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敌敌畏生殖毒性及小柴胡汤拮抗作用的实验研究
目的研究敌敌畏对雄性青紫蓝兔的生殖毒性及小柴胡汤对其毒性的拮抗作用.方法连续10周给雄性青紫蓝兔饲喂 0.4 mg/kg敌敌畏并对部分动物灌服1.65 g/kg 小柴胡汤,观察睾丸,附睾组织形态学变化,检测精子活力,精子体外活动时间,初级精母细胞数/高倍视野.结果长期饲喂敌敌畏的青紫蓝兔睾丸,附睾组织形态学发生异常,精子活力明显下降,精子体外活动时间明显缩短,初级精母细胞数/高倍视野减少,合用小柴胡汤组青紫蓝兔上述指标明显好于敌敌畏组.结论敌敌畏慢性中毒对青紫蓝兔生殖系统具有一定损害,小柴胡汤对此损害有拮抗作用.
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气相色谱法快速检测火腿中的敌敌畏
用NPGA分离火腿中的敌敌畏,FPD检测,分离效果好,检测限、准确度和精密度均能满足国家标准的要求.
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静注安定致呼吸暂停一例报告
1.病例简介患者,女性,36岁,主因口服敌敌畏农药30毫升,约半小时而入院.入院查体:血压15.0/10.0kpa,呼吸14次/分,脉搏:68次/分,意识朦胧,可闻及农药气味,全身皮肤湿冷,可见小肌群震颤,双侧瞳孔约针尖大,光反射弱,心率68次/分,双肺呼吸音粗糙,可闻及水泡音,腹软肝脾未及,肠鸣音活跃,生理反射存在,病理反射未引出,血胆碱酯酶0单位.入院诊断:敌敌畏中毒.立即给予清水洗胃、吸氧、输液、应用解磷定,阿托品等治疗,约2小时后患者出现烦燥不安、面色潮红、皮肤干燥、瞳孔散大的现象,心率120次/分,双肺呼吸音清,水泡音消失.因患者烦燥不安、多动,给治疗上造成很大困难,给予安定10毫克静脉注射,约5分钟后患者烦燥不安停止,同时发现患者呼吸暂停,立即给予面罩加压给氧,气囊辅助呼吸,静脉注射可拉明、洛贝林等治疗,10分钟后患者自主呼吸恢复,继续给解毒、利尿、抗炎,维持水电解质平衡、营养支持等治疗,一周后患者治愈出院,无后遗症出现.
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重度有机磷农药中毒89例的护理
从1989年3月到2000年3月我们共抢救重症有机磷农药中毒89例,现将护理要点总结如下.1临床资料89例全为住院病人,其中男性20例,女性69例,年令14～72岁,平均36岁.中毒病人中敌敌畏28例,敌百虫20例,乐果18例,甲拌磷15例,对硫磷6例,甲胺磷2例.经消化道中毒63例,经皮肤和呼吸中毒26例.
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重度敌敌畏中毒的抢救
患者,男,24岁.口服敌敌畏约200ml,于2006年除夕入院.入院时患者浑身农药味,口吐白沫,面色苍白,瞳孔极度缩小,呼吸困难,脉搏细数且不规律,口唇及指甲发绀,血压40～60mmHg,处于昏迷状态.该患者病情急,若稍有延误,就有生命危险,故采取以下措施.
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不同抗性培育下家蝇乙酰胆碱酯酶活性变化
目的探讨不同种类杀虫剂在不同施药方式下对家蝇的作用机制.方法分别在幼虫期和成虫期对家蝇施加杀虫剂,测量不同世代家蝇的半数致死量(LD50)并计算抗性指数,测量不同抗性水平下家蝇乙酰胆碱酯酶的活性.结果施加敌敌畏的2个品系家蝇乙酰胆碱酯酶(AChE)活性升高明显,施加高效氯氰菊酯的2个品系乙酰胆碱酯酶活性先升高后下降;幼虫期施加杀虫剂的品系抗性水平升高较快.结论乙酰胆碱酯酶是敌敌畏作用于家蝇的靶标;幼虫期施加杀虫剂抗性增加较快,因此,在家蝇的防治过程中应尽量避免在幼虫期施加杀虫剂.
