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PTH对骨髓细胞骨代谢相关基因表达的影响
目的观察大鼠骨髓微环境骨代谢相关基因表达变化,拟探讨外源性甲状旁腺激素(Parathyroidhormone PTH)治疗骨质疏松的分子机制.方法给予卵巢摘除(ovariectomy OVX)诱导的骨质疏松(Osteoporosis OP)大鼠每天20 μg/kg重组人甲状旁腺激素[rhPTH(1-34)]治疗8周,采用RT-PCR方法检测大鼠骨髓细胞骨代谢相关基因的表达,比较PTH用药前、后及停药后各基因表达的变化.结果显示用药后骨髓细胞中成骨活性基因ALP、BGP、Cbf α1表达均持续显著升高(P＜0.05～0.001);破骨细胞调节基因M-CSF与RANKL表达变化无统计学意义;OPG与TRAF-6表达呈双相波动(P＜0.05～0.01);RANKL/OPG比值在用药1周时增加(P＜0.05);IL-6表达呈早期短时升高(P＜0.01).结论PTH对骨质疏松的治疗作用可能与其持续增强骨髓细胞的成骨活性基因表达,调节破骨细胞分化和功能成熟基因表达有关.
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莆田地区畲族的骨密度与骨生化指标以及睾酮雌二醇之间的关系
目的：探讨莆田地区畲族健康人群骨密度与骨生化指标、睾酮以及雌二醇之间的关系，并与汉族人群比较，为本地区骨质疏松防治提供依据。方法选择本地区畲族聚集地40岁以上健康成年人，其中畲族532人，汉族563人，应用美国Osteometer Medi Tech公司生产的DTX-200骨密度吸收仪检测骨密度，以及用罗氏公司的骨生化指标仪器及试剂盒，测量骨密度以及25羟维生素D（25（OH）D3）、骨钙素（BGP）、雌二醇（E2）、睾酮（T）、甲状旁腺激素（PTH）、1型前胶原氨基末端肽（P1NP）、碱性磷酸酶（ALP）。把上述检测的数据结果输入电脑，应用SPSS17.0软件包进行数据分析。结果不管畲族和汉族的骨密度均随着年龄的增大而下降，同年龄段男性均高于女性。畲族女性除在40～49岁年龄段稍高于汉族外，其他年龄组汉族女性均高于畲族。而畲族男性在60～69岁年龄段稍高于汉族男性，其他年龄组汉族男性均高于畲族，但汉族与畲族间都没有显著性差异（P＞0.05）。汉族的25（OH）D3明显高于畲族，尤其女性在40～60岁年龄段、男性在50～69岁年龄段为正相关（P＜0.05）；汉族的BGP高于畲族（P＜0.05），汉族男的E2指标均高于畲族男，且40～59年龄段尤为明显（P＜0.05）。P1NP在汉族男女性高于畲族男女性（P＜0.05）。经皮尔森相关分析，骨密度与E2、25OHD3、T成正相关，而与PTH、BGP、ALP成负相关，与ALP无相关。结论本研究25（OH）D3、BGP、P1NP、E2测定可以作为汉族、畲族健康人群早期检测指标，畲族的25（OH）D3水平普遍偏低，可能与他们的生活方式或者维生素D基因有关，值得进一步研究。骨密度与25（OH）D3、E2、T有明显正相关，而与PTH、PINP、BCG负相关，与ALP无明显相关。
关键词： 骨密度 汉族 畲族 25-羟基维生素D3 骨钙素 雌二醇 睾酮 甲状旁腺激素 1型前胶原氨基末端肽 碱性磷酸酶 -
晚期糖化终末产物在老年大鼠骨质疏松发病中的作用
目的探讨晚期糖化终末产物(AGE)在老年大鼠骨质疏松发病中的作用.方法选用20月龄老年大鼠和3月龄大鼠,测定其骨密度及骨胶原中晚期糖化终末产物的含量及血、尿生化指标.结果老年大鼠骨密度明显低于3月龄大鼠(P<0.05),而骨胶原中晚期糖化终末产物的含量明显升高(P<0.001).同时发现老龄组大鼠血清甲状旁腺激素(PTH)明显升高(P<0.05),尿钙与肌酐比值升高(P<0.02),而尿磷与肌酐比值降低(P<0.05).结论骨胶原中随年龄增加的晚期糖化终末产物,通过多种途径导致骨形成降低,骨吸收相对增加而致骨密度下降.PTH升高并非低血钙引起,而与AGE升高有关.
