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高容量血液滤过对老年感染性休克合并MODS患者细胞因子的影响
目的观察高容量血液滤过(HVHF)对老年感染性休克合并多脏器功能不全综合征(MODS)患者细胞因子的影响.方法对22例患者行HVHF治疗24 h,治疗前和治疗后1、3、6、9、12、18和24 h分别采用放免法测定血液和超滤液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的含量.结果22例患者均完成HVHF治疗.与治疗前相比,治疗后APACHEⅡ评分、MODS评分显著改善(P＜0.01).第28天存活10例,病死率为54.5%.血液中炎症介质浓度均有明显的下降(P＜0.01),其效应在9 h时为明显(P＜0.01),超滤液中检测到TNF-α、IL-1β,未发现IL-6、IL-10.结论HVHF有明显的清除老年感染性休克合并MODS患者血液中炎症介质的作用.其机制可能为膜的吸附和对流,在高流通量条件下,适时更换血滤器仍然很有必要.
关键词： 血液滤过 感染性休克 多脏器功能失常综合症 细胞因子 老年人 -
每搏输出量变异对脓毒症患者预后的预测作用
目的 探讨每搏输出量变异(SVV)对早期目标指导治疗(EGDT)达标的严重脓毒症患者的预后预测价值.方法 38例EGDT达标后的机械通气严重脓毒症患者,根据脉搏波指示连续心排血量(PiCCO)技术测定的数据分为高SVV组(SVV≥10%)和低SVV组(SVV<10%);比较两组患者28d生存率、ICU住院时间、机械通气时间、合并新感染情况的差异;采用Kaplan-Meier生存分析法分析患者累积生存情况;采用Logistic回归分析SVV与28 d内患者死亡的关系.结果 与低SVV组比较,高SVV组患者28 d生存率明显增高(87.5%vs.57.1%,P=0.032),ICU住院时间明显减少[(27.1±9.2)d vs.(41.6±10.0)d,P=0.004],机械通气时间明显缩短[(20.4±7.3)d vs.(28.5±8.3)d,P=0.038);高SVV组累积生存率显著高于低SVV组;Logistic回归分析显示,SVV<10%使患者28 d死亡风险显著增高(OR=3.97;95%CI:1.63～9.21,P=0.014).结论 SVV可以作为EGDT达标后严重脓毒症患者的预后预测指标.
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血管外肺水指数联合血管内皮生长因子受体1对重症肺炎ARDS合并感染性休克患者预后的评估
目的 评价血管外肺水指数(extravascular lung water index,EVLWI)联合血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)对重症肺炎ARDS合并感染性休克患者预后评估的价值.方法 回顾性分析2016年1月至2017年12月入住郑州大学附属郑州中心医院RICU的重症肺炎ARDS合并感染性休克,并行脉搏指示连续心排出量仪(PICCO)监测且存活超过3 d的52例患者的一般临床资料和严重度评分(APACHEⅡ和SOFA评分),按28 d预后分为存活(31例)和死亡(21例)两组.PICCO监测EVLWI,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清sFlt-1水平,多元Logistic回归分析预后的独立危险因素,行sFlt-1与EVLWI和APACHEⅡ评分相关性分析,并绘制ROC曲线分析各指标对预后(28病死率)评估的价值.结果 入RICU时,死亡组的血乳酸、APACHEⅡ评分和SOFA评分明显高于存活组(P均<0.05),RICU住院时间明显低于存活组(P<0.05),其余基线指标在两组间差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗第1、2、3天时,与存活组相比,死亡组的EVLWI、sFlt-1水平、血乳酸、APACHEⅡ评分和SOFA评分均显著增高(P均<0.05),而在第2、3天时,其PaO2/FiO2明显降低(P均<0.05).Logistic回归分析显示sFlt-1水平和EVLWI与重症肺炎ARDS合并感染性休克死亡密切相关.入RICU 1、2、3 d时的sFlt-1分别与EVLWI及APACHEⅡ评分均显著相关(P均<0.01).入RICU第1天和第3天时,sFlt-1联合EVLWI预后评估的敏感度和特异度分别为89.7％,78.2％ 和86.3％,75.7％,AUC分别为0.875和0.856(P均<0.01),比同期单个指标有更好的预后评估价值.结论 sFlt-1可作为重症肺炎ARDS合并感染性休克的一个生物标志物,与EVLWI联合可早期对患者进行预后评估(28 d病死率).
