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乳酸菌免疫调节功能的研究进展
益生菌是对人体健康有益的一类细菌的总称,乳酸菌作为其中的重要代表,广泛存在于人体的口腔、肠道、泌尿生殖道等部位,且在酸奶酪和乳酪等发酵食品中扮演重要角色,它的益生功能也引起人们越来越多的关注。研究表明,乳酸菌中的一些菌株可以有效降低癌症和炎性疾病的发病率、改善炎性肠病、减少过敏性疾病的发生[1]。为进一步了解乳酸菌的免疫调节作用机制,本文就乳酸菌作用于宿主免疫系统的相关研究进行综述。
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溃疡性结肠炎合并结肠多发性锯齿状息肉的临床病理分析
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)合并结肠多发性锯齿状息肉的临床病理特点及免疫组化表型. 方法报告2例分别有10年和8年溃疡性结肠炎病史、合并多发性结肠锯齿状息肉病的临床、内窥镜及病理组织学改变.行AE1/AE3、CK7、CK20、CEA、CD34、SMA、p53和Ki-67免疫组化染色,并结合文献进行复习讨论. 结果 2名患者均为中年女性,间断腹泻10年和8年,分别多次行内窥镜检查发现结直肠黏膜多处糜烂、浅表溃疡.例1,降、乙状结肠可见密集分布、大小不等的息肉,大直径3cm;例2,全结肠可见10余枚息肉.镜检:结直肠溃疡糜烂处符合溃疡性结肠炎病变;息肉处腺体大部分呈锯齿状扩张增生,部分细胞核增生呈复层,可见异型增生.免疫组化:息肉部腺体CEA(+),Ki-67阳性细胞位于锯齿状隐窝基底及中1/3;例2局部p53(+).结论 UC相关锯齿状息肉/腺瘤病具有肿瘤性病变特征,UC合并锯齿状息肉或腺瘤可能更易癌变.
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炎性肠病患者肠内免疫营养的围手术期护理
炎性肠病(IBD)是困扰医学界多年的难题,主要包括溃疡性结肠炎和克隆氏病两种.因其病变范围广泛,营养物质摄入减少而丢失增加,感染患者处于高分解状态,或已处于营养不良、慢性消耗或围手术期前后.因此,肠内营养支持是IBD患者治疗中非常重要的一部分.2005年3月-2008年3月我科对36例准备进行择期手术治疗的炎性肠病患者进行肠内免疫营养疗法,取得满意疗效.
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炎性肠病患者疲乏现状及其影响因素探讨
目的:调查炎性肠病患者疲乏现状并分析其影响因素,为制定干预方案提供科学依据。方法:采用多维疲乏量表、Zung焦虑自评量表、Zung抑郁自评量表及匹兹堡睡眠指数量表对150例北京市三级甲等综合医院炎性肠病患者进行调查,并分析影响炎性肠病患者疲乏的因素。结果:炎性肠病患者总体疲乏得分为(60.21±13.63)分;多元回归分析显示,抑郁、医疗费用支付方式、睡眠指数是炎性肠病患者疲乏的主要影响因素。结论:炎性肠病患者疲乏处于较高水平,可通过提高患者睡眠质量,提供心理护理并减少不必要的医疗费用等来改善患者的疲乏现状。
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MRI诊断炎性肠病的应用进展
炎性肠病(IBD)是一组慢性非特异性炎性疾病,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其病程较长,病情轻重不一,易反复发作、迁延不愈,终导致肠道狭窄、甚至恶变.对于IBD的治疗策略与疾病的活动性及严重程度相关.MRI技术的快速发展为诊断IBD提供了新的选择.本文就常规MRI及其新技术在IBD诊断中的应用进展进行综述.
