0.73）％ vs．（35.68±0.79）％，P＜0.01]；与糖尿病模型组对比，贝那普利治疗组可显著降低AngⅡ含量，降低Fas 蛋白表达[5367.43±498.28 vs．4501.50±129.33，P＜0.01；（35.68±0.79）％vs．（28.00±0.63）％，P＜0.05]；应用贝那普利治疗后，可有效改善心功能（ P＜0.01）。结论糖尿病大鼠心功能明显降低，贝那普利则可通过降低AngⅡ、Fas蛋白表达改善心功能。
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中国原发性高血压患者应用贝那普利降压疗效和安全性的荟萃分析
目的 评价贝那普利治疗中国原发性高血压患者的疗效与安全性.方法 全面检索PubMed、Embase、Cochrane、CBM、CNKI等数据库中1989-01-2010-12期间发表的相关研究,由2位研究者根据纳入和排除标准,独立选择符合标准的随机对照试验(RCT),并提取相关数据.采用Stata 11软件进行统计分析.结果 34项试验符合纳入标准,共1503例原发性高血压患者应用贝那普利,剂量范围10～40 mg/d.贝那普利单药治疗可降低患者收缩压24.4 mm Hg(95％ CI 21.7～27.1,P＜0.01),舒张压15.7 mm Hg(95％ CI 14.2～17.1,P＜0.01).与钙拮抗剂相比,贝那普利降低收缩压的幅度略小3.4 mm Hg(P=0.08),而舒张压降低幅度相似(P=0.55).贝那普利收缩压(P=0.58)和舒张压(P=0.43)的降低幅度与血管紧张素受体拮抗剂(ARB)相似.咳嗽是贝那普利治疗的主要不良事件,发生率为10.6％.血管性水肿罕见(0.2％).结论 贝那普利治疗中国原发性高血压患者安全有效.
关键词： 贝那普利 血管紧张素转换酶抑制剂 原发性高血压 荟萃分析 -
贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠十二指肠、脑组织胆囊收缩素表达的影响
目的 探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)胆囊收缩素(CCK)mRNA及蛋白表达的影响.方法 45只14周龄雄性SHR随机分为SHR组(n=15)、贝那普利组[盐酸贝那普利灌服0.90 mg/(kg·d),n=15]、氨氯地平组[苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg/(kg·d),n=15],另以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组(n=15),SHR组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8周,测定各组大鼠安静清醒状态下尾动脉压,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中CCK的含量;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测十二指肠中CCK mRNA表达;采用Western blot法检测十二指肠和脑中CCK蛋白表达.结果 干预8周后,与WKY组比较,SHR组血压升高[收缩压/舒张压(201.0±14.6)/(157.4±16.2)比(136.3±12.0)/(102.9±10.2) mm Hg],十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达显著降低,脑中CCK蛋白表达显著降低(均P＜0.05),但血清CCK水平差异无统计学意义(P＞0.05);与SHR组比较,贝那普利组与氨氯地平组血压降低[(181.5±17.5)/(145.4±18.3)、(188.4±14.5)/(145.6±13.8)比(201.0±14.6)/(157.4±16.2)mm Hg,均P＜0.05],贝那普利组与氨氯地平组十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达、脑中CCK蛋白表达显著升高(均P＜0.05).结论 SHR十二指肠和脑组织中CCK调节失衡,贝那普利和氨氯地平可能通过调节CCK的表达而降压.