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严重感染性休克合并多器管功能障碍综合征的救治
严重感染性休克(severe septic shock)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是过度全身炎症反应(systemic inflammatoty reaction syndrome,SIRS)后的严重状态,随着病情的恶化,甚至发展为多器官脏器功能衰竭(multiple organ failure,MOF),其病死率高,临床治疗困难.本研究报道一例严重感染性休克合并MODS的救治.
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感染性休克患者血清降钙素原的变化及临床干预
感染性休克患者死亡率仍高达30%～70%,全球每年有1800万人发生感染性休克,平均每天死亡1400人~([1-2]),缺乏精确的监测指标是死亡率居高不下的原因之一.
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胃切除术后输入袢梗阻误诊为急性胰腺炎的临床分析
输入袢梗阻为胃大部分切除术后的严重并发症,主要发生于行Billmth-Ⅱ术式者,临床表现为输入袢综合征.如不能及时治疗,可导致输入袢肠管坏死穿孔、急性胆管炎或胰腺炎,严重时致感染性休克而致患者死亡.
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严重多发伤46例救治体会
随着国民经济的飞速发展，交通事故及其他原因引起的创伤患者日渐增多，而严重多发伤是急诊工作中常见的一种伤型，由于其病情急，伤情复杂，伤势重，如不能得到及时救治，患者常预后差，甚至导致死亡。因此，在急诊条件下对此类型伤者如何快速、及时予以救治，已是当务之急。笔者对我院急诊创伤中心在新的运行模式下救治的46例严重多发伤患者作回顾性分析。 一、临床资料 1．一般资料：1999年12月至2000年11月共收治严重多发伤患者46例，根据Kirkpatrick创伤指数(TI)评定［1］，本组18分～35分，平均26分，均达重度创伤（≥18分）的标准。其中男30例，女16例，年龄8岁～70岁，平均35岁，以青壮年居多。因机动车撞压伤30例，高空坠落伤8例，重物砸伤4例，挤压伤2例，刀刺伤4例，病人损伤情况见表1。本组病例中休克32例，颅脑损伤分型以GCS分型为标准。 2．治疗及结果：手术治疗41例，手术76例次，非手术5例，治愈37例，治愈率80.4%，死亡9例，死亡率19.6%。死亡原因：重型颅脑外伤伴休克6例，腹主动脉破裂1例，感染性休克1例，多器官功能衰竭1例。死亡病例均为三处以上的多器官损伤，其中尤以重型颅脑伤伴休克多见，28分～35分死亡7例，18分～27分死亡2例。 二、讨论 1．急诊模式的建立及其在严重多发伤救治中的地位： 目前我国急诊模式主要有以下两种模式：①由各科轮转医生或由固定内科医师为主的人员组成，而外科病人处于只诊不治的局面。②主要处理轻症病例，对危重病人或多发伤病人作为一种通道或首诊负责，多科会诊，但往往时间长，易推诿病人，无合理的整体治疗计划，抢救成功率低。我院于一年半之前成立的急诊创伤中心，针对以往不合理的状况，配备了以神经外科、普外科、胸外科、骨科、泌尿科为主体的具有丰富临床经验的医师，同时还配备了专职EICU医师，他们既有扎实的外科基本功，又具有专科特长，在严重多发伤救治过程中发挥了重要作用。同时建立了急诊、抢救室手术室急诊监护室、急诊病房的中心一体化模式，在抢救严重多发伤时，迅速开放绿色通道。
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精氨酸加压素对感染性休克兔胃肠灌注的影响
目的 评价精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差(P(g-a)CO2)及肠系膜上动脉血流量的影响.方法 日本大白兔麻醉后压力控制通气,静脉注入内毒素复制感染性休克模型,达到休克标准后随机分成2组:单纯补液组(对照组)和精氨酸加压素组(AVP组).对照组按20 ml/(kg·h)输注生理盐水,AVP组除按20 ml/(kg·h)输注生理盐水外,持续输注AVP 0.001 IU/(kg·min).连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数,每10 min测定胃黏膜二氧化碳分压一次,每小时测定血红蛋白浓度、动静脉血气分析、动脉血乳酸.结果 静脉注射内毒素后,两组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降,但P(g-a)CO2和乳酸明显增加.分组治疗2 h后,两组平均动脉压、心脏指数及肠系膜上动脉血流流指数均上升,除AVP组平均动脉压升高较对照组明显[(72±4)mmHg vs(65±3)mmHg,t=3.7,P＜0.01)外,心脏指数[(181±11)ml/kg vs(187±5)ml/kg,t=1.5,P＞0.05]及肠系膜上动脉血流指数[(14.5±1.9)ml/kg vs (16.1±1.4)ml/kg,t=1.9,P＞0.05)]的变化两组差异无统计学意义.AVP组的P(g-a)CO2较对照组高,但差异亦无显著性统计学意义[(30±3)mmHg vs (27±4)mmHg,t=1.3,P＞0.05)].结论 实验结果显示,感染性休克兔进行容量复苏时,加用小剂量精氨酸加压素有利于恢复平均动脉压,对P(g-a)CO2及肠系膜上动脉血流量无显著影响.
