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心脏自主神经节消融治疗睡眠呼吸暂停并发心房颤动的实验研究
目的 研究心脏自主神经节(GP)消融对睡眠呼吸暂停(SA)并发心房颤动(房颤)的影响.方法 成年杂种犬13只,采用随机数字法分为2组.第1组先制作SA模型再行GP消融(n=7),分别在基础状态、SA1h和GP消融后记录心电图、采集动脉血及测量心房、肺静脉和上腔静脉的不应期(ERP)和心房易颤窗口(WOV);第2组先行GP消融再制作SA模型(n=6),分别在基础状态、GP消融后和SA1h后收集或测量以上参数.比较心率、血压、动脉血气、心率变异性(HRV)和各部位ERP、WOV在两组之间和消融前后的变化.结果 第1组在SA过程中,心率、血压先上升后下降,SA1h末HRV低频/高频比值(LF/HF)减小[(0.6±0.2)对(0.8±0.2),P＜0.05],各部位ERP显著缩短,∑WOV显著增加(P＜0.05).GP消融后LF/HF增大[(1.1±0.3)对(0.8±0.2),P＜0.05],各部位ERP显著延长,∑WOV显著减小(P＜0.05).第2组在GP消融后,SA过程中心率、血压同样先上升后下降,各部位ERP不同程度缩短,但LF/HF和∑WOV变化则不明显.无论先SA或者先消融GP,两组犬在SA1h末均出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒.结论 自主神经活性的变化在SA并发的房颤中起着重要作用,消融心脏GP可以逆转或阻止SA导致的房颤.
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自主神经对急性缺血心肌跨室壁复极离散度影响的实验研究
目的探讨自主神经系统对犬急性缺血心肌跨室壁复极离散度的影响.方法经结扎冠状动脉前降支制备犬急性心肌缺血动物模型,用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录12只开胸犬急性缺血的左心室游离壁心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)的MAP.对自主神经刺激前和刺激过程中,3层心肌的跨室壁复极离散度和早期后除极(early afterdepolarization,EAD)的发生率进行比较.结果缺血10min后,起搏周长为1 000 ms,在未刺激自主神经的情况下,跨室壁复极离散度为(55±8)ms;刺激交感神经的过程中,跨室壁复极离散度增加到(86±15)ms(P＜0.01);迷走神经刺激过程中,跨室壁复极离散度为(53±9)ms,与刺激前跨室壁复极离散度(55±8)ms相比差异无显著性(P＞0.05).交感神经刺激前,2只(17%)犬的中层心肌出现EAD;交感神经刺激过程中,7只(58%)犬的中层心肌出现EAD(P＜0.01).结论(1)交感神经刺激可增加缺血心肌的跨室壁复极离散度,且易在中层心肌细胞诱发EAD,两者可诱发室性心动过速;(2)迷走神经刺激对缺血心肌的跨室壁复极离散度无明显影响.
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脊神经在迷走神经刺激诱发犬心房颤动中的作用
目的 探讨脊神经在颈部迷走神经刺激(VNS)诱发犬心房颤动(房颤)中的作用.方法 14只杂种犬按随机数字表法分为脊神经刺激(SCS)组和脊神经阻滞(SCB)组,各7只.SCS组给予脊髓T1～T2水平90％的阈电压刺激,SCB组于T2～T3水平硬膜外腔注射2％利多卡因.两组犬于基线期、VNS期、SCS期和SCS/SCB+VNS期测定有效不应期(ERP)、不应期离散度(dERP)和房颤诱发情况,并记录基线期及SCS后颈部左侧迷走神经(LVN)和左上心房神经节(SLGP)的神经活性.结果 与基线期比较,VNS期各部位ERP显著降低、dERP明显延长(P＜0.05);SCS联合VNS后,VNS期各部位ERP进一步缩短、dERP进一步延长(P＜0.05),且房颤诱发率较单独VNS时明显增加(P＜0.05).SCB后,VNS期各部位ERP、dERP与基线期比较差异无统计学意义(P＞0.05). SCS后,LVN频率[(206.5± 20.5)次/min对(58.8±8j)次/min,P＜0.05]和振幅[(0.022±0.004) mV对(0.017±0.003) mV,P＜0.05]均显著高于基线期,而SLGP的频率[(108.6±12.9)次/min对(168.7±13.3)次/min P＜0.05]和振幅[(0.015±0.003) mV对(0.023±0.004) mV,P＜0.05]则显著低于基线期.结论 SCS可通过增强外周迷走神经的活性调控其对房颤易患性和心房电重构的影响.
