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继发性肾上腺皮质功能减退并危象1例
患者,女,75岁.因上腹部胀痛1周伴咳嗽喘憋加重1 d于2007年11月18日收入我院消化科.入院时症见:乏力,恶心,上腹部胀闷不适,偶有隐痛,喘憋,咳少量白痰且不易咯出,双下肢轻度水肿,夜间可平卧,纳食不香,睡眠尚可,小便少,大便3 d 1次.
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糖皮质激素临床应用及不良反应
糖皮质激素的治疗作用机制相当于正常人体内生理剂量的糖皮质激素可作为一种药物,在体内发挥其生理作用,如:升高血糖、促进蛋白分解、保钠排钾等,用来治疗肾上腺皮质功能减退的患者,称为替代治疗.
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慢性肾上腺皮质功能减退症十例诊治分析
慢性肾上腺皮质功能减退症早期症状缺乏特异性,且发病率较低,临床医生诊断意识欠缺,易发生误诊、漏诊和误治。患者如不及时诊断并给予糖皮质激素治疗,症状通常反复发作,甚至危及生命。本文通过回顾性总结10例肾上腺皮质功能减退症患者的诊治经过,并结合相关文献,从重视低钠血症的诊断价值、原发性和继发性的鉴别、先诊断甲状腺功能减低的危害及正确对待激素水平测定等角度探讨该病的诊治思路,以提高全科医生对该病的认识。
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肾上腺皮质功能减退合并危象1例报告
患者,男,47岁,工人.主因:乏力、纳差、消瘦5年,加重伴昏迷半天.于2000年2月16日急诊收住院.既往史:患者5年前即感乏力,不思饮食,时有恶心、呕吐及腹泻,消瘦明显,血压偏低,皮肤变黑.近两天上述症状加重伴出汗、头晕、恶心,未呕吐.今日中午突然昏迷、不省人事、脉搏摸不清、呼吸微弱、四肢末梢冰凉.当时来我院就诊,门诊以肾上腺皮质功能低下收住院.入院查体,T 35.6℃,P不清,R 18次/分.一般情况:发育正常,营养差,神志不清.全身皮肤黏膜色素加深,无黄染及出血点,浅表淋巴结不肿大.头颅五官大小正常,毛发稀疏,眼睑不浮肿,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大圆,对光反射存在.耳廓正常,外耳道无脓性分泌物;鼻腔通畅,无脓性分泌物;颈软无抵抗,甲状腺不大,气管居中;颈静脉不怒张,颈动脉未见异常搏动;胸廓对称无畸形,两肺呼吸音弱,未闻及干湿性罗音.
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原发性肾上腺皮质功能减退伴肾衰竭1例
病例患者女性,74岁,2004年3月18日就诊.患者10多年来无明显诱因出现四肢末端紫绀、冰冷,不伴关节痛、皮疹、脱发、光敏感等,未在意.近1年来时有双膝关节酸痛,近1个月加剧,伴屈伸不利,活动受限,未检查治疗.
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席汉综合征精神异常一例的药学监护分析
席汉(Sheehan)综合征亦称腺垂体功能减退症(hypopitu-itarism),为垂体或下丘脑的多种病损累及垂体的内分泌功能,当垂体的全部或绝大部分被毁坏后产生的一系列内分泌腺功能减退的表现,主要累及的腺体为性腺、甲状腺及肾上腺皮质。本病较多见于女性,系与产后出血所致垂体缺血性坏死有关,多发生于成人(如在儿童期发病即为垂体性矮小症),发病年龄以21~40岁为多见。临床表现有产后虚弱,乳腺不胀,无乳汁分泌,月经不再来潮,后出现性功能减退及甲状腺、肾上腺皮质功能减退的症状。实验室检查常显示低血糖、糖耐量曲线低平,Na+、Cl-偏低,K+正常;促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)、催乳素(PRL)、睾酮低于正常,血游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)均低于正常;血皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)基础值降低等。
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中西医结合治疗肾上腺肿瘤术后皮质功能减退的临床疗效
目的:探讨分析中西医结合方法对肾上腺肿瘤术后引起的肾上腺皮质功能减退进行治疗的临床疗效.方法:选择2014年5月-2015年8月期间医院收治的肾上腺肿瘤术后皮质功能不足患者共68例,将其采用随机数字表的方法分为对照组和观察组,每组各34例.对照组患者给予西医进行治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予中西医结合进行治疗,对比两组患者的临床疗效及不良反应情况.结果:观察组患者总有效率达97.06%,不良反应发生率为8.82%;对照组患者总有效率为73.53%,不良反应发生率为29.41%,差异具有统计意义(P<0.05).经治疗后,观察组患者晨8h血浆皮质醇、晨8h血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、24h尿游离皮质醇(UFC)、17-羟皮质类固醇(17-OHCS)及17-酮类固醇(17-KS)含量值显著高于对照组(P<0.05).结论:中西医结合治疗肾上腺肿瘤术后皮质功能不足,起效迅速、安全,且不良反应轻微,可应用于医学领域,也对于气阴两虚型糖尿病肾病等患者具有临床意义,值得临床推广应用.
