中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MGMT表达与非小细胞肺癌化疗疗效和预后关系的研究
目的研究MGMT在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与NSCLC患者化疗疗效和预后的关系.方法应用免疫组化S-P法检测正常肺组织及肿瘤组织中的MGMT表达.将128例NSCLC组织分为Mer-组(MGMT表达阴性)和Mer+组(MGMT表达阳性).结果 128例NSCLC中阳性表达率为47.66% (61/128),而10例正常肺组织中未见MGMT表达.MGMT表达与肺癌患者性别、年龄、肿瘤分期、淋巴结转移、组织类型等临床生理病理特征均无明显关系.Mer-组术后平均生存期及生存率均较Mer+组明显延长(P＜0.01, P＜0.05).45例可评价疗效的病例中,Mer-组总的化疗有效率为42.86%(9/21),Mer+组为4.17%(1/24)(P＜0.001);Mer-组生存期和生存率明显高于Mer+组(P＜0.01, P＜0.05).结论 MGMT表达水平可以作为临床预测NSCLC患者化疗疗效和预后的有意义的指标.
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FLIP在非小细胞肺癌中的表达及其与细胞凋亡的关系
目的研究FLIP在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达并观察其与细胞凋亡的关系.方法采用免疫组化技术检测FLIP在48例NSCLC和16例肺良性疾病组织中的表达,并应用TUNEL技术检测48例NSCLC的凋亡情况.结果肺癌组织中FLIP的表达率为83.33%(40/48),明显高于肺良性病变组织(25.00%)(P＜0.01).FLIP的表达水平与TNM分期及淋巴结转移有密切关系,但与肿瘤组织学分型、分化程度无明显关系.FLIP在肺癌组织中的表达水平与癌细胞凋亡指数(AI)未见明显相关性(r＝-0.211,P＞0.05).结论 FLIP的过量表达在NSCLC的发生发展中起重要作用,但与细胞凋亡无明显关系.
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45例肺癌的CT误诊分析
目的分析肺癌的CT误诊原因.方法回顾性分析45例肺癌CT误诊病例,并与CT误诊为肺癌的肺结核26例及肺炎15例进行对照.结果 45肺癌误诊为肺结核19例,肺炎14例,肺脓肿4例,误诊为正常及胸膜间皮瘤各2例,误诊为其他病变4例.误诊病例表现为肺叶肺段阴影者26例,肺内球形病灶或结节影者19例.CT误诊原因较复杂,归纳其主要因素,可分为下列三个方面:①漏诊2例(4.5%).漏诊主支气管内肿物1例,肋骨破坏1例.②缺乏经验及综合分析欠妥者24例(53.3%).③CT表现不典型者19例(42.2%).结论对CT征象认识不准确及过分强调某些征象是误诊的主要原因.合理而仔细的检查,并结合临床表现全面分析,加上诊断经验的不断积累,将有利于降低肺癌的CT误诊率.
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306例肺癌的淋巴结转移规律
目的探讨可切除性肺癌的胸内淋巴结转移规律.方法从1992年1月至2000年12月,对306例肺癌患者施行根治性切除术和系统性胸内淋巴结清扫,分别记录各区淋巴结的数量、大小、颜色和质地,并进行病理检查.结果全组共清扫胸内2456个区的4614个淋巴结,平均每例15.1个.经病理检查证实其中521个区的954个淋巴结存在转移癌.胸内淋巴结的转移率高达61.8%,纵隔淋巴结的转移率高达43.5%.围绕肺门或肺根部的11、10、7、5和4区淋巴结的转移频度比远离肺根部的9、6、3、2、1区淋巴结高.小细胞肺癌的淋巴结转移率明显高于非小细胞肺癌(P＜0.01).淋巴结转移率与淋巴结的大小、颜色和质地均有密切关系(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.001).结论多数肺癌的淋巴结转移遵循由近及远、自下而上、由肺内经肺门再向纵隔的顺序转移规律,少数纵隔淋巴结转移呈"跳跃式".肺切除术时施行系统性胸内淋巴结清扫是必要的.