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小剂量贝那普利联合螺内酯对自发性高血压大鼠心肌纤维化的干预作用及超声背向散射积分评价
目的 观察小剂量贝那普利联合螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌纤维化的影响,并应用超声背向散射积分(IBS)进行评价.方法 21只雄性SHR随机分成模型对照组(SHR组)、贝那普利干预组[SHR-B组,贝那普利10 mg/(kg·d)灌胃]及小剂量贝那普利联合螺内酯干预组[SHR-BS组,贝那普利5 mg/(kg·d)+螺内酯10 mg/(kg·d)灌胃],另外选择同周龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组(WKY组),SHR组及WKY组蒸馏水灌胃2 mL/d.12周后超声测量IBS参数[峰-峰强度(PPI);平均图像强度(AID];对心肌组织进行羟脯氨酸含量(HPC)测定,Masson染色计算胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、冠状小动脉管壁厚/管外径比值(T/D),嗜银染色计算嗜银纤维容积分数(APFVF),对结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的半定量分析进行免疫组织化学染色.结果 与WKY组比较,SHR组的超声All%明显增高,PPI减低,SHR组的纤维化指标(HPC、CVF、PVCA、T/D、APFVF、CTGF的表达)增高.干预后,与SHR组比较All%减低,PPI增高,纤维化指标减轻,但未达WKY组水平.SHR-B与SHR-BS两干预组间各参数比较无显著性差异.All%与纤维化指标呈正相关.结论 SHR的心肌纤维化,伴有心肌CTGF高表达.SHR-BS组与SHR-B组比较,在抑制CTGF的表达、减轻心肌间质纤维化方面无明显差异,但价效比更优越.
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贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响
目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用. 方法 48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHR-C)、贝那普利组(SHR-B:10 mg/kg·d)、氯沙坦组(SHR-L:30 mg/kg·d)、合用组(SHR-B+L:贝那普利10 mg/kg·d+氯沙坦15 mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP).12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测.结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05).SHR对照组血浆Ang Ⅱ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆Ang Ⅱ水平,合用组介于两组之间.与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构.结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显.
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地尔硫卓及贝那普利对野百合碱诱发的肺动脉高压大鼠肺动脉重构的影响
目的 探讨地尔硫卓和贝那普利对野百合碱诱发的肺动脉高压大鼠肺动脉重构的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体质量200～230 g,分为对照组（一次性腹腔注射1 mL生理盐水）、肺动脉高压组、地尔硫卓组和贝那普利组（后3组一次性腹腔注射野百合碱40 mg/kg）.4周后,地尔硫卓组和贝那普利组分别给予地尔硫卓25 mg/(kg·d)和贝那普利10mg/(kg·d)灌胃治疗,对照组和肺动脉高压组给予相同体积生理盐水,持续4周.待药物干预满4周后,分别测定大鼠的肺动脉平均压(MPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比(WT％)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA％).留取大鼠的肺动脉干,并采用Western-Blot法测定各组大鼠肺动脉电压门控性钙离子通道a1c亚基(Cava1c)、肌浆网钙ATP酶2a亚基(SERCA-2a)及3型兰尼碱受体(RyR3)蛋白的表达.结果 与对照组比较,肺动脉高压组MPAP[（36.1±4.2）比（23.2±3.3）mm Hg]、RVHI[（45.6±3.8）％比（25.6±2.9）％]、WT％[(58.5±4.6)％比（37:6±3.6）％]、WA％ [(76.8±7.0)％比(51.4±6.4)％]和Cava1c表达均明显升高（均P＜0.05）.与对照组比较,肺动脉高压组SERCA-2a表达明显减弱,RyR3表达明显增多（均P＜0.05）.与肺动脉高压组比较,经地尔硫卓或贝那普利治疗后大鼠的MPAP、RVHI、WT％、WA％和Cava1c表达水平均明显降低(均P＜0.05).结论 地尔硫卓和贝那普利可以通过调节肺动脉高压大鼠肺动脉钙离子通道的表达来改善肺小动脉重构.
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二异丙酚或依托咪酯麻醉诱导对贝那普利治疗后老年高血压患者血压和心率的影响
目的 比较二异丙酚和依托咪酯诱导对贝那普利治疗后老年高血压患者血压和心率的变化.方法 选择使用贝那普利抗高血压治疗的择期行腹部手术的老年原发性高血压患者40例,另正常血压组40例,两组各随机分为二异丙酚组和依托咪酯,分别测定各患者术前基础血压值和二异丙酚或依托咪酯静脉注射后患者睫毛反射消失后60 s血压值和心率变化,记录各组低血压事件的发生.结果 与基础值比较,二异丙酚组患者血压和心率均显著降低(P<0.01),二异丙酚中的高血压组患者诱导后血压显著低于正常血压组(P<0.05).诱导后二异丙酚中的高血压组和正常血压组血压与心率均显著低于依托咪酯中的高血压组和正常血压组(P<0.01).二异丙酚中的高血压组低血压事件的发生显著高于依托咪酯中的高血压组(P<0.01).结论 在使用贝那普利治疗的原发性高血压老年患者中,依托咪酯麻醉诱导后的血液动力学平稳,优于二异丙酚.