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不同施药周期DDVP对德国小蠊酶活性的影响
目的探讨德国小蠊在敌敌畏(DDVP)不同施药周期作用下的酶活性变化规律.方法采用分光光度法测定德国小蠊乙酰胆碱酯酶、酸性磷酸酯酶、羧酸酯酶及α-乙酸萘脂(1-NA)和β-乙酸萘酯(2-NA)酶的活性,应用SAS软件进行统计分析.结果随着施药周期的延长,乙酰胆碱酯酶酶活性受抑制,酶活性降低,随后受抑制程度缓慢降低,酶活性逐渐上升;酸性磷酸酯酶的活性呈上升趋势;羧酸酯酶、1-NA和2-NA酶都存在随施药周期的延长,酶活性上升后又降低的趋势.结论乙酰胆碱酯酶是DDVP的主要作用靶部位之一,受DDVP作用影响大.酸性磷酸酯酶和1-NA是DDVP的重要代谢酶.
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蔬菜中8种有机磷农药残留的气相色谱法测定
用气相色谱法测定蔬菜中敌敌畏、甲拌磷、甲胺磷、马拉硫磷,对硫磷、甲基对硫磷、内吸磷,乐果等8种有机磷农药,按国家标准方法需要分2次测定才能完成.本文采用一次性进样,恒温分析的方法检测8种有机磷农药,为日常监测提供简便、可行的方法.
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血液灌流对敌敌畏代谢动力学的影响
目的 探讨活性炭血液灌流(HPA)对急性重度敌敌畏中毒的代谢动力学的影响.方法 通过静脉推注敌敌畏(100 mg/kg)染毒雄性比格犬,并随机分成治疗对照组(常规治疗)和HPA组(HPA+常规治疗),每组各5只.动态检测两组比格犬血浆中敌敌畏浓度,利用DAS2.1.1软件计算两组毒物代谢动力学参数.结果 (1)静脉推注敌敌畏后,敌敌畏在比格犬体内分布与清除符合二室开放模型,V<,d>=(17.803±10.345)L/kg,t<,1/2>=(6.260±3.078)h,清除率(Cl)=(1.955±0.757)L/(h·kg);两组间毒物代谢动力学参数差异无统计学意义(P>0.05).(2)HPA治疗期间,HPA组比治疗对照组的体内存留时间(MRT)、t<,1/2>缩短,Cl增大,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 在急性重度敌敌畏中毒的早期应用HPA技术可短时间内降低血浆中毒物浓度,改变毒物代谢动力学参数,但对体内毒物负荷总量的清除作用尚不明显.
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敌敌畏对大鼠脑组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体活性的影响
目的研究敌敌畏(DDVP)染毒后大鼠脑组织中N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体的变化规律,探讨其在有机磷农药中毒中的作用.方法 55只雄性SD大鼠分为11组,每组5只,一组为生理盐水(NS)组,高剂量组(25 mg/kg)和低剂量组(15 mg/kg)各5组,染毒组分别以敌敌畏腹腔注射,染毒后4 h、8 h、16 h、24 h、48 h处死,测定大鼠全血和脑组织的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性以及脑组织中NMDA受体的活性.结果 DDVP染毒后大鼠全血和脑组织的AChE活性显著下降,且脑组织AChE活性下降更多,抑制率大于80%,恢复更迟缓.脑组织中NMDA受体的大结合容量(B max)在4 h便明显下降,于24 h达到低,然后逐渐升高,受体的平衡解离常数(Kd)在4 h时明显上升,于24 h达到高,然后逐渐下降.结论 DDVP染毒对大鼠脑组织AChE活性抑制严重,说明中枢神经系统对DDVP的毒作用敏感.同时DDVP染毒对大鼠脑组织中NMDA受体产生下降调节,表现为受体数量减少、亲和力降低.推测这是机体的一种自身调节机制,可减少过度刺激并保护中枢神经系统.
关键词： 敌敌畏 急性中毒 N-甲基-D-天门冬氨酸受体 乙酰胆碱酯酶 -
有机磷中毒后迟发性多发性神经病16例临床分析
1 临床资料本组有机磷中毒后迟发性多发性神经病(organophosphate induced delayed polyneuropathy,OPIDP)病例16例,男性3例,女性13例,年龄20～45岁,其中敌敌畏(DDV)中毒6例,敌百虫(美曲磷脂)中毒9例,马拉硫磷中毒1例.除1例误服敌百虫、1例DDV皮肤接触中毒外,其余14例均为主观服用.
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有机磷农药中毒的临床表现
有机磷农药中毒者主要临床表现为毒蕈碱样(M样)症状、烟碱样(N样)症状、中枢神经系统症状,除此之外,还会引起局部症状.患者皮肤、衣服、呕吐物及呼吸气味带有特征性的"蒜臭"味,敌百虫、敌敌畏等经口中毒者,呕吐物稍带特殊的芳香臭味.以上这些均是临床诊断的重要依据.