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糖皮质激素在内分泌疾病诊治中的应用
糖皮质激素具有理糖、理盐、抗炎、抑制免疫的作用.其在内分泌系统疾病中的作用涉及糖皮质激素缺乏、先天性肾上腺皮质增生症和甲状腺相关性眼病的治疗以及库欣综合征的诊断与鉴别诊断.由于不同疾病的发病机制不同,所利用糖皮质激素的生理作用也不尽相同.同时,不同人工合成糖皮质激素在理糖、理盐、抗炎、免疫抑制的作用不同,其生理半衰期长短不一,从而赋予各种疾病不同的糖皮质激素剂型、剂量的选择.
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原发性肾上腺皮质功能减退临床诊断
肾上腺皮质功能减退(AI)是一类以糖皮质激素不足为主要病理机制的疾病.原发性肾上腺皮质功能减退(PAI)与肾上腺皮质激素的合成或释放不足有关,临床可伴或不伴有盐皮质激素不足.AI的临床表现缺乏特异性,有时起病隐匿,发展凶险,临床不易早期识别,如诊断治疗不及时甚至会危及生命.一旦临床怀疑AI,要谨慎有序地分步诊断,逐步排除可能的鉴别诊断.并通过实验室检查对下丘脑-垂体-肾上腺轴功能进行详细评估,通过分析病因作出合理的终诊断.
关键词: 肾上腺皮质功能减退 临床诊断 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
儿童肾上腺危象的诊断与处理
各种应激均可使正常的肾上腺分泌皮质醇增多,可较平时增高2~7倍.严重应激状态下血皮质醇水平可高于1mg/L,以适应机体的需要.凡有原发或继发的、急性或慢性的肾上腺皮质功能减退时,就不能产生正常量的皮质醇,应激时更不能相应地增加皮质醇的分泌,因此产生一系列肾上腺皮质激素缺乏的急性临床表现,包括高热,胃肠紊乱,循环虚脱,神志淡漠、萎靡或躁动不安,谵妄甚至昏迷,称为肾上腺危象.强烈的刺激促使机体出现以交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能增强为主要特征的一系列神经-内分泌反应,并由此引起机体各种机能和代谢,甚至结构上的变化.
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肾上腺皮质功能减退药物治疗进展
肾上腺皮质功能减退(adrenal insufficiency,AI)是指各种原因导致的肾上腺皮质激素分泌不足,如不及时治疗,会有很高的病死率及并发症发生率.该病可由肾上腺皮质本身的病变或功能障碍所致(原发性AI),也可因为下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴功能损伤(继发性AI或获得性AI)引起.明确病因对于评估患者整体状况及制定适当治疗方案至关重要.
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原发性肾上腺皮质功能减退遗传病因
随着分子诊断技术的发展,原发性肾上腺皮质功能减退(primary adrenal insufficiency,PAI)的诊断率得以提高,目前每年新增病例4/100万~6/100万[1].PAI的主要病因有以下三大类:(1)自身免疫性肾上腺皮质功能减退,如自身免疫性Addison病及自身免疫性多内分泌腺综合征Ⅰ型、Ⅱ型;(2)其他因素如结核、全身真菌感染、获得性免疫缺陷综合征(AIDS),双侧肾上腺出血及肾上腺浸润性疾病等导致的肾上腺皮质破坏,从而引起PAI;(3)遗传性PAI,是由于调控皮质激素的基因变异,从而出现皮质功能不全,如常见的先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH).