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吲达帕胺或氢氯噻嗪联合贝那普利治疗高血压合并心力衰竭的临床效果
目的 观察和比较吲达帕胺或氢氯噻嗪联合贝那普利治疗高血压合并心力衰竭的临床效果.方法 采用回顾性分析方法,入选2014年1月至2016年12月入院治疗的324例高血压合并心力衰竭的患者,根据治疗方案把入选病例分为两组,每组各162例,对照组服用氢氯噻嗪联合贝那普利治疗,观察组患者服用吲达帕胺联合贝那普利治疗.比较治疗前后两组患者的血压改变情况、6min步行距离变化以及血清学指标的改变情况,并比较两组患者治疗后的心脏功能,评价临床总有效率和不良反应发生率.结果 与治疗前相比,两组患者治疗后的收缩压、舒张压水平明显降低,6min步行距离明显升高(均P<0.05),且治疗后,观察组患者收缩压、舒张压明显低于对照组,6min步行距离明显高于对照组(均P<0.05);在血清学指标比较中,观察组患者的内皮素1、皮质醇、脑钠尿肽、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲基肾上腺素(NE)明显低于对照组(均P<0.05);经治疗后,观察组心率高于治疗前(P>0.05),对照组心率较治疗前显著下降(P<0.05),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,两组患者的左心室舒张早期与舒张晚期血流峰速比值(E/A)、左心射血分数(LVEF)明显升高(均P<0.05),左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)明显降低(均P<0.05),治疗后观察组患者的LVESd、LVEDd明显低于对照组,E/A和LVEF明显高于对照组(均P<0.05).观察组临床总有效率明显高于对照组(96.3％比69.1％,P<0.05);两组患者的不良反应主要有低血钾症、低血钠症和高血尿酸,组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 与氢氯噻嗪联合贝那普利比较,吲达帕胺联合贝那普利治疗高血压合并心力衰竭临床效果更好,临床总有效率更高.
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阿托伐他汀钙片联合贝那普利治疗冠心病的应用价值体会
目的 研究阿托伐他汀钙片联合贝那普利治疗冠心病的应用价值.方法 选择来我院进行治疗的100例冠心病患者,研究时段分布在2017年2月到2017年12月,将患者随机分成对照组与观察组,每组患者50例.对照组患者被给予贝那普利药物治疗,实验组患者则在对照组患者药物治疗的基础上进行阿托伐汀钙片治疗,对比两组患者在治疗前、治疗2周后以及治疗三个月后舒张压与收缩压的变化.结果 两组患者经过治疗血压都有下降,但实验组患者下降的幅度更大,差异具有统计学意义,P＜0.05.结论 对冠心病患者实施阿托伐他汀与贝那普利联合治疗,能够有效帮助患者降低血压,值得被广泛实施推广.
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雷公藤多甙联合贝那普利对糖尿病肾病患者蛋白尿的影响
目的 观察雷公藤多甙联合贝那普利对糖尿病肾病患者尿蛋白及白蛋白水平的影响.方法 选取2015年10月至2018年2月我院接诊的糖尿病肾病患者70例,随机分为A组与B组,每组35例.A组患者给以贝那普利口服治疗,B组患者给以贝那普利联合雷公藤多甙片治疗,以7d为1个疗程,共治疗8个疗程.检测两组患者治疗前后24h尿蛋白含量及24h尿微白蛋白排泄率.结果 治疗后,两组患者的24h尿蛋白含量及24h尿微白蛋白排泄率与治疗前相比均降低,且B组显著低于A组,差异相比有统计学意义(P＜0.05).结论 雷公藤多甙联合贝那普利可有效的减缓肾小球硬化,改善肾功能,降低24h尿蛋白含量及尿微白蛋白排泄率.