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经纤维支气管镜行支气管粘膜下穿刺活检的应用价值
目的探讨经纤维支气管镜(纤支镜)行支气管粘膜下穿刺活检(TBNA)的应用价值.方法对76例肺部疾病患者进行粘膜下TBNA检查,同时与刷检的组织细胞学对比分析.结果 76例患者TBNA的诊断符合率为85.5%(65/76),刷检为55.3%(42/76),其中TBNA对肺癌的诊断符合率为78.0%(39/50),刷检为38.0%(19/50).52例患者(68.4%)在穿刺部位有少量出血,其余患者均无其他严重并发症发生.结论该技术是一种操作简便、安全、结果准确的临床实用检查手段,值得推广应用.
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新型重组人肿瘤坏死因子治疗非小细胞肺癌的多中心Ⅱ期临床随机试验
目的观察比较国产新型重组人肿瘤坏死因子(nrhTNF)加化疗和单纯化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和不良反应.方法采用多中心、随机对照试验将90例NSCLC患者随机分为试验组和对照组,两组各45例患者.试验组在化疗的同时,分别在第1～7天,第11～17天肌肉注射nrhTNF 4×106U/m2,21天为一周,连用二个周期.对照组仅给予化疗,21天为一周期,连用二个周期.试验结束后比较试验组和对照组的有效率和不良反应.结果试验组和对照组各有3例患者因依从性原因出组,各有42例可供临床疗效分析和不良反应分析.试验组有效率为47.62%(20/42),对照组为19.05%(8/42)(P＝0.002).试验组治疗后KPS评分为85.02±10.74,对照组为81.35±9.63(P＝0.038).试验组和对照组Ⅲ+Ⅳ度不良反应无显著差异(P＞0.05).与nrhTNF有关的不良反应主要有轻度发热、感冒样症状,注射局部疼痛,注射局部红肿硬结,均不需作特殊处理,治疗结束后均能自行消失.结论国产nrhTNF联合化疗药物治疗NSCLC能显著提高化疗的有效率,改善患者的生活质量.nrhTNF临床应用安全、有效,不良反应轻微,值得在临床扩大应用.
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肺癌组织中MMP-9及TIMP-1的表达与转移、预后相关性研究
目的探讨MMP-9及其抑制剂TIMP-1在人肺癌中的表达及其与肺癌转移、预后的相关性,分析肺癌发生、发展、侵袭和转移的机制.方法应用免疫组化S-P法检测65例肺癌、35例其他肺部疾患病变支气管粘膜增生及不典型增生上皮和30例正常支气管粘膜上皮组织中MMP-9和TIMP-1的蛋白表达.结果肺癌与正常、增生上皮相比,增生与正常上皮相比,MMP-9和TIMP-1阳性表达率的升高均具有显著性(P＜0.05).不同组织学类型中MMP-9的阳性表达有显著性差异(P＜0.025);MMP-9的阳性表达与肺癌细胞分化程度负相关(P＜0.05),与TNM分期正相关(P＜0.025).生存期小于2年者的MMP-9和TIMP-1阳性表达率显著高于生存期大于或等于2年者(P＜0.05).MMP-9阳性表达上调与肺癌转移相关(P＜0.005),TIMP-1与转移无关.结论 MMP-9阳性表达上调可出现在癌前病变及肺癌发病的早期阶段,MMP-9基因激活可能是肺癌癌变的重要因素;MMP-9、TIMP-1在肺肿瘤浸润转移中发挥重要作用,其过度表达可作为评估肺癌浸润转移和预后不良的参考指标.
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端粒酶抑制剂研究进展
端粒酶是存在于干细胞、精原细胞和绝大多数恶性肿瘤细胞中的一种能延长端粒DNA的逆转录酶,研究表明它与细胞的永生化直接相关.根据目前已经检测出的肿瘤组织标本的统计学分析,恶性肿瘤组织端粒酶活性的阳性率达到84%～95%,而良性肿瘤和正常组织的端粒酶活性检出率仅为4%左右.端粒酶活性与恶性肿瘤之间的高度相关性使端粒酶成为近年来肿瘤治疗研究的新热点,对于端粒酶抑制剂的研究和开发为肿瘤治疗提供了新的思路.纵观近年的研究成果可以发现,围绕端粒酶抑制剂的研究主要集中在反义核酸、核酶、逆转录酶抑制剂、细胞分化剂等几个方面,这些研究都取得了可喜的进展.