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消融Marshall韧带远段抑制长QT综合征并发的室性心律失常的实验研究
目的：前期研究已证实刺激Marshall韧带( LOM)远段(含交感神经成分)会导致室性心律失常的发生。本研究拟在氯化铯( CsCl)诱导的获得性长QT综合征犬模型中探讨选择性消融LOM远段对室性心律失常的影响。方法第1部分：8只成年健康雄性犬,在消融前后分别刺激LOM远段和左侧星状神经节(LSG),记录血压和心室有效不应期(ERP)的变化。第2部分：将24只犬随机分为3组,每组8只：1组,静注CsCl构建长QT模型；2组,静注CsCl同时刺激星状神经节；3组,消融LOM后静注CsCl同时刺激星状神经节。比较各组间早期后除极( EAD)幅度、室性心律失常的频率和CsCl诱发心动过速的浓度阈值。结果第1部分中,消融前刺激 LOM 远段和 LSG均引起血压升高和心室ERP缩短,但消融后血压升高和ERP缩短的幅度较消融前显著减小。第2部分中,与1组相比,2组的室性心律失常的发生频率和EAD幅度均显著增加,3组无显著增加。此外,2组中CsCl诱发室性心动过速的阈值(0.625 mmol/kg)显著低于1组(1.000 mmol/kg,P<0.05)和3组(1.000 mmol/kg,P<0.05)。结论消融LOM远段能够抑制获得性长QT综合征模型室性心律失常的发生,而其抗心律失常的可能机制为阻断了LSG与心室之间的交感神经通路。
关键词： Marshall韧带 左侧星状神经节 自主神经系统 室性心律失常 -
自主神经系统与心律失常
自主神经系统对心律失常的发生、维持以及症状产生具有重要作用,越来越受到临床医师的重视.主要基于以下几个原因:(1)心律失常的产生尽管拥有解剖学基础,但大多数的心律失常发作是阵发性的,并直接或间接地受自主神经影响;(2)冠心病和心力衰竭患者应用β受体阻滞剂的临床试验证实,对自主神经的干预可预防心脏性猝死;(3)中枢及外周神经刺激可诱发心律失常;(4)应用交感及副交感神经激动剂也能产生心律失常.
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恶性室性心律失常危险分层及早期防治新策略研究:基本原理和设计方案
背景 器质性和遗传性恶性室性心律失常因可导致猝死而严重危害人民生命健康,目前国内恶性室性心律失常发病率和危险因素不清、治疗方式有待完善.基本原理 明确我国器质性和遗传性恶性室性心律失常的发病率、危险分层及危险因素研究,有助于指导早期干预、预防心脏性猝死;导管消融、药物治疗和自主神经干预方法的完善将为器质性和遗传性恶性室性心律失常提供低价高效的诊疗策略.设计方案 项目设置4个课题:①国人恶性室性心律失常危险分层预后评估研究;②恶性室性心律失常的自主神经功能评估及干预策略研究;③器质性室性心律失常基质干预策略研究;④遗传性恶性室性心律失常分布、危险评估与干预研究.各课题相互关联、互为支持,形成有机的结合.结论 本研究将建立国人器质性和遗传性室性心律失常数据库及多维度危险评估体系;探索适合国情的低价高效、创新性的多个治疗策略;确立国人恶性室性心律失常危险分层并指导早期干预治疗决策.
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迷走神经对心房肌电重塑恢复期影响的实验研究
近年来,自主神经系统尤其迷走神经对心房颤动电重塑的影响越来越受到重视.我们通过分析心率变异性(HRV)反映自主神经的变化,分析心房有效不应期(AERP)及AERP离散度反映心房电重塑的变化,来观察迷走神经对电重塑恢复期的影响.
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自主神经系统对在体犬跨室壁复极不均一性影响的研究
目的探讨自主神经系统对在体犬跨室壁复极离散度的影响.方法用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录12只开胸犬左心室游离壁心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)的MAP.对自主神经刺激前和刺激过程中,三层心肌的跨室壁复极离散度和早期后除极的发生率进行比较.结果起搏周长为1 000 ms时,在未刺激自主神经的情况下,Epi、Mid和Endo的单相动作电位时程(MAPD)复极90%的时限(MAPD90)分别是(278±11) ms、(316±16) ms和(270±12) ms;其中Mid的MAPD90明显长于Epi和Endo的MAPD90(P<0.01).刺激交感神经时,Epi、Mid和Endo细胞的MAPD90分别缩短(19±4 )ms、(45±6 )ms、(18±3) ms.与刺激前相比,跨室壁复极离散度由(44±4) ms减少到(15±3) ms(P<0.01); 但是交感神经刺激时,有5只犬(41%)的中层心肌出现了早期后除极.迷走神经刺激对三层心肌的MAPD90值无明显影响.结论 (1)在体犬心室肌存在跨室壁复极不均一性;(2)交感神经刺激可减少跨室壁复极离散度,但易在Mid诱发早期后除极;(3)迷走神经刺激对跨室壁复极离散度无明显影响.