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福建地区畲族的骨密度与骨生化指标以及睾酮雌二醇之间的关系
目的 探讨福建地区畲族健康人群骨密度与骨生化指标以及睾酮雌二醇之间的关系,并与汉族人群比较,为本地区骨质疏松防治提供依据.方法 选择本地区畲族聚集地20岁以上健康成年人,其中畲族1371人,汉族1432人,应用美国Osdeometer Medi Tech公司生产的DTX-200骨密度吸收仪检测骨密度,以及用罗氏公司的骨生化指标仪器及试剂盒,测量骨密度以及25羟维生素D3(25(OH)D3)、骨钙素(BGP)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、甲状旁腺激素(PTH)、1型前胶原氨基末端肽(P1NP)、碱性磷酸酶(ALP).把上述检测的数据结果输入电脑,应用SPSS17.0软件包进行数据分析.结果 不管畲族和汉族的骨密度均随着年龄的增大而下降,同年龄组男性均高于女性.畲族女性除在40 ～49岁年龄组稍高于汉族外,其他年龄组汉族女性均高于畲族.但汉族与畲族间都没有显著性差异(P＞0.05).畲族男PO女性的骨密度峰值在40 ～49岁年龄组,汉族的男女性的峰值在30～ 39岁年龄组.汉族的25(OH)D3明显高于畲族,尤其女性在40 ～59岁年龄组、男性在50 ～ 69岁年龄组为正相关(P＜0.05).在40 ～69岁中畲族男性的BGP高于汉族男性(P＜0.05).汉族男的E2指标均高于畲族男,且40～59年龄组尤为明显(P＜0.05).P1NP在汉族男女性高于畲族男女性,其中50 ～59岁,70岁～79岁,和80以上3组的汉族男和畲族男P1NP指标差异显著(P＜0.05),50岁以上4组汉族女P1NP指标均比畲族女高,差异显著(P＜0.05).经皮尔森相关分析,骨密度与E2、25(OH)D3、T成正相关,而与PTH、BGP、P1NP成负相关.结论 本研究25(OH)D3、BGP、P1NP、E2测定可以作为汉族、畲族健康人群早期检测指标,畲族的25(OH)D3水平普遍偏低,可能与他们的生活方式或者维生素D基因有关,值得进一步研究.骨密度与25(OH)D3、E2、T有明显正相关,而与PTH、PINP、BCG呈负相关,与ALP无明显相关.