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早期强直性脊柱炎的MRI和超声诊断研究进展
脊柱关节病( spondyloarthropathies ,SpA)是一组相互关联的侵犯脊柱、外周关节和关节周围结构的多系统炎性疾病,以强直性脊柱炎( ankylosing spondylitis ,AS)为原型,还包括反应性关节炎与赖特综合征、银屑病关节炎、炎性肠病关节炎、幼年发病的脊柱关节炎以及一组未分化的脊柱关节炎。 AS是一类主要累及骶髂关节和脊柱关节的慢性炎症性疾病。目前发病机制尚不明确,被认为是一类与人类白细胞抗原( human leucocyte antigen-B27,HLA-B27)基因高度相关的遗传性疾病,近来研究也证实与一些主要组织相容性复合体( MHC)类基因、非MHC基因及微生物感染有关。其主要特征有炎性背痛( inflammatory back pain , IBP)、脊柱运动受限、外周关节炎、肌腱附着端炎和前葡萄膜炎等。首发部位多为骶髂关节,逐渐累及脊柱及四肢关节。随着病情的发展,将造成软骨和骨的破坏,晚期的病理改变将难以修复,终发展为脊柱或外周关节骨性强直、畸形,甚至致残[1-2]。
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平滑肌特异性PGC-1α转基因小鼠抗急性结肠炎的效应及其机制
目的:探讨平滑肌特异性过表达过氧化物酶增殖体激活受体y辅助激活因子1α(SMC-PGC-1α)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的影响.方法:按照SMC-PGC-1α转基因阴性/阳性(non-Tg/Tg)及诱导与否分为4组,每组10-13只.诱导组给予3%DSS自由饮用7 d诱导急性结肠炎,对照组则给予正常饮用水.通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)评估及结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)来明确SMC-PGC-1α过表达对DSS诱导的小鼠急性结肠炎的影响,并通过对结肠炎相关基因mRNA表达水平的检测来研究SMC-PGC-1α抗结肠炎的作用机制.结果:诱导组相较于对照组:(1)体质量减轻明显(P<0.01); (2)DAI明显升高(P<0.01);(3)结肠长度明显缩短(non-Tg组中5.0 cm+0.3 cm vs 7.8 cm+0.2 cm; Tg组中4.9 cm+0.1 cm vs 8.0cm+0.3 cm,P<0.01); (4)HSP明显加重(nonTg组中9.6+1.2 vs 1.2+0.4; Tg组中5.0+0.8 vs 1.2+0.6,P<0.01).说明肠炎造模成功.诱导组中,Tg组相较于non-Tg组:(1)DAI明显降低(P<0.01); (2)HPS明显减轻(5.0+0.8 vs 9.6+1.2,5.0+0.8 vs 1.2+0.6,P<0.01); (3)TNFα基因表达水平降低(0.24+0.07 vs 0.45+0.10,P<0.05);(4)PPARγ基因表达水平增高(0.98+0.15 vs 0.41+0.07,P<0.05).结论:SMC-PGC-1α过表达可能通过激活PPARγ,降低炎症因子TNFα的表达,从而在DSS诱导的急性结肠炎中对结肠起到保护作用.
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炎症性肠病炎症过程中ICAM-1的表达及作用
越来越多的研究证明,无论从分子生物学特征、基因多态性方面还是从病理生理、免疫反应机制方面来说,ICAM-1高表达是白细胞与内皮细胞黏附力增强的主要分子基础,他与炎性肠病的炎症过程相关并在其中起着重要的促进作用,抗ICAM-1抗体能有效地抑制白细胞与上皮细胞的黏附而减轻炎症程度.
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RANK/RANKL/OP G信号轴在骨质疏松与炎性肠病相关性中的作用机制
骨质疏松症和炎性肠病均是临床常见的、 慢性病.炎性肠病影响骨代谢,并且与骨量减少、骨质疏松和骨折风险增加相关,骨质疏松症成为炎性肠病常见而又容易被忽视的并发症之一,二者在临床上的关联性受到越来越多的关注.RANK/RANKL/OPG信号轴是近年来骨代谢领域研究的新热点,为骨质疏松的基础研究和临床研究做出了重大的贡献.近研究发现该轴介导的信号转导途径在炎性肠病中同样起作用.本文基于RANK/RANKL/OPG信号轴作为它们之间共同的切入点,初步探讨二者共同的发病机制及临床相关性,以期为临床上开发新的靶向治疗和进一步规范其治疗方案提供理论基础.
关键词: RANK/RANKL/OPG信号轴 骨质疏松 炎性肠病 炎性因子 -
支气管哮喘患者诱导痰中甲壳质酶蛋白40的表达及其意义
甲壳质( chitin)是自然界含量第二多的多糖类,并能被甲壳酶降解.CHI3L1基因是一种甲壳酶类似基因,其编码的蛋白称为人类软骨糖蛋白39或者甲壳质酶蛋白40( YKL-40).YKL-40缺少酶的特性,却可与甲壳质结合而致使其失活.异常表达的YKL-40与炎症、组织重构以及细胞异常增生等病理状态有关,如类风湿性关节炎、2型糖尿病、炎性肠病、某些恶性肿瘤等[1].