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S100A4蛋白表达与肺癌的侵袭和转移
肺癌是为常见的恶性肿瘤之一,且有逐年增加的趋势.虽然针对肺癌的综合治疗在不断加强,但是肺癌的5年生存率只有20%左右[1].肺癌发生远处转移是影响其预后的重要因素.侵袭和转移是肺癌及其他恶性实体肿瘤的特性.分子生物学研究表明,肿瘤细胞的某些基因活性的改变及其表达产物在肿瘤的侵袭、转移等一系列病理过程中发挥着重要作用[2].近,通过cDNA文库基因表达系列分析(serial analysis of gene expression,SAGE)筛选出的S100A4蛋白就是一个与肺癌等恶性肿瘤的侵袭、转移等病理过程密切相关的重要因子[2～6].
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周围型肺小腺癌的影像病理学研究
周围型肺小腺癌是指位于周边肺野,直径≤20mm的腺癌.近年来腺癌的发病率已超越鳞癌而成为常见的周围型肺癌[1].虽然TNM是公认简单及佳的肿瘤分期方法,可反映肺癌患者的临床预后,但国外学者研究表明腺癌的大小、成纤维成分、弹性纤维增生以及高分辨CT上磨玻璃样征(ground-glass opacity, GGO)成份的比例等因素亦影响患者的临床预后[2～13].Sagawa等[8]的研究表明直径≤20mm小腺癌淋巴结转移率为17%,而21～30mm的肺癌为48%.由于不同大小的肿瘤的淋巴结转移机率不同,影响了肺癌患者的5年生存率,因此,有必要检出并诊断小腺癌,以改善患者的预后.低剂量CT普查早期肺癌的临床运用,使检出小腺癌成为现实[14,15].由于周围型小肺腺癌影像、病理较为独特,近几年对周围型小腺癌的影像病理研究取得了一系列研究成果,现综述如下.
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肺癌行肺叶切除术后运动能力的评估
迄今为止,肺叶切除术仍然是肺癌患者首选的治疗方法,术后由于肺容积减小,膈肌及胸壁运动能力下降,患者肺功能、心功能和运动能力均不同程度地降低.为此我们对29例肺癌行肺叶切除术患者肺功能、心功能、血流动力学和运动能力进行监测,观察它们的变化规律和特点.
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原发肺部粘液囊腺癌诊治体会
原发肺部粘液囊腺癌(mucinous cystadenocarcinoma, MCA)是一种比较罕见的肺部肿瘤[1],由于临床症状与肺部病变不相符合,可造成误诊.我院于2001年5月发现并经病理证实一例,现就其临床资料进行分析,以提高认识.
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经腋下小切口剖胸行局限性肺切除术58例
在肺切除术中,任何不完全的肺叶切除术即为局限性肺切除术,包括肺段切除术和肺楔形切除术[1].我科自1997年3月至2002年3月对58例肺部肿块采用经腋下小切口剖胸行局限性肺切除术,术后患者恢复良好,并发症发生率低,现总结分析如下.
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吉西他滨为主联合方案治疗晚期非小细胞肺癌32例临床观察
近年来,许多能增强疗效而毒副作用较小的新的细胞毒药物被引入非小细胞肺癌的联合化疗中,盐酸吉西他滨(商品名健择,Gemcitabine,GEM)为其中之一.它为细胞周期特异性药物,主要作用于DNA合成期(S期),与破坏DNA药物联合应用有协同作用.GEM可增强铂类与DNA嵌合的稳定性,并抑制DNA的修复[1].1999年12月～2002年3月我院采用GEM为主联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌32例,取得较好疗效.
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全肺切除治疗肺癌72例报告
左、右全肺切除在中晚期肺癌的治疗中起着重要作用.我科1990年1月至2002年6月共切除左、右全肺共计72例,占同期肺癌的14.9%(72/483),现将治疗方法及临床资料报道如下.
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气管肿瘤环形切除成形术三例
气管肿瘤不易早期诊断,常在气道发生梗阻时才被发现.我们自2000年10月以来共治疗3例,现总结报告如下.
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同期双原发肺癌胃癌一例报告
患者男性,71岁,上腹部疼痛、嗳气及呃逆半个月.查体:剑突下轻压痛,无反跳痛及肌紧张,右肺下野呼吸音弱,未触及肿大的浅表淋巴结.胃镜示胃窦小弯侧幽门前区约1.0cm×1.5cm凹陷型溃疡灶,表面有坏死组织,边缘增生隆起,组织脆,触之易出血.活检病理诊断:胃腺癌.X线胸片示右肺中下野约6cm×5cm×5cm大小块状阴影,呈分叶状,边界不清有毛刺.胸部CT示右肺下叶肿块,约6cm×5cm×5cm大小,可见到胸膜凹陷.入院诊断:同期双原发肺癌胃癌.