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抑制鸟苷酸环化酶对感染性休克犬血流动力学和氧代谢的影响
感染性休克是细菌内毒素通过一氧化氮(NO)等共同介质和作用途径诱导损伤的结果.但阻断NO的作用,不能逆转感染性休克[1].本研究用鸟苷酸环化酶抑制剂-亚甲蓝(methylene blue,MB)阻断NO的后续作用,显示了良好的治疗效果.
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不同剂量右美托咪定对脓毒症大鼠早期免疫调节的影响
目的通过对盲肠结扎穿孔（CLP）后的大鼠输注不同剂量右美托咪定来评估其免疫调节作用。方法48只盲肠结扎穿孔（CLP）后的 Wistar 大鼠随机（随机数字法）分为四组：（1）盲肠结扎穿孔组（CLP 组）；（2）2.5μg／（kg·h）右美托咪定治疗组（DEX2.5组）；（3）5μg／（kg·h）右美托咪定治疗组（DEX5.0组）；（4）10μg／（kg·h）右美托咪定治疗组（DEX10.0组）。监测 CLP 术后1 h、3 h 及5 h 的 HLA-DR 及细胞因子：IL-4、IL-6、IL-10及 TNF-α变化，同时监测平均动脉压（MAP）、心率（HR），并计算24 h 病死率。结果右美托咪定治疗组（包括DEX2.5组，DEX5.0组，DEX10.0组），各组间在 HLA-DR 水平、炎性介质水平、平均动脉压（MAP）及心率（HR）均无明显变化。与 CLP 组比较，右美托咪定治疗组（包括 DEX2.5组， DEX5.0组，DEX10.0组）的 HLA-DR 水平降低（P ＝0.020），促炎介质 IL-6水平在 CLP 术后3 h时明显增加（P ＝0.011），随后5 h 时下降，HR 明显下降（P ＜0.01）的同时 MAP 无明显变化（P ＝0.124）。与 CLP 组比较，右美托咪定治疗组的病死率的显著减少，且与剂量成正相关；CLP组，DEX2.5组，DEX5.0组，DEX10.0组病死率分别为91.7％，66.7％，25.0％和18.0％。结论右美托咪定在 CLP 脓毒症大鼠中持续输注5 h 内即开始诱导免疫调节，输注同时使 HR 显著下降并维持 MAP 稳定。随着右美托咪定输注剂量的增加，CLP 脓毒症大鼠的生存率显著改善。
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核因子-κB研究与脓毒症
感染性休克是ICU中导致多脏器功能障碍综合征(MODS)的重要病理因素.近年来,基础研究已揭示细胞膜表面的细胞因子受体经细胞内信号转导系统激活核转录因子,调节相关基因转录和翻译,其中核因子κB/REL(NF-κB/REL)家族的激活被认为与脓毒症有关,它可以使导致感染性休克病理生理过程的几种重要炎症介质的基因大量表达,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、粘附分子(ICAM-1和E-selectin)、诱生型一氧化氮合酶(i-NOS)等[1].鉴于NF-κB在感染性休克及MODS发病机制中的重要作用,现将NF-κB与感染性休克关系综述如下.
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多粘菌素B固定纤维血液灌流治疗革兰阴性菌严重感染的研究进展
严重感染和感染性休克是ICU常见危重症。近年来严重感染和感染性休克的病死率有所下降，但发病率逐年上升，总死亡人数仍呈增加趋势[1]。革兰阴性（gramnegative bacteria，G）菌是严重感染及感染性休克主要的致病微生物，内毒素在致病中起重要作用，目前尚缺乏针对内毒素的治疗措施。近年来有研究显示多粘菌素B固定纤维（polymyxin B-immobilized Fibers,PMX）血液灌流能够特异性吸附内毒素，改善G菌严重感染患者预后，从而为严重感染治疗提供新的选择。因此，研究PMX血液灌流的作用机制、临床疗效及实施，对优化严重感染治疗具有重要意义。
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应强化和落实严重感染的早期加强治疗策略
严重感染(severe sepsis)和感染性休克(septic shock)是全身性感染(sepsis)导致器官功能损害为特征的临床综合征,有着很高的发病率.