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重症急性有机磷农药中毒抢救成功1例临床分析
1 病例报告患者,男,30岁.因与家人口角服敌敌畏100 ml 9小时后于2000年12月30日入我院急诊室.患者呈深昏迷状态,Bp 16/9.3 kPa,双瞳孔直径2 mm,HR 90次/分,双肺满布哮鸣音.既往有胃炎、胃溃疡史.急诊室给予洗胃及阿托品130 mg、解磷定等后收入我科.当时 Bp 12/8 kPa,HR 166次/分,仍昏迷并躁动,双瞳孔直径7 mm,无光反应,双肺未闻及干湿罗音.
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紫外线照射充氧血液输注治疗重度有机磷中毒
资料和方法 重度有机磷农药中毒患者90例，均为口服中毒，临床除有机磷中毒的一般表现外均存在意识障碍。分为两组。UBIO组46例，男19例，女27例；年龄15～84岁，平均(31.7±9.3)岁；1605中毒12例，敌敌畏11例，氧化乐果8例，乐果8例，马拉硫磷5例，敌百虫2例；口服量20～180 ml；浅昏迷13例，中度以上昏迷33例；伴肺水肿37例，抽搐9例，呼吸麻痹7例。对照组44例，男18例，女26例；年龄13～78岁，平均(32.4±7.9)岁，1605中毒11例，敌敌畏10例，氧化乐果9例，乐果7例，马拉硫磷4例，敌百虫3例；口服量25～175 ml；浅昏迷14例，中度以上昏迷30例；伴肺水肿35例，抽搐8例，呼吸麻痹5例。两组患者年龄、性别、药物种类、服药量、入院时病情、服药到开始治疗时间，经统计学处理，差异无显著性。 对照组患者入院后给予洗胃、导泻、补液，根椐病情静脉注射解磷啶、阿托品，同时采用放血疗法，放血400 ml后输入异体同型新鲜血液400 ml，每天1次，至意识清醒，中毒症状消失。UBIO组治疗基本同对照组，仅在换血过程中将输注的血液经紫外线照射并充氧。方法是将400 ml异体同型新鲜血液分两次加入特制石英玻璃瓶内，放入石家庄产XL-200型血液辐射治疗机内进行紫外线照射，紫外线波长253.7 nm，能量密度0.568 J／cm2，灯距2.5 cm，照射时间10 min，同时以流量5 L／min充氧15 min后立即输注给患者，每天1次，至意识清醒，中毒症状消失。
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急性有机磷农药中毒住院死亡临床分析
1989-01～2002-06共收治急性有机磷农药中毒325例,计死亡26例(男10例,女16例).其中乐果8例,敌敌畏8例,甲胺磷6例,敌百虫1例,乐果加甲胺磷3例.住院24 h内死亡8例,多数为48～72 h内死亡,住院1周以上死亡者3例.临床特点:(1)26例中有20例处于中、深度昏迷,多数都在口服6 h以上才入院,大多数患者都无法详细追问到确切服药的剂量;(2)有19例发生肺水肿及呼吸衰竭,其中8例用氧后并不能改善缺氧性呼吸困难,估计可能与呼吸窘迫综合征有关.脑水肿12例;发生休克者6例;有14例发生应激性胃肠粘膜病变,表现不同程度呕吐咖啡样胃内容物,解柏油样大便.
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敌敌畏致皮肤过敏性皮炎1例
病人,男,21岁,战士.2 d前不慎把配制的1∶1 000浓度的敌敌畏,洒在右脚上,当时未做任何处理,2 d后出现右足背红肿、水疱.查体:右足背红肿至足踝部,温度明显高于健侧,足背部有大小不等的半透明状水疱(似烫伤样水疱),抽出呈淡黄色渗出液,无味.无其他中毒症状和体征.血常规:RBC 5.2×1012/L,WBC 8.0×109/L,N 0.85.考虑为敌敌畏致皮肤过敏性皮炎,遂给予抗过敏和抗感染等治疗,10 d后皮肤红肿消退,水疱干瘪结痂.