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肠道SOCS3蛋白调控炎症性肠病发展
根据Lancaster大学科学家开展的一项研究发现:炎性肠病(IBD)的发展会受到肠道中一种能导致炎症的蛋白质的影响.在英国,每百人中有一人在其一生中将罹患IBD,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎.
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肠道微生物在自身免疫性疾病中的作用
肠道微生物与人体免疫系统共生并相互影响,已有研究表明炎性肠病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的发生与肠道微生态的改变相关,肠道微生物的检测及改变有一定的诊断价值及治疗作用.多种自身免疫性疾病患者肠道微生物构成与健康人群存在不同程度的差异,通过饮食、药物调节,重建肠道微生态则有助于改善疾病.本文对肠道微生物在系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、脊柱关节炎及炎性肠病中的作用及目前在疾病诊断、治疗方面的进展进行综述.
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关注脊柱关节炎的关节外表现
脊柱关节炎( SpA)是一组慢性炎症性风湿性疾病,具有特定的病理生理、临床、影像学和遗传学特征,主要包括强直性脊柱炎(AS)、反应性关节炎( ReA)、炎性肠病性关节炎(arthropathy of inflammatory bowel disease)、银屑病关节炎(PsA)、未分化脊柱关节病和幼年脊柱关节炎,整体人群患病率为0.5%~1.9%[1].这类疾病的主要临床特征包括炎性腰背痛、以下肢关节为主的非对称性的寡关节炎、附着点炎以及特殊器官受累如前葡萄膜炎、银屑病皮疹、慢性炎性肠病、主动脉根部病变和心脏传导异常.近年来随着各种新型药物,特别是生物制剂的出现,SpA的治疗有了迅速的发展,TNFα抑制剂对SpA的脊柱炎和外周关节炎具有很好的疗效,对葡萄膜炎、银屑病皮疹及炎症性肠病( IBD)也有肯定的疗效.但近10年的临床经验也发现,不同的TNFα抑制剂在治疗SpA时,不同的临床表现对治疗的反应并不完全相同,其大的差异体现在关节外表现和并发症上[2].现着重介绍SpA患者关节外表现及临床治疗选择,以帮助临床医师更好的认识疾病全貌,并使患者获益更大.
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炎性肠病45例手术治疗及疗效评价
目的 探讨炎性肠病的手术治疗方法 及疗效评估.方法 回顾性分析近6年经外科手术治疗的45例炎性肠病患者的临床资料.结果 急诊手术16例,Crohn病9例,溃疡性结肠炎(UC)7例.择期手术29例,Crohn病4例,UC 25例.其中13例Crohn病患者行小肠部分切除6例,内瘘者行小肠及结肠部分切除、吻合术1例,回肠穿孔修补术1例,腹腔镜下小肠部分切除5例.32例UC患者中,行全结肠、部分直肠切除、直肠黏膜剥除、回肠贮袋肛管手法吻合术(IPAA)手术25例,全结肠直肠切除回肠造口术3例,行单纯回肠造口术4例.治愈27例,好转14例,死亡4例.结论 炎性肠病临床表现多种多样,采用相应的手术方式是手术成功的关键.
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肠外瘘的外科诊治现状
肠外瘘(Enterocutaneous fistulas,ECF)是指由于多种原因引起的肠损破,肠液外溢至腹腔、腹壁,导致与腹壁外有不正常的通道,常继发于手术、损伤、炎性肠病、感染等,少数属于先天性畸形.
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酪酸梭菌治疗骨质疏松症的研究进展
骨质疏松症是以骨量减少,导致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病.随着社会人口老龄化骨质疏松性骨折越来越多见,显著增加了老年人死亡率以及社会经济负担.炎性肠病患者存在骨质丢失现象,与骨质疏松的发生密切相关,临床上常用酪酸梭菌辅助治疗炎性肠病,因而酪酸梭菌对骨质的影响应引起关注.本文通过联系炎性肠病引发骨质疏松、酪酸梭菌治疗炎性肠病的相关作用机制,以初步探讨酪酸梭菌可能具有治疗骨质疏松症的作用.
