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消融Marshall韧带远段抑制长QT综合征并发的室性心律失常的实验研究
目的：前期研究已证实刺激Marshall韧带( LOM)远段(含交感神经成分)会导致室性心律失常的发生。本研究拟在氯化铯( CsCl)诱导的获得性长QT综合征犬模型中探讨选择性消融LOM远段对室性心律失常的影响。方法第1部分：8只成年健康雄性犬,在消融前后分别刺激LOM远段和左侧星状神经节(LSG),记录血压和心室有效不应期(ERP)的变化。第2部分：将24只犬随机分为3组,每组8只：1组,静注CsCl构建长QT模型；2组,静注CsCl同时刺激星状神经节；3组,消融LOM后静注CsCl同时刺激星状神经节。比较各组间早期后除极( EAD)幅度、室性心律失常的频率和CsCl诱发心动过速的浓度阈值。结果第1部分中,消融前刺激 LOM 远段和 LSG均引起血压升高和心室ERP缩短,但消融后血压升高和ERP缩短的幅度较消融前显著减小。第2部分中,与1组相比,2组的室性心律失常的发生频率和EAD幅度均显著增加,3组无显著增加。此外,2组中CsCl诱发室性心动过速的阈值(0.625 mmol/kg)显著低于1组(1.000 mmol/kg,P<0.05)和3组(1.000 mmol/kg,P<0.05)。结论消融LOM远段能够抑制获得性长QT综合征模型室性心律失常的发生,而其抗心律失常的可能机制为阻断了LSG与心室之间的交感神经通路。
关键词： Marshall韧带 左侧星状神经节 自主神经系统 室性心律失常 -
消融左侧星状神经节对犬急性心肌缺血后缝隙连接蛋白43表达的影响
目的 探讨消融左侧星状神经节(LSG)对犬急性心肌缺血后缝隙连接蛋白43表达的影响.方法 18只成年杂种犬随机分为三组:假手术组(SO,n = 6)、心肌梗死组(MI,n = 6)、消融组(n = 6).SO组游离LSG而不予以射频能量,暴露左前降支但不予以结扎;MI组游离LSG但不行消融术,暴露左前降支,穿线结扎;消融组在消融 LSG后30 min再结扎左前降支.记录SO组和消融组消融前后30min内心率变异性[(HRV,包括低频(LF)、高频(HF)、LF/HF值]的变化,记录各组MI后1 h内室性心律失常发生情况.蛋白免疫印记法(Western blot)检测各组内缝隙连接蛋白43(Cx43)的总量及磷酸化的表达变化.逆转录聚合酶链反应(PCR)分析各组内Cx43 mRNA的表达变化.结果 SO组消融前后HF、LF及LF/HF无明显差异.与消融前相比,消融组消融后LF值和LF/ HF值显著降低,HF值明显升高.SO组无室性心律失常发生.与MI组相比,消融组室性早搏、成对室性早搏及非持续性室性心动过速的发作次数、持续时间明显降低(P均＜0.05).与SO组相比,MI组Cx43蛋白、磷酸化 Cx43蛋白及Cx43 mRNA含量显著降低(P均＜0.05).与MI组相比,消融组Cx43蛋白、磷酸化Cx43蛋白及 Cx43 mRNA含量显著升高,但与SO组相比无明显差异.结论 消融LSG可降低心脏交感神经活性,上调心肌梗死后心肌Cx43的表达有抗心律失常作用.
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白细胞介素1β对左侧星状神经节功能和活性的影响
目的 探索白细胞介素1β(IL-1β)对正常犬左侧星状神经节(LSG)功能和活性的影响.方法 12只健康成年杂种犬随机分为IL-1β组(n=6)和对照组(n=6).1L-1β组给予LSG局部微注射20 μg/ml IL-1β 0.1 ml,面对照组给予LSG局部微注射等量0.9％生理盐水.在基础状态和LSG局部微注射30 min后分别记录在高频电刺激(HFS:频率20 Hz,脉宽0.1 ms) LSG时的血压改变(反应LSG功能)及LSG神经活性.结果 在基础状态下,HFS刺激LSG所引起的血压升高作用和LSG神经活性在IL-1β组和对照组中无显著统计学差异(P＞0.05).但在注射IL-1β 30 min后,与对照组相比,LSG神经活性显著升高[频率:(122士6)次/分vs (56±7)次/分;振幅:(0.24±0.05)mV vs(0.09士0.02)mV,P＜0.05],HFS刺激LSG引起的大血压改变明显增强[以25 V 电压强度刺激为例,(75.0±7.0)％vs(45.5±4.6)％,P＜0.05].结论 IL-1β可显著增强LSG功能及神经活性.