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肺腺癌脊髓转移一例报告
患者男,36岁,因腰骶痛伴双下肢感觉障碍,排尿、排便困难4天,于2001年4月12日入院.入院时查体:L5-S1棘旁、骶骨压痛,屈颈试验(+),腰脊柱超伸展位加压(+),前屈位加压(+),左提睾反射较右侧减弱,会阴部皮肤痛觉减弱.MRI示:①T12水平脊髓圆锥尖室管膜瘤(大小约1.5cm×0.9cm×0.7cm);②L4/5椎间盘变性、膨出.CT示:右肺中叶外侧段病变,多考虑为周围型肺癌.于4月21日行脊髓内肿瘤手术切除.术中见肿瘤组织位于T12椎体水平脊髓内(腰膨大处).肿瘤组织呈暗红色,血供丰富.病理检查示:腺癌转移.术后予以局部放疗.1月后患者双下肢感觉障碍及排尿排便困难症状消失.6月行右肺中叶切除.术后病理检查为肺腺癌.临床诊断为肺腺癌伴脊髓转移.术后予以放、化疗.现患者健在.
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肾移植术后并发肺癌一例
患者女,63岁,因慢性间质性肾炎、慢性肾功衰(尿毒症期)、Ⅱ型糖尿病、继发性高血压于1999年5月行同种异体肾移植术.术后一周肾功能恢复正常.术后应用环孢素(CsA)、霉酚酸酯(MMF)和强的松(Pred)进行免疫抑制治疗.2002年7月患者体检发现右肺包块,偶有刺激性干咳,无咯血、胸痛.胸部CT示右肺中叶外侧段包块,边缘有毛刺,呈结节状强化.纤支镜检查气管支气管未见明显异常.腹部B超检查、核素骨扫描未见远处转移灶.此后右肺中叶包块逐渐长大,遂入胸外科行手术治疗.入院查体:浅表淋巴结未扪及肿大.气管居中,双肺呼吸音清晰,未闻及罗音.肝肾功能检查正常.于2002年12月20日在全麻下行右肺中叶切除、纵隔淋巴结清扫术.术中见右肺中叶外侧段有一圆形包块,直径3cm,质硬,肺门、纵隔淋巴结肿大.术后病检示
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肺粘液瘤一例报告
患者男性,58岁,发热、咳嗽、咳白色粘液性痰1个月,咳血丝样痰伴胸部疼痛5天.查体:消瘦,右下胸叩实音,听诊右下肺呼吸音低.胸部X线片检查:右下肺后基底段类圆形肿块阴影,12cm×8cm大小,与后胸壁关系密切.胸部CT检查:右下叶支气管显示欠清晰,后基底段大片密度增高阴影,病变大截面7cm×9cm,CT值20～30HU.纤维支气管镜检查:右下叶支气管口见脓性分泌物堵塞,未见新生物,各基底段管腔通畅,诊断为肺脓肿.
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肺癌放疗的护理体会
肺癌是严重威胁人类健康和生命的恶性肿瘤之一,其发病率及死亡率正迅速上升,而目前放疗仍然是治疗肺癌的主要方法之一.放疗前后配合良好的护理,有利于减轻放疗副反应,保证放疗的顺利进行.我们近三年来采用放疗等综合治疗并配合相应护理,治疗中、晚期肺癌61例,取得了较好的近期疗效.现将护理体会总结如下.
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人类非小细胞肺癌Fas配体基因转录水平的表达及其临床意义
在肿瘤免疫中人们过去认为FasL-Fas途径是细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)杀伤肿瘤的重要机制之一,但近研究发现人类的某些肿瘤细胞表达Fas配体(FasL).我们曾报道国人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞表面FasL蛋白特异性表达[1],为进一步研究,我们用RT-PCR方法检测了32例手术切除的NSCLC样本中FasL基因在转录水平的表达情况,现报告如下.
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肺癌血管影像学--21世纪肺癌影像学的热点
肺癌血管影像学以研究肿瘤新生血管及继发血管病变的成像技术、影像学特征及其在基础和临床中的应用为主旨.无论对肺癌的生成、发育、扩散及转移等基础研究,还是对肺癌的临床发现、诊断、分期、治疗以及预后评估,肺癌血管病变均是至为关键的环节之一.遗憾的是,在肺癌的基础及临床研究已经广泛涉及到气道、淋巴结、胸膜、纵隔、胸壁等多种结构并获得丰硕成果的今天,对肺癌新生血管及继发血管的研究仍然是九牛一毛,成果甚微,成为肺癌影像学中的薄弱环节.