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急性危重病患儿胰腺损害的认识
近年来,通过对感染性休克、全身炎症反应综合征(SIRS)、败血症(sepsis)和多器官功能衰竭(MOF)等大量危重病和死亡病例的实验室检查、影像学检查及尸检病理切片发现,危重病患者救治过程中可观察到原发非胰腺疾病的胰腺损害的生物学征象.
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感染性休克:血流动力学改变与治疗
感染性休克和严重感染是一种复杂的临床综合征,有着很高发病率,而且,还在进行性增长.虽然经过多年来的对于诊断治疗的研究探索,但严重感染和感染性休克的病死率仍然一直居高不下,病死率仍然可高达50%.在美国,严重感染是第十位的致死原因,是加强医疗单位(ICU)患者的首要致死原因.每小时有25名患者死于严重感染或感染性休克,其死亡的人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和.
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感染性休克患者早期氧代谢变化及其与预后的关系
目的:了解感染性休克患者早期氧代谢变化,主要包括DO2,VO2及动脉血乳酸的代谢状况,并评价其与预后的关系,方法:感染性休克后患者26例,经立即扩溶、给予血管活性药物尽早稳定循环后,并置Swan-Ganz导管,平均放置时间为76.8h,测定CI后立即行血气分析和混合静脉血气分析,计算出DO2,VO2并测定当时的动脉血乳酸值.结果:全组中12例存活,14例死亡,存活组初次DO2及末次DO2均明显高于死亡组,用初次DO2≥600ml/m2.min评价患者预后,其敏感性为87.5%,特异性58.3%;存活组初次及末次VO2相近,分别与死亡组初次和末次VO2比较,亦无明显差异;存活组和死亡组初次血乳酸接近,均高于正常,存活组血乳酸值在感染性休克早期经过一段升高的过程后逐步降低,而后恢复到正常水平,死亡组却继续增高直至死亡.结论:在感染性休克早期,患者存在"缺陷性氧耗"现象,VO2不能作为评价患者预后的指标;在不使用大剂量Dopamine或Dobutamine的情况下,初次DO2高者,预后较好;初次血乳酸水平不能反映预后,血乳酸代谢的时间过程能较好的反映预后.
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硝基精氨酸-赖氨酸三肽对感染性休克大鼠血压的影响并机制探讨
目的用合成的硝基精氨酸-赖氨酸三肽(以下简称新化合物)在大鼠感染性休克模型上检测其对血压的影响,并对其作用机制作一探讨.方法:1.盲肠结扎穿孔法(CLP)建立大鼠感染性休克模型,检测新化合物对血压、血清一氧化氮(NO)的影响.2.大鼠腹腔巨噬细胞培养,检测新化合物对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制程度.3.大鼠离体主动脉条孵育,检测新化合物对结构型一氧化氮合酶(cNOS)的抑制程度.结果:1.新化合物(0.01mmol/kg)明显升高感染性休克大鼠血压至接近假手术组水平;注射新化合物、NG-硝基-左旋精氨酸(L-NNA)可使大鼠血清NO水平下降,新化合物较L-NNA作用更明显.2.新化合物(10-4mol/L)可显著抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生NO(P＜0.01),较L-NNA作用增强(P＜0.01).3.与L-NNA相比,新化合物(1.5×10-4mol/L)对大鼠主动脉壁cNOS的抑制程度减小(P＜0.05).结论:硝基精氨酸-赖氨酸三肽对感染性休克大鼠血压有优越的升高作用,其机制在于选择性地抑制iNOS.