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止步糖尿病前期
49岁的刘先生,患高血压已经8年,一直在住所附近的一家社区医院治疗.他服用贝那普利(洛汀新)控制血压,自己在家测血压,血压一般都控制在120～130/80～85 mmHg.刘先生有高血压、冠心病和2型糖尿病的家族史.他从事办公室工作,平时很少运动.在过去一年里,他的体重增加了10公斤,但从未出现过口渴、多饮、多尿、疲劳等症状,也没有其他疾病.
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“三高”患者服药时间有讲究
高血压、高血脂、高血糖等“三高”患者日益增多,每天都有很多患者前来咨询这类问题.其实,这类药物的服用时间有一个大致的规律.高血压血压波动规律在一天中出现两个高峰——上午9～11时和下午6～7时,之后开始缓慢下降,至次日凌晨2～3时低.一般降压药在服药后2～3小时达到高血药浓度.因此,长效降压药物,如氨氯地平、贝那普利、氯沙坦等,用法为一日一次,建议早上7时服用,这样就能更有效地保持血压的平稳.
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糖尿病合并高血压51例临床疗效探讨
目的：探讨糖尿病合并高血压的临床治疗方案，对治疗方案的临床疗效和不良反应进行观察对比，得到优化治疗方案，以提高糖尿病合并高血压的临床治疗方案的有效性、安全性、经济性。方法选取2014年3月—2015年6月到该院住院治疗的糖尿病合并高血压患者102例，将患者随机分为治疗组和对照组，每组51例；治疗时，治疗组患者给予降糖治疗和贝那普利联合硝苯地平缓释片降压治疗，对照组给予降糖治疗和硝苯地平缓释片降压治疗，比较两组患者治疗有效率、不良反应发生率、临床指标变化情况等。结果治疗组的患者治疗有效率为86.28%，对照组为68.63%，结果表明治疗组的治疗效果明显高于对照组，治疗组血压治疗前后变化差异有统计学意义，比对照组变化显著性大；另外，治疗组患者不良反应发生率与对照组相比差异无统计学意义。结论从治疗组与对照组的治疗有效率和临床指标变化情况、不良反应发生率比较结果来看，治疗组整体疗效比对照组更好，在治疗糖尿病合并高血压时，降压药选择不影响糖代谢，且对心血管损伤有保护作用，另外选择联合用药效果更佳。
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糖尿病肾病93例临床疗效探讨
目的 探讨贝那普利联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效. 方法 选取2014年1月—2015年6月来该院入住的糖尿病肾病患者186例,随机分为对照组和观察组,两组成员均为93例.给予对照组单一贝那普利,给予观察组贝那普利联合厄贝沙坦. 检测尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的变化,作为根据诊断标准,判定患者的有效率.结果 对照组和观察组的UAER、SBP、DBP均降低,且观察组降低的更加明显.治疗后比较,P<0.05,差异有统计学意义.BUN、Scr治疗前后比较,P>0.05,差异无统计学意义.观察组的不良反应较对照组少.对照组的总有效率为69.89%,观察组的总有效率为90.32%,两组数据相比,观察组的有效率明显优于对照组,统计学处理后差异有统计学意义(χ2=10.58,P<0.05). 结论 贝那普利联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病时,能够控制血糖和血压、降低蛋白尿的排出量,具有较好的治疗疗效,减少不良反应,改善了患者的生活质量. 因此值得广泛应用.
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前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿在临床应用中的效果
目的：探讨前列地尔联合贝那普利对糖尿病肾病蛋白尿的治疗情况，并对其临床应用效果进行总结性分析。方法将泗洪县分金亭医院2012年10月-2014年9月收入的100例糖尿病肾病蛋白尿患者纳入本次研究，并随机平均分为两组，观察组和对照组，每组患者50例。对照组50例患者给予贝那普利进行治疗，观察组在应用贝那普利的基础上联合前列地尔进行治疗，两组患者均接受治疗三个月。比较两组患者24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率及不良反应的发生情况。结果治疗后观察组和对照组24 h尿蛋白定量和尿微量白蛋白排泄率均较治疗前降低，但观察组下降幅度明显高于对照组，且差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为10%，对照组不良反应发生率为8.33%，两组在不良反应发生率方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论前列地尔联合贝那普利对糖尿病肾病蛋白尿的治疗效果较好，可有效降低尿蛋白含量，且不良反应发生率低，安全性高，值得在临床上进行推广使用。