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16例肾上腺结核的临床分析
目的:探讨肾上腺结核患者的临床特征,以期提高临床医师对肾上腺结核的认知.方法:收集我院自2003年1月1日至2013年12月31日临床诊断为肾上腺结核的16例患者,对其临床表现、影像学检查及治疗进行分析.结果:15例(88%)患者有肾上腺皮质功能减退症状,如皮肤黏膜颜色加深伴色素沉着(14例),纳差、消瘦(12例),乏力、易疲劳(12例),性欲减退及性功能下降(3例)等.肾上腺结核CT表现为肾上腺增粗(14例)或缩小(1例)、病灶内出现斑片样钙化影(7例),病灶可强化(11例).诊断后行抗结核及激素治疗等对症治疗,临床症状得到改善,但促肾上腺皮质激素(ACTH)[(1 286.0±947.7) ng/L]、血氢化可的松[(70.27±26.40)μg/L]及24 h尿氢化可的松[(311.88±243.13) μg/24h]未得以恢复.l例患者表现为肾上腺脓肿,经手术治疗后痊愈.结论:肾上腺结核可引起肾上腺分泌功能紊乱,可根据CT表现进行初步诊断,规律抗结核辅以激素治疗等对症治疗可以改善临床症状,不能改善肾上腺功能.
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多腺体自身免疫综合征猝死五例分析
报告5例经病理解剖诊断胸腺、淋巴体质猝死即多腺体自身免疫综合征猝死的病例。 一般资料:自1986年至1999年病史资料中有多腺体自身免疫综合征猝死5例(男3,女2)。年龄1~36岁,其中4例1~14岁。因恶心、呕吐而发病者1例;因中心性脉络膜视网膜炎予地塞米松治疗后突然停药而发病1例;因肺部感染而发病2例;1例为桥本甲亢,因饥饿而发病。入院时血压均在0~60/0~40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)范围,神志不清,心率100~130次/分,两例有皮肤色素沉着。除1例无实验室资料外,实验室检查:血钠在126~130 mmol/L、血氯78~85 mmol/L、血钾5.6~6.0 mmol/L、血糖2.2~2.9 mmol/L。从发病到死亡的时间均在6小时内。尸检结果:均有胸腺肥大、淋巴结增大、肾上腺萎缩,且上述腺体内有不同程度的淋巴细胞浸润。其中1例甲状腺肿大,有大量淋巴细胞浸润。5例均有脑水肿,胃、肠、肝、肾等淤血。 讨论:多腺体自身免疫综合征是两种或两种以上免疫内分泌腺体被累及的自身免疫性疾病。这5例病例是肾上腺和胸腺或合并甲状腺多腺体自身免疫综合征。胸腺既是内分泌腺体,也是中枢免疫器官,它是免疫细胞发生、分化和成熟的地方。胸腺激素与肾上腺皮质所分泌的激素作用相反,当皮质激素减少时, 可使胸腺肥大则产生T淋巴细胞增多,淋巴结的T淋巴细胞亦增多,使淋巴结增大。5例患者的尸检结果均有肾上腺萎缩、胸腺肥大,1例有甲状腺肿大。实验室检查有低血钠、高血钾、低血糖,即肾上腺皮质功能减退。当肾上腺皮质功能减退时,对垂体的ACTH、MSH、LPH的反馈抑制减弱,POMC增多,引起皮肤色素加深。但病程短时皮肤色素沉着可不明显。醛固酮类皮质激素分泌不足时,会使肾小管吸收钠功能下降,导致钠排出上升,水、氯一并丧失,钾、氢及氨排出减少,导致血钠及氯浓度下降,而血钾增加,形成失钠、失水和酸中毒,同时由于渗透压降低,水移向细胞内,致脑水肿。加上恶心、呕吐等情况加剧丧失水分。可引起血容量下降、血压下降而导致皮质危象。皮质激素不足可使糖原的异生减弱,出现低血糖,并使患者对儿茶酚胺等物质升压反应减弱而引起低血压,当遇恶心、呕吐、感染、空腹及皮质激素治疗后突然停药等均可诱发肾上腺危象。故认为5例患者可能的死因为急性肾上腺危象所致水电解质紊乱、酸碱失衡和循环障碍。另外,有1例病例有恶心、呕吐,不排除脱水所致低血容量性休克。有2例病例合并肺部感染,不排除感染性休克,休克晚期出现弥漫性血管内凝血,导致多脏器功能衰竭死亡。 肾上腺危象多在慢性肾上腺皮质功能低下的基础上发生。若能对慢性肾上腺皮质功能低下早期诊断和早期治疗,就能预防肾上腺危象发生或减少死亡率。
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去氢表雄酮对肾上腺皮质功能减退妇女生活质量的影响——一项随机安慰剂对照试验的系统综述和meta分析
与普通人群相比,肾上腺皮质功能减退患者虽然接受了充分的糖皮质激素替代治疗,其生活质量仍然下降.这促使人们去寻找进一步改善患者健康状况的方法.去氢表雄酮(DHEA)和去氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)是主要来源于肾上腺的雄激素,DHEA在外周组织中转化为作用更强的雄激素和雌激素.由于肾上腺皮质功能减退妇女的DHEA水平明显降低或缺如,因而有人研究能否将之作为常规糖皮质激素替代治疗的辅助药物.但是,DHEA的确切生理作用尚未阐明,对于肾上腺皮质功能减退患者是否应常规使用DHEA治疗也仍有争议.