关键词： 骨密度 汉族 畲族 25～羟基维生素D3 骨钙素 雌二醇 睾酮 甲状旁腺激素 1型前胶原氨基末端肽 碱性磷酸酶 -
不同水质游泳运动对骨质疏松大鼠骨量及骨代谢相关激素的影响
目的：拟通过不同水质游泳运动对去卵巢雌性大鼠骨量及骨代谢相关激素影响的研究，为不同水质游泳运动预防绝经期骨质疏松症提供实验依据。方法将40只3月龄健康的雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、游泳一组和游泳二组共4组，每组各10只。除对照组外，其余各组行双侧卵巢切除术建立骨质疏松模型。造模成功后对按不同的方案对各组实验大鼠进行干预，其中游泳一组和游泳二组大鼠分别在淡水与海水溶液中游泳5周，每周5天，每天45分钟，对照组和模型组不进行游泳训练。干预后观察不同游泳运动对骨质疏松型大鼠股骨骨量、血清甲状旁腺激素（ PTH）及骨钙素（ BGP）水平的影响。结果游泳一组、游泳二组的游泳运动可使骨质疏松型大鼠骨量增加；同时使PTH水平下降、BGP水平升高，且淡水游泳训练与海水游泳训练结果比较有统计学差异。结论不同水质游泳运动可以调节钙调激素分泌释放，减慢伴随绝经期而发生的骨量丢失，起到预防绝经期骨质疏松的作用，且淡水游泳优于海水游泳。
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甲状旁腺激素和25羟维生素D对2型糖尿病患者并发骨质疏松症的影响及筛查价值
目的 探讨甲状旁腺激素(PTH)及25羟维生素D(25OHD)水平对于2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松症(OP)的影响,并分析其对于疾病的筛查价值.方法 选取2014年9月至2015年11月收治的329例T2DM患者,根据双能X线骨密度仪(DXA)测定结果,将患者分为骨量正常组(A组,n=124)、骨量减少组(B组,n=159)、骨质疏松症组(C组,n=46),采用病例对照研究方法,分析不同骨密度组及不同季节就诊患者间PTH、25OHD水平的差异;探讨PTH、25OHD之间及与骨标志物Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(P Ⅰ NP)、β胶原特殊序列(β-CTX)间的相关性;采用有序Logistic回归分析PTH、25OHD对T2DM并发OP的影响,并观察其对于OP的筛查价值.结果 1.三组之间PTH水平比较,C组明显高于B组、B组明显高于A组;25OHD水平比较,C组明显低于B组、B组明显低于A组.2.秋季就诊者25OHD水平明显高于冬春季;PTH水平差异无统计学意义.3.偏相关分析表明:PTH与PⅠ NP、β-CTX呈明显正相关;25OHD与PTH、PⅠNP、β-CTX呈明显负相关.4.有序Logistic回归分析PTH、25OHD对于T2DM并发OP的影响显示:PTH:OR =6.265;25OHD:OR =0.369.5.受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示,PTH、25OHD对于OP诊断的截断点分别为:≥46.58 pg/ml、≤14.70 ng/ml.结论 PTH水平增高患者更易患骨量减少及骨质疏松症,是发病的危险因素;而25OHD水平增高是发病的保护因素.不同季节25OHD水平不同,应特别注意冬春季节25OHD的补充.PTH、25OHD的检测不仅有助于识别T2DM并发OP的发病风险,还是疾病快速、无创、敏感的筛查指标.
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老年人原发性甲状旁腺机能亢进症
原发甲状旁腺机能亢进症(甲旁亢)主要的病理生理学改变是高甲状旁腺激素(PTH)引起骨钙过多丢失导致的骨质疏松和纤维囊性骨炎(表现为骨骼疼痛和多发骨折等).随着血钙、血PTH等检查的日益普及,更多无症状的甲旁亢患者在疾病早期即被发现.老年人中甲旁亢发生率较高,现就其流行病学、临床特点及治疗等做一综述.
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破骨细胞的局部调节机制
我国已逐渐进入"老龄化社会",原发性骨质疏松将成为常见多发病.由于骨质疏松常引发骨折等严重的并发症,将使家庭和社会因此承担极大的经济负担.破骨细胞的分化形成与活性对于骨质的正常代谢、再塑形与骨吸收性疾病均起着重要的作用.破骨细胞是由单核/巨嗜细胞系干细胞分化形成的多核巨噬细胞[1-3 ].一些全身性激素类刺激因子对于破骨细胞形成和活性有促进作用,其中包括:1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]、甲状旁腺激素(PTH)、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-11等[4],骨微环境中成骨细胞/骨间质细胞则起着重要的细胞间调节作用,破骨细胞的体外培养证实:对于破骨细胞的分化形成和活性调节,这两者均是必不可缺的.
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骨生长因子的生物学作用与增龄改变
骨重建是一个复杂的生理生化过程,主要包括成骨细胞(Osteoblast,OB)的骨形成与破骨细胞(Osteoclast,OC)的骨吸收.骨重建受甲状旁腺激素、降钙素、1,25(OH)2D3和多种细胞因子的调控.在调控的细胞因子中,以骨局部生长因子的作用为重要.随着年龄的增长与衰老,骨生长因子在骨组织中的含量以及对骨组织的作用均发生相应改变.本文作者就骨生长因子的特性、在骨重建中的作用以及随增龄而发生的改变作一综述.