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快速右心房起搏致犬心房迷走神经重构的研究
目的 通过对快速心房起搏犬的神经相关因子的研究,观察右心房快速起搏48 h是否引起神经重构及其在心房颤动(房颤)中的作用.方法 健康杂种犬12只,随机分为房颤组(6只)和对照组(6只).右心房起搏600次/min、持续48 h.通过一种在发芽轴突生长丘中表达的蛋白质(GAP-43)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)来了解心脏神经萌发和迷走神经的重构.结果 在房颤犬的左心房、左心耳、右心房和右心耳,GAP-43和CHAT的神经密度同对照组相比明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05).此外,房颤犬的右心房GAP-43和CHAT的神经密度与左心房有明显差异(P<0.05),显微镜下显示每个样点心脏神经不均匀分布.结论 48 h持续起搏犬右心房形成阵发性房颤,可见明显的神经萌发和迷走神经重构且不均一分布.
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早期复极综合征流行病学普查研究
早期复极综合征(ERS)是一种以心电图ST-T改变为特征的心电综合征.目前认为其发病可能与心电复极变异及自主神经系统活动失衡有关[1],但确切发病机理尚不清楚.由于症状和心电图表现易与急性心肌梗死等疾病混淆,易出现误诊而给患者带来不必要的精神负担和经济损失,因而识别ERS有着重要的临床意义.关于ERS在人群中的患病率及其在人群中的分布情况,笔者尚未见国内完整的大规模流行病学报告.本研究探讨其患病率与性别、年龄及自主神经的关系.
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关于对QT离散度争议的现状
1985年,Campbell等对急性心肌梗死(心梗)存活者心电图进行分析,发现在同一心电图描记中,从不同导联测得的QT间期互存差异.1990年Day与Campbell等提出应用测定体表12导联心电图中长QT间期和短QT间期的差值(QTmax-QTmin)代表QTd, 并认为从体表心电图上所测得的QTd与心室肌复极不均一性和电不稳定性的程度相关,此观点随后就得到了有关学者的赞同,并提出了QTd的增加与严重室性心律失常的发生密切相关.自此,QTd的研究从预测严重室性心律失常的发生、心脏性猝死的预测和随访、评价缺血性心脏病的严重程度与疗效和预后、估计特发性长QT间期综合征的预后和疗效、判断心肌病与心室肥厚及心功能不全的严重程度和预后、评价抗心律失常药物的疗效和致心律失常作用,发展到用QTd评价原发性高血压病情、糖尿病患者自主神经系统功能障碍、低血钾患者发生室性心律失常、低氧血症、系统性硬化症以及和肥胖等各种疾病的影响.但亦有不少学者对其临床价值持否定态度.现将有关QTd 的争议及其问题讨论如下.
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有氧运动康复后老年冠心患者心率变异性变化对心肌缺血影响的研究
目的：评价12周有氧运动康复后短时程心率变异性（HRV）变化，对老年冠心病心肌缺血的影响，为临床心脏康复提供依据。方法冠心病患者32例，在12周康复训练前后进行递增负荷运动实验。其间记录运动前、后HRV，运动中ST段压低程度、自我感觉用力程度量表（RPE），并依据ST段压低程度分三组，1组（ST＜1 mm、无T波改变、无病理性Q波）；2组（ST≤1.5 mm、T波可发生倒置或低平）。14名健康人作对照组（3组）。结果12周后，与3组比较，安静时2组TP、HF、LF、LF/HF显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；运动后2组HRV趋势与安静时相似，但1、3组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论12周运动康复训练明显改善冠心病患者自主神经功能，同时对心肌缺血有明显改善。
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急性完全性颈髓损伤继发高血糖的临床观察
目的 探讨急性完全性颈髓损伤患者继发高血糖的相关因素及其发生机制.方法 回顾性分析自2015-09-2017-05诊治的30例急性完全性脊髓损伤(观察组)及20例单纯颈椎骨折(对照组),比较2组术前心率、收缩压、舒张压,伤后1、3、7d空腹血糖和胰岛素水平.结果 观察组心率、收缩压、舒张压均低于对照组,伤后1、3、7d血糖水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组伤后1、3d胰岛素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);但2组伤后7d胰岛素水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高血糖是急性完全性颈髓损伤的常见并发症,其发生机制可能与颈髓损伤后自主神经系统功能紊乱和胰岛素抵抗有关.对于脊髓损伤患者,应动态测定血糖变化,并避免大量高糖类液体输注,血糖浓度较高者可考虑使用胰岛素增敏剂进行干预治疗.