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MR动态增强时间减影技术对肺癌体循环血供定性及定量评估的价值
目的探讨MR动态增强时间减影技术在肺癌体循环血供定性及相对定量评估中的应用价值.方法对51例经细胞学或/和组织学证实的肺癌病例采用FSPGR序列行增强后灌注扫描,将强化前与造影剂首过期肺循环不同时相的图像进行数字减影处理.根据时间信号曲线测量肺癌肿块(M)、正常肺实质(PP)、肺动脉干(PA)及降主动脉(DA)的增强起始时间(ST)、峰值时间(PT),以及肿块与正常肺组织在PA期和DA期信号增强率(EMP、EMA、EPP、EPA),结合PA及DA期减影图像,确定肺癌血供来源.结果 51例首过期时间减影图像显示,肺动脉期7例癌块为低信号,2例为中等信号,其余无信号;主动脉期51例癌块均为高信号.正常肺组织ST[(5.90±0.51)s]和PT[(12.75±0.67)s]稍延后于肺动脉的ST[(4.19±0.43)s]和PT[(10.59±0.66)s],肺癌肿块的ST[(11.03±0.80)s]和PT[(33.62±3.06)s]滞后于主动脉ST[(9.43±0.59)s]和PT[(19.81±4.14)s].肺癌肿块的EMA明显高于EMP (91.47%±18.83% vs 15.38%±11.03%,P＜0.001),肺实质的EPP明显高于EPA(273.83%±48.60% vs 140.65%±24.40%,P<0.001).结论 MR动态增强时间减影技术可望成为肺癌体循环血供定性及相对定量评估的无创性检查技术.
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周围型肺癌CT征象和动态CT增强与微血管密度关系的研究
目的探讨周围型肺癌螺旋CT征象和动态CT增强与肿瘤内微血管密度(MVD)的关系.方法 33例经手术和病理证实的周围型肺癌(鳞癌14例,腺癌19例)术前行螺旋CT平扫和动态增强扫描,病理标本采用LSAB免疫组化法检测其MVD.结果周围型肺腺癌MVD明显高于鳞癌,其MVD分别为63.4±11.9和50.2±16.3(P<0.05),边缘区和间质部分的MVD高于坏死区、瘢痕区和实质部分.肺癌MVD值与CT影像上肿瘤直径、分叶征、血管集束征、胸膜凹陷征及纵隔淋巴结转移均有密切关系(P均<0.05).肺腺、鳞癌平均CT强化值分别为(43.4±11.8)HU和(34.6±10.7)HU(P<0.05),与其相应的MVD值均呈正相关(r＝0.719,P<0.01;r＝0.819,P<0.01).结论周围型肺腺癌的部分CT征象和CT增强幅度与其MVD值有密切关系,可用于预测肿瘤的组织学类型和评价其恶性程度.
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肺内良恶性结节微血管结构的差别及其对CT强化程度的影响
目的研究周围型肺癌及良性结节CT增强与微血管结构(包括微血管密度和毛细血管基底膜)的关系,探讨肺内孤立结节(SPN)CT强化的基础.方法应用Marconi MX 8000或Siemens Plus S 螺旋CT机对3cm以下的38例肺癌、5例错构瘤、10例活动性炎性结节进行动态增强,绘制时间-密度曲线.以ABC法进行免疫组织化学染色,标记微血管和微血管基底膜,计算微血管密度(MVD).结果肺癌的CT强化值明显高于错构瘤[(49.05±16.08)HU vs (8.98±4.56)HU,t＝7.48,P＜0.05)],与活动性炎性结节无显著性差异[(49.05±16.08)HU vs (49.59±21.30)HU,t＝0.76,P＞0.05)];活动性炎性结节与错构瘤之间也有显著性差异(t＝8.35,P＜0.05).活动性炎性结节时间密度曲线的上升快且略高于肺癌,两者达到峰值后交叉形成一平台;错构瘤仅有轻微上升,曲线平直.周围型肺癌MVD为48.45±10.09,活动性炎性结节49.60±19.94,两者无显著性差异(t＝-0.26,P＝0.799),但均明显高于错构瘤(8.70±7.30)(t＝11.64,P＜0.001;t＝6.09,P＜0.001).结节CT强化值与MVD呈正相关(r＝0.8051,P＜0.001).以强化值30HU为界将53例结节分成两组,两组基底膜完整性无显著性差异(χ2＝3.13,P＞0.05).结论肺内结节CT强化的差异决定于结节内部的微血管密度,微血管基底膜结构可能影响结节时间-密度曲线的形态.