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中药注射液血必净对感染性休克犬促凝物质的影响
目的 研究中药注射液血必净对感染性休克犬促凝物质的影响,探讨血必净治疗感染性休克作用机制.方法 在北京朝阳医院基础动物实验窜通过给健康杂种犬静脉内注射内毒素制?感染性休克的动物模型,以收缩压下降大于40 mmHs开始计时,持续稳定60 min,即视为模型成功.按照随机原则将制模的动物分为3组:多巴胺治疗组6只,血必净+多巴胺治疗组(简称血必净组)6只,另设对照组6只.分别按照实验设计的时间点即注射内毒素前(基础),模型成功后用药前,以及用药后3 h检测血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM)、细胞间黏附分子(inter-cell adhesionmolecule,ICAM)、血管性血友病因子(vonwillibrand factor,VWT)和纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)血浆含鼍指标,采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析.结果 犬机体促凝功能监测指标VCAM,ICAM,VWT以及PAI-1:血必净组与对照组、多巴胺组相比,在用药后3 h或7 h五项监测指标发生了具有统计学意义的变化(P<0.01或P<0.05),包括降低同观测点的峰值或者延迟峰值的出现;多巴胺组与对照组相比,ICAM,VWT,PAI-1在3 h或7 h也出现具有统计学意义的降低(P<0.01或P<0.05).结论 在应用多巴胺治疗感染性休克犬的基础上加用血必净可以更加有效地降低感染性休克犬体内的促凝物质血浆水平,是中药注射液血必净对感染性休克犬发挥治疗作用的机制之一.
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提高集束治疗依从性对感染性休克预后的影响
目的 了解感染性休克集柬治疗依从性,以及提高依从性对预后的影响.方法 前瞻性研究2007年1月至2008年6月江苏省苏北人民医院重症医学科(ICU)连续收治的成人感染性休克患者临床资料,实验分为培训前(2007年1月至2007年9月)和培训后(2007年10月至2008年6月)两个阶段,研究两个阶段感染性休克集束治疗各项指标的依从性、机械通气时间、ICU住院时间以及28d病死率.计量资料以(-x±s)表示,计数资料以率表示,采用x~2检验,成组t检验,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 研究期间共收治符合条件感染性休克患者100例,其中培训前51例,培训后49例.培训前与培训后相比,集束治疗6 h的依从性分别为早期目标导向治疗(EGOT)(19.6%vs.55.1%),红细胞压积HCT(64.7%vs.91.8%),气道内平台压(ss.2%vs.95.9%),激素使用(41.2%vs.62.3%),强心药物使用(41.2%vs.65.3%),血糖控制(45.1%vs.79.6%).同时培训前与培训后相比,集束治疗24 h的依从性分别为早期目标导向治疗(35.3%vs.65.3%),红细胞压积(35.3%vs.73.5%),气道内平台压(86.3%vs.97.9%),激素使用(31.4%vs.69.4%),强心药物使用(52.9%vs.67.3%),血糖控制(47.1%vs.83.7%).培训后机械通气时间明显缩短(P＜0.05)、ICU住院时间明显减少(P＜0.01)及28 d病死率明显降低(55.1%vs.76.5%,P＜0.05),而气道内平台压和24 h强心药物使用差异无统计学意义.结论 感染性休克集束治疗依从性低,继续教育培训可以提高依从性,改善感染性休克患者预后.
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血红素氧合酶-内源性一氧化碳对感染性休克大鼠死亡率的影响
目的 探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳(HO-CO)对感染性休克大鼠死亡率的影响.方法 80只健康清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为4组(n=20)对照(C)组,感染性休克(SS)组,LPS+ZnPP-Ⅸ(LZ)组和znPP-Ⅸ(Z)组.连续监测MAP;记录大鼠7 h内的死亡率;检测血中COHb,ALT,AST,Cr,Bun,肾、肝和肺脏MDA与SOD,肺脏Evans blue含量以及肝、肺、肾和股动脉血管组织HO-1 mRNA,HO-2 mRNA及HO-1,HO-2蛋白水平.数据比较采用方差分析.结果 ①SS组7 h内死亡率低于LZ组(P<0.05).②LZ组MAP水平均高于SS组(P<0.05).③SS组ALT,AST,Cr,Bun,肝、肾和肺脏MDA及肺脏Evans blue含量均分别低于LZ组(P<0.05);SS组肝、肾和肺脏SOD及全血COHb均分别高于LZ组(P<0,05).④LZ组肝、肺、肾和股动脉血管组织内HO-1 mRNA及HO-1蛋白水平均分别低于SS组(P<0.05),4组间HO-2 mRNA及HO-2蛋白水平差异无统汁学意义(P>0.05).结论 HO-1蛋白水平的上调及随后CO的增加可减少感染性休克大鼠的死亡率,但是由于其所致的低血压并没有明显增加其死亡率.