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选择性消融Marshall韧带减少缺血再灌注损伤诱导的室性心律失常
目的 研究选择性消融Marshall韧带(LOM)对缺血再灌注(I/R)损伤诱导的室性心律失常的影响.方法 33只杂种犬随机分为缺血再灌注组(I/R组)(n=11),LOM远段消融+I/R组(LOM组,n=9),左侧星状神经节消融+I/R组(LSG组,n=13).I/R组结扎左冠状动脉前降支(LAD)缺血30min和再灌注2h完成心肌I/ R损伤模型.LOM组与LSG组进行LOM或LSG消融后30min,同I/R组缺血30min再灌注2h.分别记录LOM组与LSG组开胸后基础状态以及结扎前消融后30min的心率变异性[(HRV,包括低频(LF)、高频(HF)、 LF/HF值],三组行持续心电图记录,观察各组室性心律失常发生情况.分别于开胸后基础状态、结扎前以及消融LOM或LSG后30min、再灌注2h后经颈内静脉取血,采用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E).结果 与开胸后基础状态相比,LOM组与LSG组消融后LF值和LF/HF值明显降低(P<0.05),对HF值的提高无显著性差异.LOM组及LSG组,缺血30min再灌注2h内室性心动过速的发作次数、持续时间明显低于I/R组(P均<0.05),心室颤动的发生有降低趋势.与LOM组相比,LSG组对室性心动过速的发生次数及持续时间也有降低趋势.与同组基础状态比较,I/R组再灌注2h后NE、E增加,LOM组与LSG组则无差异.与I/R组比较,LOM组或LSG组再灌注2h后血清NE、E的水平升高被显著减弱(P<0.05),而LOM组与LSG组无显著性差异.结论 消融LOM或LSG均可以降低I/R损伤后室性心律失常的发生,其机制可能与抑制交感神经活性有关.
关键词： 心血管病学 Marshall韧带 缺血再灌注损伤 室性心律失常 左侧星状神经节 -
低频电磁场刺激对左侧星状神经节功能的影响
目的 研究低频电磁场(LF-EMF)刺激左侧星状神经节(LSG)对其功能和神经活性的影响及其机制.方法 16只健康成年家犬随机分为LF-EMF组(n=8)和对照组(n=8),电磁场刺激仪刺激探头固定至家犬左侧第二、三肋与脊柱连接的皮肤表面定位于LSG,参数设置:刺激频率:1 Hz,刺激模式:开启8 s,暂停5 s,刺激时间:2h.LF-EMF组接受电磁场刺激,对照组接受假刺激.在基础状态和2hLF-EMF后分别测定LSG神经活性和高频电刺激(HFS:频率20 Hz,脉宽0.1 ms)LSG时的血压改变,实时定量聚合酶链反应检测LSG中2型小电导钙激活钾通道分子(SK2)、早期原癌基因(c-fos)和神经生长因子(NGF)mRNA表达水平.结果 基础状态时,HFS刺激LSG引起的血压升高作用和神经活性在对照组和LL-EMF组中未见统计学差异;但2hLF-EMF刺激后,相比于对照组,LF-EMF组中HFS刺激LSG引起的血压升高作用明显被抑制(32％±5％ vs 43％±5％,P＜0.05),LSG神经活性显著降低[频率:(17±5)次/分vs (30±6)次/分;振幅:(o.08±0.02) mV vs (0.16±0.02) mV,P＜0.05)],同时LSG中SK2 mRNA表达水平明显增高(1.64±0.12 vs 1.00±0.09,P＜0.05),c-fos和NGFmRNA表达水平明显降低(c-fos:0.54±0.07 vs 1.0±0.1,P＜0.05;NGF:0.67±0.08 vs 1.0±0.16,P＜0.05).结论 LF-EMF可通过调控神经相关蛋白表达水平抑制LSG功能及活性.