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肺癌侵犯肺动脉干CT、MRI表现、病理基础及其对手术治疗的价值
目的研究肺癌侵犯肺动脉干(cancerous invasion of the main pulmonary artery, CIMPA)CT、MRI征象的病理基础及对手术治疗的价值.方法研究对象为中央型肺癌23例(螺旋CT 15例,MRI 13例).观察和分析其CT、MRI征象,并与手术/病理发现作前瞻性盲法对照研究.结果本组23例肺癌CIMPA的CT/MRI征象为:管壁增厚征(CT 73.7%,MRI 84.6%),管腔缩窄征(CT 55.3%,MRI 69.2%)及管周脂肪征(CT及MRI均为100.0%).依肿块与血管的密切关系分为:相贴型(CT 10例,MRI 7例),即肿块与血管相贴小于180°,无或轻度管腔狭窄;包埋型(CT 5例,MRI 6例),即血管被包埋大于180°,伴中至重度缩窄.手术发现相贴型10例,全部行肺叶切除并血管成型术.包埋型13例,7例全肺切除,4例肺叶切除并血管成型术,2例未切除.21例切除标本镜下观察:癌肿侵犯肺动脉外膜100.0%(21例)、中膜66.7%(14例)、内膜4.8%(1例).相贴及包埋两型在癌肿浸润肺动脉深度上无显著性差异(P＞0.05);所有标本均显示急性或慢性炎性组织增生.CT、MRI与病理分型一致性好(Kappa值各为0.61、0.84).结论本组肺癌CIMPA的CT、MRI特征为肿块相贴或包埋血管,致管壁增厚及管腔缩窄但无闭塞,与癌肿主要侵犯肺动脉中、外膜伴结缔组织增生的病理表现相关.将病变分为相贴及包埋型有助于外科治疗计划的制订.
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多层螺旋CT动态增强评价恶性孤立肺结节血流模式的初步探讨
目的初步探讨多层螺旋CT(MSCT)动态增强评价恶性孤立性肺结节血流模式的技术方法.方法 57例恶性孤立性肺结节(直径≤4cm)患者,经屏气训练后,在增强前、后采用Marconi Mx8000多层螺旋CT进行扫描,以4ml/s 的速度从肘静脉注入非离子型造影剂90ml,动态扫描选择肺结节大层面进行.其中29例于第15～45s、75～105s时,每间隔1s扫描一次(程序1);28例于第11～41s、71～101s时,每间隔1s扫描一次(程序2);两组患者均于2～9min时每间隔30s扫描一次.病灶直径为3～4cm时,扫描层厚5mm;病灶直径≤3cm时,扫描层厚2.5mm,以常规算法重建图像.记录孤立肺结节增强前后各时相的CT值并计算强化值、灌注量、结节-主动脉强化值比、平均通过时间.结果两组患者所得强化值、灌注量、结节-主动脉强化值比、平均通过时间均无统计学差异(P＝0.516, P=0.609, P=0.356, P=0.693).程序1只测得部分患者(22/29)的结节平均通过时间;程序2得到了全部患者(28/28)的结节平均通过时间.结论多层螺旋CT(MSCT)动态增强是定量评价恶性孤立性肺结节血流模式的无创性技术,具有研究肺癌血管生成的潜在价值.
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多层CT作肺血管分期造影对肺癌侵犯中央肺动脉的评估
目的探索多层螺旋CT作肺血管分期造影的可能性和评价肺癌侵犯中央肺动脉的临床价值.方法用多层螺旋CT对73例肺门区肺癌患者进行研究.分两段对比剂注射,结合三个扫描程序作肺血管分期造影,根据肺动脉被侵犯的不同部位和程度分为三度.按盲法评价图像并与手术和病理对照.结果肺动脉分期造影成功的共68例(93.15%,68/73).肺动脉Ⅰ度侵犯者4例(5.88%,4/68),Ⅱ度侵犯者9例(13.23%,9/68),Ⅲ度侵犯者55例(80.88%,55/68).Ⅰ度者全部作肺叶切除;Ⅱ度与Ⅲ度者的肺叶切除率有显著性差异(χ2=64.03,P＜0.005);Ⅲa度与Ⅲb度者的肺叶切除率也有显著性差异(χ2=68.69,P＜0.005);Ⅲc度全部放弃手术.结论多层螺旋CT作肺血管分期造影能更好地显示肺癌侵犯中央肺动脉的部位和程度,为选择外科治疗方案提供更多的影像学依据.