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他汀类药物防治骨质疏松症
骨质疏松症是以减少骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易于发生骨折.目前防治骨质疏松症的药物主要有骨吸收抑制剂(包括雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素、双膦酸盐、钙剂、维生素D及其衍生物等)和骨形成刺激剂(包括氟化物、小剂量的甲状旁腺激素等)两大类.前者主要抑制骨的重吸收,对骨骼形成没有明显的促进作用,难以使已发生的骨质疏松组织恢复正常;后者氟化物如氟化钠虽然可以促进新骨形成,却可以导致骨质强度降低[1].形成的作用,从而成为骨质疏松症药物治疗研究的热点.
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慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常的研究进展
慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)不仅提高心血管疾病的发生率，也是致死、骨折、生活质量下降及骨外组织钙化的重要原因。本文综述了CKD-MBD的发生机制、临床诊断、治疗措施三个方面的新研究进展。
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甲状旁腺激素及其受体与骨关节炎的关系研究进展
骨关节炎是一种以关节软骨破坏、软骨下骨的硬化和滑膜反应为特征的慢性疾病.目前发现甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)能够抑制骨关节炎患者软骨细胞终末期成熟分化,有明显软骨保护、延缓骨关节炎进展的作用.通过研究PTH、PTHR与骨关节炎的关系,对骨关节炎治疗及预后将起到重要的指导作用.
关键词： 骨性关节炎 甲状旁腺激素 甲状旁腺激素相关受体 软骨细胞 -
抗骨质疏松药物分类的新进展
1986年Riggs和Melton[1]在论述退行性骨质疏松症时,将骨质疏松症的治疗分为抗"抗吸收法(Anti-resorptive regimens)"和"促形成法(formation-stimulating regimens)"两大类.在抗吸收药物(anti-resorptive drugs)中主要讨论了已被美国FDA批准用于骨质疏松症治疗的钙、雌激素和降钙素.在促形成药物(formation-stimulating dnags)中讨论了氟化钠和合成的甲状旁腺激素(1-34)片段,这个分类被广泛采用,直至今日.
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骨组织雌激素受体及其应用的研究进展
绝经和年龄增长是妇女骨量丢失的两个重要因素,骨组织通过破骨与成骨的偶联活动而自我更新和重建.破骨细胞吸收旧骨,然后成骨细胞形成新骨,完成一次骨转换.如果新骨不能填满旧骨被吸收后留下的空隙,则骨代谢出现负平衡,骨量减少.雌激素不足与骨转换增加及骨量丢失加速有关,是妇女绝经后骨质疏松症(PMOP)的主要原因.雌激素替代疗法(ERT)治疗PMOP已在临床上广泛应用,其效果在国内外都是比较肯定的,被认为是PMOP防治的首选治疗方案,但具体作用机制不完全清楚.目前的认识已不局限于雌激素间接通过一些钙调节剂如降钙素、甲状旁腺激素及1,25(OH)2D3等起作用,而是有了一些新突破,研究与之相关的位于成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体(ER)便成为一热门课题.
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甲状旁腺激素促进骨形成机制的研究进展
近年甲状旁腺激素( Parathyriod hormone,PTH)在预防和治疗骨质疏松方面的动物实验和临床研究结果,观察到PTH有强力促进骨形成、降低骨折发生率的作用,重组人甲状旁腺激素是唯一上市的促进骨形成药物,本文对其促骨形成机制做一综述.
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甲状旁腺激素与骨质疏松及其他疾病关系的临床研究
甲状旁腺激素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成、分泌的由84个氨基酸组成的单链多肽[1].PTH为生命所必需,是调节钙、磷代谢、维持机体钙平衡的主要激素,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞.有研究表明,中枢神经系统可能是PTH的另一靶器官[2],此外,PTH对心脏及调节平滑肌的作用也有研究.PTH在生物学及医学方面越来越受到人们的关注.