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兔血清对氧磷酶在防治有机磷中毒中的作用
目的:通过对有机磷农药中毒的实验动物进行对氧磷酶(paraoxonase,PON)的预防性治疗,比较其同传统解毒剂(阿托品+氯解磷定)预防效果的差异,探索防治有机磷农药中毒的新方法.方法:采用液相色谱法制备兔血清PON.大鼠随机分为A、B、C3组,各组均采用敌敌畏(50 mg/kg,LD50)经口灌胃染毒.A组为对照组:静脉给予生理盐水;B组为阳性对照组:在染毒前30 min和15 min,分别在腹腔内注射阿托品(10 mg/kg)、氯解磷定(30 mg/kg);C组为治疗组:分为低、中、高3个剂量亚组,在染毒前10 min,分别静脉注射兔血清PON(5 U/kg、10 U/kg、15 U/kg).观察各组染毒后24h大鼠的中毒症状和死亡率,并于染毒后的不同时间点静脉采血,检测各时间点全血、红细胞中胆碱酯酶(AchE)的活性变化.结果:同A组相比,B、C组大鼠中毒症状明显减轻,死亡率降低.且在不同时间点,C组大鼠血及红细胞中的AchE的恢复情况明显优于B组.C组各亚组间比较显示AchE的恢复情况同PON呈明显的剂量依赖关系.结论:PON在预防有机磷中毒的效果明显优于阿托品、氯解磷定联用,且其效果同剂量有显著的正相关性,毒副作用小.
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对氧磷酶1对敌敌畏毒代动力学的影响
目的 通过研究对氧磷酶1 (PON1)对有机磷药物代谢动力学影响,证明PON1是有前景的有机磷催化清除剂.方法 将Wistar大鼠随机分成:染毒组(A组):腹腔注射敌敌畏(DDVP) 10 mg/kg; PON1预处理组(B组):尾静脉注射纯化兔血清PON1 9 600 U/kg,30 min后腹腔注射DDVP 10 mg/kg;治疗组(C组):DDVP 10 mg/kg腹腔注射后,立即(＜2 min)尾静脉注射阿托品0.05 mg/kg+解磷定120 mg/kg;联合治疗组(D组):尾静脉注射PON1 9 600 U/kg,30 min后腹腔注射DDVP 10 mg/kg,立即尾静脉注射阿托品0.05 mg/kg+解磷定120 mg/kg.于各时间点采血,液-质联用法测定血中敌敌畏含量.比较同一时间点敌敌畏浓度及各组的毒代动力学参数.结果 对相同时间点DDVP浓度进行单因素方差分析,A组与C组间及B组与D组间差异无统计学意义,A组、C组与B组、D组间差异有统计学意义(P＜0.05).对4组的毒代动力学参数进行一元方差分析,曲线下面积数比较A组与C组间及B组与D组间差异无统计学意义,A组、C组与B组、D组间差异有统计学意义.平均保留时间数据4组间差异无统计学意义.峰浓度值A组和C组间差异无统计学意义,B组和D组间差异无统计学意义.A组、C组与B组、D组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 纯化兔血清PON1可以明显改善大鼠体内胆碱酯酶抑制水平.对敌敌畏毒物代谢动力学参数影响表现为较小的曲线下面积(0→∞)及峰浓度值降低,但对平均保留时间影响不大,所以PON1可以明显降低敌敌畏入血量,降低峰浓度.
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兔血清对氧磷酶1对敌敌畏中毒大鼠大脑组织的保护作用
目的 探讨兔血清对氧磷酶1 (PON1)对敌敌畏(DDVP)中毒大鼠大脑组织的保护作用.方法 将30只大鼠随机分为5组,对照组予腹腔注射敌敌畏生理盐水1 mL/kg.染毒组予15 mg/kg DDVP腹腔注射.PON1干预组于造模前30 min尾静脉注射PON1 9 600 U/kg,30 min后予15 mg/kg DDVP腹腔注射.传统治疗组予15 mg/kg DDVP腹腔注射后立即予阿托品10 mg/kg+碘解磷定45 mg/kg腹腔注射.联合治疗组于造模前30 min尾静脉注射PON1 9 600 U/kg,30 min后予15 mg/kg DDVP腹腔注射,之后立即予阿托品10 mg/kg+碘解磷定45 mg/kg腹腔注射.各组于造模后8h处死,运用发光法检测血清中胆碱酯酶(ChE)和过氧化氢酶(CAT)的活性,运用Western blotting观察超氧化物歧化酶1(Sod1)、PTEN诱导激酶1(Pink1)及过氧化物还原酶6(Prdx6)在大脑皮层和大脑海马区中的表达,运用HE染色方法观察其病理改变.结果 血清ChE和CAT检测值说明各组中毒程度,Sod1、Pink1和Prdx6的表达量证明PON1对大脑皮层和海马区均具有保护作用.HE染色可印证上述结果.结论 兔血清PON1对DDVP中毒大鼠大脑组织具有保护作用.
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急性有机磷、酒精中毒合并颈部割伤18小时抢救成功1例
1 病历摘要男,61岁.2009年11月3日晚6时,服敌敌畏50mL,白酒1000mL,同时将自己颈部割伤.次日上午11时家人发现急送当地卫生院就医.将其伤口清创缝合,出血量不多.并静滴10%葡萄糖500mL加阿托品5mg.