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肺癌胸膜种植转移的CT表现及其解剖分布
目的总结胸膜种植转移的CT征象及其解剖分布.方法回顾分析32例临床、病理确诊为原发性肺癌伴胸膜种植转移患者的CT表现.结果本组患者的胸部CT征象主要表现为胸腔积液(24例)、脏层胸膜转移结节(10例)、壁层胸膜转移结节(16例)及胸膜增厚(31例).脏层胸膜转移结节中,分布于肺表面脏层胸膜9处,叶间胸膜10处.壁层胸膜转移结节分布在膈胸膜、肋胸膜、纵隔胸膜、肺韧带,共45处.结节小至2～5mm的粟粒,大至5～10mm.胸膜增厚中因直接侵犯造成者10例,间接转移者21例,后者中9例表现为增厚≤10mm,4例一侧胸膜环状增厚,5例纵隔胸膜增厚,3例肺韧带增厚.结论肺癌胸膜转移常见的CT征象为胸腔积液,其次为胸膜转移结节及胸膜增厚.转移结节常分布在膈胸膜、肋胸膜,并可转移至肺韧带;早期表现为粟粒状,在肺窗容易发现.
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MR动态增强时间减影灌注成像在周围型肺癌肺动脉血供定性及定量评估中的初步应用
目的探讨MR动态增强时间减影技术在周围型肺癌肺动脉血供定性及半定量评估中的应用价值.方法应用MR动态增强时间减影肺灌注成像技术,获取23例经组织学/细胞学确诊的周围型肺癌患者在造影剂增强首过期内的系列图像,在工作站上将强化前后的图像行减影处理,得到肺动脉(PA)期、肺实质(PP)期、肺静脉/降主动脉(DA)期图像,并在时间信号曲线基础上测定癌肿的起始强化时间、峰值时间,以及癌肿在肺动脉灌注期(包括PA期及PP期)及主动脉灌注期(DA期)的强化率,进行定性及部分定量分析.结果本组23例患者测得三种微循环灌注模式:14例(60.9%)在肺循环期开始强化,在体循环期达到峰值,体循环期强化率较肺循环期高(P＜0.001),提示癌肿为肺/体循环双重供血,以体循环为主;7例(30.4%)在体循环期开始强化并达到峰值,提示完全为主动脉供血;2例(8.7%)在肺循环期开始强化并达到峰值,提示主要由肺动脉供血.结论 MR动态增强时间减影灌注技术可以对周围型肺癌肺动脉血供进行定性及相对定量评估,作为无创性检查技术具有重要的临床应用价值.
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高分辨率CT上非小细胞肺癌结节周围肺组织和血管改变的研究
目的应用高分辨率CT(HRCT)对非小细胞肺癌(NSCLC)结节周围组织、血管的改变进行研究,总结NSCLC的特征性改变,提高HRCT对NSCLC的诊断率.方法应用HRCT观察31例NSCLC和12例肺部良性病变周围组织、血管的形态改变,由两位放射学家分别阅片,观察肺小叶血管支气管束、血管和叶间隔的改变.统计学处理应用χ2检验.结果 31例NSCLC患者中,20例(64.5%)出现肺小叶支气管血管束增厚,15例(48.4%)上级肺小叶动脉扩张,13例(41.9%)上级肺小叶静脉扩张,16例(51.6%)叶间隔增厚,5例(16.1%)磨玻璃样变.对照组中肺小叶支气管血管束增厚者2例(16.7%),上级肺小叶动脉扩张1例(8.3%),上级肺小叶静脉扩张2例(16.7%),叶间隔增厚6例(50.0%),5例(41.7%)磨玻璃样变.NSCLC患者的肺小叶支气管血管束增厚和上级肺小叶动脉扩张的出现率均高于对照组(P＜0.005和0.01＜P＜0.025).结论肺部结节伴肺小叶支气管血管束增厚或上级肺小叶动脉扩张时可高度怀疑NSCLC.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