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妊娠期急腹症腹腔镜的应用原则
大约每500~635位妊娠期妇女就会有1例需行非产科急诊腹部手术[1, 2].妊娠期常见的非产科急腹症是急性阑尾炎、胆囊炎,其他妊娠期需要手术的急腹症还包括卵巢囊肿扭转、肾上腺肿瘤、脾扭转、有症状的疝、炎性肠病的并发症等[3].然而,妊娠期腹腔镜外科的应用在早期被认为是危险的,腹腔镜技术甚至被认为是妊娠期的禁忌证.因为trocar刺入、二氧化碳灌注和对妊娠子宫的推挤,都可能造成胎儿的损伤.同样,对孕妇也有危险,如气腹造成静脉回心血量减少,并对心肺生理造成影响.
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灌肠Ⅰ号对炎性肠病大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响
目的选择合适的大鼠炎性肠病(IBD)模型,通过给中药灌肠Ⅰ号,观察其对IBD外周血T淋巴细胞亚群的影响. 方法 Wistar大鼠80只,分为正常对照组(Ⅰ)、模型对照组(Ⅱ)、西药柳氮磺吡啶(sulfasalazine、SASP)对照组(Ⅲ)和中药灌肠Ⅰ号组(Ⅳ),每组动物20只;应用三硝基苯磺酸两次灌肠给药建造IBD模型,分别在用药后4、7、14和21 d用荧光单克隆抗体标记-流式细胞仪观察各组大鼠不同时间点的外周血T淋巴细胞亚群的变化. 结果试验期间Ⅱ组外周血CD3+细胞百分含量无明显变化,而Ⅲ组和Ⅳ组在用药4 d后,大鼠外周血CD3+细胞百分含量明显低于Ⅰ组;用药两周后各治疗组大鼠外周血CD3+细胞百分含量明显高于Ⅰ组;Ⅱ组在用药1周后CD4+细胞含量明显少于Ⅰ组和Ⅳ组;治疗两周后Ⅲ组和Ⅳ组的CD8+细胞百分含量明显高于Ⅱ组,与Ⅰ组差异无显著性;用药两周后,Ⅱ组的CD4+/CD8+比值明显高于其他各组,而Ⅲ组、Ⅳ组都与Ⅰ组差异无显著性. 结论中药灌肠Ⅰ号有较明显的抗大鼠IBD效果;SASP和灌肠Ⅰ号均能通过调节和改变T淋巴细胞亚群比例而发挥在IBD中的免疫调控作用.
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子(癎)前期患者血清白细胞介素-15水平的变化
子(癎)前期是人类妊娠中晚期特有的并发症,是导致围产儿病率及死亡率的主要因素之一,至今有关子(癎)前期的发病机制仍未明确.有研究显示子(癎)前期时存在以Th1细胞为主导的系统免疫功能增强的特征性改变[1-2],并有报道发现子(癎)前期患者外周循环血中存在着多种炎性细胞因子浓度增高现象.IL-15是T淋巴细胞激活因子,在结构上与IL-2具有高度同源性,参与调节T淋巴细胞的增殖和B淋巴细胞成熟[3],尤其对NK细胞的发育和细胞毒性起着必不可少的调节作用[4].在机体多种炎症性疾病中都存在血清IL-15升高的现象睁[5-6],如:系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、炎性肠病等.本研究旨在通过检测子(癎)前期患者血清IL-15水平,探讨其与子(癎)前期发病及疾病严重程度之间的相关关系.
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IL-6/STAT3通路与炎症相关结肠癌关系的研究进展
近年来的临床研究显示,白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路在炎性肠病(IBD)患者的相关肿瘤组织和血清中均被异常激活,且患者的肿瘤大小、转移情况、预后及生存率均与IL-6水平有关,IBD及相关肿瘤的发生发展可能与IL-6/STAT3通路具有密切的关系.随后的研究进一步证实,IL-6受体能够促进肿瘤转移灶的形成,其机制是调节肿瘤细胞与血管内皮细胞的黏附.因此认为,在IBD的发生发展中,IL-6/STAT3信号通路发挥着非常重要的作用,也预示其极有可能成为新的疾病治疗靶点.本文主要阐述了IL-6/STAT3通路在炎症相关结肠癌中的作用及其在靶向治疗中的重要性和可行性.
关键词: IL-6/STAT3通路 炎性肠病 结肠癌