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肾上腺皮质危象的早期诊断
肾上腺皮质功能减退起病隐匿,应激情况下可导致皮质危象,严重时危及生命.本病由于临床症状不典型,容易误诊.现就1995年8月至2006年8月收治的6例皮质功能减退(其中皮质危象3例)进行分析,旨在探讨早期诊断方法.
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原发性肾上腺非霍奇金淋巴瘤伴垂体及肾上腺皮质功能减退1例
原发性肾上腺非霍奇金淋巴瘤伴垂体及肾上腺皮质功能减退临床上较少见,本院曾收治1例,报道如下.
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哮喘合并继发性慢性肾上腺皮质功能减退静脉激素治疗后撤药方法探讨
目的 探讨哮喘合并继发性慢性肾上腺皮质功能减退患者静脉激素治疗后的撤药方法.方法 将76例哮喘急性加重期合并继发性慢性肾上腺皮质功能减退患者随机分为激素逐渐减量组(Ⅰ组,38例)和非激素逐渐减量组(Ⅱ组,38例),记录观察期内再次急性加重和再次住院例次.结果 观察期内,Ⅰ组急性加重、再次住院者明显少于Ⅱ组.结论 对于哮喘合并继发性慢性肾上腺皮质功能减退患者,在静脉激素控制哮喘急性加重期症状后,宜改为口服激素逐渐减量至停药,促使减退的肾上腺皮质功能逐步恢复,可减少病情反跳,减少病情急性加重.
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头痛与你捉迷藏
头痛,特别是继发性头痛的原因极其复杂,病变可隐藏在身体不同部位,和患者甚至和医生玩着捉迷藏.只有把隐藏在暗处的原发病揪出来并加以治疗,头痛才能彻底消失.非血管性颅内疾病头痛颅内压升高维生素A摄取过量、系统性红斑狼疮、阿狄森病(慢性肾上腺皮质功能减退)都可使颅内压升高,出现头部钝痛或脑核心部疼痛(俗称"脑浆"痛).早期检查很难和这些疾病联系起来,查眼底可能出现视乳头水肿.如长期头痛经CT、磁共振排除脑肿瘤,应当考虑与上述情况有关.
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儿童肾上腺皮质功能减退症诊治进展
儿童肾上腺皮质功能减退(AI)是指源于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能损害的一组综合征,可为原发肾上腺衰竭(原发性),或继发于下丘脑-垂体轴病变的肾上腺疾病(中枢性).临床表现为糖皮质激素(GC)分泌不足或作用缺陷,伴或不伴盐皮质激素分泌异常、伴或不伴雄激素分泌异常.因临床特点非特异而常不被知悉,急性肾上腺危象则可威胁生命,需要立即得到诊治.长期GC替代、家庭教育是儿童AI管理的2个重要组成部分,同时必须严密监测以防治疗不足或过度.氢化可的松新型制剂——双释放剂型已经研制成功,其对于改善患儿的治疗依从性、维持皮质醇的分泌节律、改善患儿的预后可能具有广阔的前景.