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甲状旁腺激素防治骨质疏松的研究进展
甲状旁腺激素( parathyroid hormone,PTH)是一种肽类激素,调节钙磷代谢,是维持机体钙平衡的主要激素,其外周代谢在肾脏、骨及肝脏中进行,并直接作用于骨和肾,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞.PTH通过刺激成骨细胞增生分化、直接抑制成骨细胞凋亡,延长成骨作用时间,促进衬骨细胞向成骨细胞转化及刺激成骨细胞产生IGF-1和转化生长因子发挥其骨合成作用.PTH的促进成骨细胞形成及骨的矿化作用,在骨质疏松的治疗中日益受到关注,本文将有关进展做一介绍.
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绝经后骨质疏松症经脉冲电磁场治疗前后甲状旁腺激素、25OHD2和25OHD3的对比性研究
目的：对比性分析绝经后骨质疏松症（POP）经脉冲电磁场治疗前后PTH、25OHD2、25OHD3指标值的变化情况，探讨脉冲电磁场治疗POP的临床价值。方法以我院收治的100例绝经后患骨质疏松症患者为观察组，另选择同期体检的80例健康者为对照组。分别对2组对象的血清PTH、25OHD2、25OHD3指标及骨密度（ BMD）进行检测，对比分析治疗前2组对象的各指标值，分析PTH、25OHD2＋25OHD3与BMD的相关性。同时，对比分析观察组患者治疗前后各指标值的变化情况。结果观察组患者治疗前，其血清PTH指标平均值高于对照组（P＜0．05）；血清25OHD2、25OHD3指标平均值均低于对照组（P＜0．05）。观察组患者血清PTH与BMD呈负相关（r＝－0．57，P＜0．05）；25OHD2＋25OHD3与BMD呈正相关（r＝0．68，P＜0．05）。治疗后较治疗前，观察组患者的血清PTH水平降低（P＜0．05）；血清25OHD2、25OHD3水平及BMD升高（P＜0．05）。结论脉冲电磁场通过对POP患者血生化及骨代谢的调节，能够有效提高提高骨密度，起到治疗POP的临床效果。
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甲状腺机能亢进症患者骨密度及骨代谢改变
目的 探讨甲状腺机能亢进症(甲亢)患者骨密度与骨代谢指标的改变。 方法 本文用二维骨密度仪测定65例甲亢患者及38例健康对照者骨密度， 同时测定血清钙、碱性磷酸酶(AKP)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、并计算PTH／CT比 值及24小时尿钙值。分为3组：甲亢合并OP组；甲亢骨矿含量正常组及健康对照组。结果 甲亢合并OP组24小时尿钙、血AKP高于另两组(P<0.05)甲亢组C T明显低于对照组，PTH／CT比值明显高于对照组，且甲亢合并OP组更明显(P<0.05、 P<0.01)。结论 甲亢为高转换型OP，PTH、CT、PTH／CT比值对研究甲亢合并OP有重 要参考价值。
关键词： 甲亢 骨质疏松症 甲状旁腺激素 降钙素 甲状 旁腺激素/降钙素 -
全胃切除术后继发严重代谢性骨病5例
目的：探讨全胃切除术（ total gastrectomy， TGX）后继发严重代谢性骨病的临床表现、检查结果、治疗及预防措施。方法对我院2003年－2013年普外科、骨科、风湿科收治的5例全胃切除术后继发严重代谢性骨病患者的临床表现、检查结果和治疗、随访结果进行分析。结果5例患者均表现为严重代谢性骨病症状，出现骨痛、骨折，骨密度下降，血钙降低，血磷偏低；1例存在严重低钙血症，有搐搦表现；3例合并较重的营养不良。经补充钙、活性维生素D3制剂和注射唑来膦酸后症状明显缓解。随访显示患者病情缓慢发展。结论全胃切除术后继发严重代谢性骨病值得重视，合理的补充钙剂和活性维生素D3制剂有效。疾病的发展较难逆转，故术后及时预防、复查非常重要。