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保留盆腔神经丛的直肠根治术
目的:研究保留盆腔植物神经的直肠癌根治术对男性患者术后泌尿系及性功能障碍的作用.方法:对90例男性直肠癌术后患者以调查表方式调查,进行回顾性分析,其中50例为保留盆腔神经直肠癌根治术患者.结果:保留神经组勃起及射精分别为94%、86%;未保留神经组均丧失性功能.泌尿系功能障碍在保留神经组尿潴留4%,无远期尿潴留.未保留神经组尿溜留近期发生率为97.5%,远期发生率为27.5%,以上结果经x2检验均具有显著性差异.结论:保留盆腔植物神经的直肠癌根治术能有效地减少患者术后泌尿系功能及性功能障碍.
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抗心律失常药物的临床疗效分析
心律失常常见于各种器质性心脏病，其中以冠心病、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。此外，自主神经系统兴奋性改变，电解质紊乱，胸腔或心脏手术，某些药物副作用及中枢神经系统疾病等亦可诱发心律失常。临床所用抗心律失常药物分为抗快速心律失常药和抗缓慢心律失常药2类。对于缓慢型心律失常，常采用阿托品和异丙肾上腺素等治疗，本文主要介绍抗快速型心律失常的药物。
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马尾区副神经节瘤2例报告
副神经节瘤发生于自主神经系统的副神经节,肿瘤起源于神经嵴细胞,是一种神经内分泌肿瘤.大约85％～90％的副神经节瘤发生于肾上腺,肾上腺外副神经节瘤较少,且90％的肾上腺外副神经节瘤发生于颈动脉体和颈静脉球部[1].马尾区副神经节瘤(cauda equina paraganglioma,CEP)少见,至今国内外文献报道150余例[2].我院收治2例CEP,报道如下.
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腹腔镜直肠癌根治术中保留盆自主神经的关键技术与意义
直肠癌术中盆自主神经(PAN)的损伤是患者术后排尿功能和性功能障碍的主要原因之一.术中盆自主神经的精准辨认和保护始终是直肠癌根治术的要点与难点.术者应熟悉PAN的走行,把握直肠周围筋膜的解剖层次,才能维持正确的外科平面(surgical plane),大程度降低盆神经损伤概率.高清腹腔镜设备及应用解剖技术的进展使外科医生更精准地辨认PAN、血管、筋膜等重要解剖结构.本文对腹腔镜下直肠癌根治术中保留PAN的关键技术和意义作一综述.
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腹腔镜直肠癌低位前切除术
腹腔镜直肠癌低位前切除术已在临床上受到广泛认可.术中手术层面的识别与游离、盆腔自主神经的保护对于手术成功与否以及患者术后生活质量尤为重要.腹腔镜直肠癌低位前切除术中需注意:(1)直肠系膜与神经前筋膜之间游离;(2)紧贴直肠系膜游离间隙;(3)保证直肠系膜后方、两侧方和前方的完整;(4)TME手术直肠系膜终止线位于肛门直肠环,游离应到位,不能残留直肠系膜.实践证实,基于膜解剖的直肠癌全系膜切除有助于盆腔自主神经保护以及实现肿瘤的根治性切除.
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保留植物神经直肠癌扩大根治术59例疗效分析
目的 评价保留植物神经的直肠癌扩大根治术,对减少患者术后泌尿和性功能障碍的作用. 方法 对59例DukesA、B、C期直肠癌患者行保留植物神经的直肠癌扩大根治术,另外设对照组34例行不保留植物神经手术. 结果 泌尿功能障碍:保留组13.6%(8/59),不保留组67.7%(23/34)(P<0.01).男性性功能障碍:保留组勃起障碍22.6%(7/31),射精障碍29.0%(9/31);不保留组分别为60.87%(14/23)和87.0%(20/23),两组比较(P<0.05). 结论 保留植物神经的直肠癌扩大根治手术能够有效地减少患者术后性功能和泌尿功能障碍.
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交感神经系统与骨代谢调节
以往认为骨代谢的调节仅涉及骨局部的自分泌、旁分泌以及内分泌等因素.然而,越来越多的研究指出除了上述三者之外,交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)在骨形成和骨吸收过程中也发挥关键的作用[1-2].本文就有关SNS对骨代谢调节的作用做一综述.一、交感神经支配与肾上腺素能受体SNS对骨组织和骨细胞的神经支配是其调控骨代谢的组织解剖学基础.SNS是自主神经系统的重要组成部分,广泛分布于外周组织器官,其由外周逆行向脊髓、脑干,后投射于下丘脑核和非下丘脑核.组织学研究发现骨外膜、骨小梁及骨髓中均分布有交感和感觉神经纤维.免疫定位和电镜观察显示,神经纤维在生长板和长骨的干骺段分布多、密度大,并在骨小梁周围的血管附近形成一个紧密的连接网络[3].
