中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CT引导下穿刺活检对I期-II期非小细胞肺癌远处转移和生存的影响
背景与目的 CT引导下穿刺活检(computed tomography-guided needle biopsy,CTNB)是诊断肺癌常用的一种方法,具有诊断准确性高及并发症少的特点.现有的研究表明CTNB可引起肿瘤的针道转移,然而极少有研究关注CTNB对远处转移和远期生存的影响.本研究旨在探讨术前的CTNB对I期-II期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)远处转移和生存的影响.方法研究对象为1,234例I期-II期NSCLC术后患者,其中113例术前行CTNB,1,121例术前未经任何活检.应用倾向性评分匹配方法平衡两组间的临床特征,经配对后纳入后续统计检验共226例.并进一步应用Cox回归分析法和Kaplan-Meier分析法进行生存分析.结果在I期-II期NSCLC患者中,术前的CTNB组无远处转移时间(distant metastasis free survival,DMFS)显著短于无活检组(P=0.032),而两组间总生存无统计学差异(P=0.086).结论CT引导下穿刺肺活检可能促进早期肺癌的远处转移,但不影响总生存.
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胸外科住院肺癌合并慢性阻塞性肺疾病的调查结果分析
背景与目的 肺癌是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)重要的合并症,会显著影响慢阻肺患者的预后.慢阻肺也会影响肺癌患者的术后并发症和复发.本研究旨在调查胸外科住院肺癌合并慢阻肺的情况.方法回顾性分析北京大学人民医院胸外科2015年1月-2015年12月收治的原发性非小细胞肺癌患者.通过查阅病历获取患者的性别、年龄、吸烟状况、有害职业史、症状、胸部计算机断层扫描(computed tomography,CT)、术后病理、出院诊断、全套肺功能及支气管舒张试验,当基础肺功能第一秒钟用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)占预计值<70%时即行支气管舒张试验.结果703例肺癌患者进行了全套肺功能测定,其中67例进行支气管舒张试验,62例(92.5%)符合慢阻肺诊断.接受手术治疗的肺癌患者有677例,其中41例进行支气管舒张试验,38例(92.7%)符合慢阻肺诊断.在接受手术治疗的肺癌患者中合并慢阻肺者年龄≥65岁、男性、有吸烟史和非腺癌的比例高于未合并慢阻肺者,差异有统计学意义(P<0.05);男性和≥65岁者更易合并慢阻肺(OR:2.807-2.374,95%CI:1.101-7.157)(P<0.05).住院前仅有3例(4.3‰)诊断慢阻肺并按慢阻肺规范治疗.出院时仅有5例(7.1‰)诊断慢阻肺.结论在胸外科住院肺癌患者中行常规肺功能及支气管舒张试验可提高肺癌合并慢阻肺的诊断;当前肺癌合并慢阻肺诊断和治疗严重不足,需要引起胸外科医生重视,与呼吸内科医生携手共同防治慢阻肺.
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室内空气污染、HIF-1α基因单核苷酸多态性与福建汉族肺癌易感性的关系
背景与目的 低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)与肺癌的恶化与转移有关,但HIF-1α的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与肺癌易感性的研究仍较少.本研究旨在探讨室内空气污染、rs2057482多态性与福建汉族肺癌易感性的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照设计,选择2006年1月-2012年12月在福建医科大学附属第一医院、协和医院和南京军区福州总医院的胸外科及呼吸内科病理确诊的汉族新发原发性肺癌患者1,096例,选取无肿瘤病史、同期前往医院其他科室探视的患者汉族亲友和社区汉族人群1,110例,进行问卷调查.应用MALDI-TOF-MS技术对所有研究对象HIF-1α基因rs2057482位点多态性进行基因分型.结果携带有HIF-1αrs2057482位点T基因型的人群更容易罹患小细胞癌[TTvs CC的比值比(odds ratio,OR)值为1.725,95%CI:1.047-2.842].调整一般情况和肺癌有关影响因素后,在共显性遗传模型中,暴露于被动吸烟的rs2057482 TT携带者肺癌患病风险是CC携带者的2.195倍(95%CI:1.038-4.643).在显性遗传模型中,有肿瘤家族史的rs2057482 T基因携带者肺癌患病风险是C基因携带者的1.911倍(95%CI:1.121-3.258).在隐性遗传模型中,肺部疾病史的rs2057482Π携带者的肺癌患病风险是TC+CC携带者的0.159倍(95%CI:0.028-0.920).在加性遗传模型中,有肿瘤家族史的rs2057482 TC+Π携带者的肺癌患病风险是CC携带者的1.542倍(95%CI:1.107-2.340).结论HIF-1αrs2057482位点可能与肺癌易感性存在一定关联.
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29例肺粘液表皮样癌的临床分析
背景与目的 肺粘液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)是罕见的肺部恶性肿瘤,其临床特征及预后尚不完全明确,本研究旨在探讨肺粘液表皮样癌的临床特征、诊治方法及预后影响因素.方法 回顾郑州大学附属肿瘤医院2006年1月-2015年12月收治的29例肺MEC患者的临床资料,对临床特征、诊断方法、治疗措施及预后进行分析.结果 全组29例患者占同期新诊断肺癌的0.16%(29/18,021),其中男性18例,女性11例;中位年龄45岁(10岁-79岁);高级别肺MEC 17例,低级别12例.6例患者行表皮生长因子受体(epidermal growth factor recep-tor,EGFR)基因检测均未检测到突变.行手术为主的综合治疗17例,非手术治疗12例.中位随访时间35(5-114)个月,至随访结束,17例患者已死亡.全组1年、3年、5年生存率分别为65.5%、51.2%和39.4%,中位生存时间37个月.结论 肺MEC发病率低,临床表现缺乏特异性,确诊主要依据术后组织病理,并辅以免疫组化标记结果,手术是主要的治疗方法,病理级别以高级别为主,其预后与组织学分级、临床分期密切相关,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)有望改善肺MEC的预后.
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血清白蛋白及尿素氮水平与肺癌不同临床病理特征和预后的关系
背景与目的 肺癌作为全球男女性中致死率高的肿瘤之一,严重威胁着人类的健康.本研究旨在分析肺癌患者血清白蛋白及尿素氮水平与临床病理特征及生存期的关系.方法 收集2008年1月-2013年12月四川大学华西医院病理确诊原发性肺癌患者1,098例,检测患者血清中白蛋白及尿素氮水平,按检测水平是否正常分为阳性组及阴性组,分别分析白蛋白及尿素氮水平与肺癌临床病理特征及生存期的相关性.结果 1,098例患者的年龄、性别、病理学分型、肝转移、胸膜转移与血清白蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05);312例鳞癌患者的年龄、肺内转移以及612例腺癌患者的年龄、性别、临床分期、胸膜转移与白蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05).尿素水平与各临床特征均无统计学意义.不同病理学类型的肺癌患者血清白蛋白水平在阴性组与阳性组中位生存时间分别为鳞癌36个月和19个月,腺癌35个月和15个月,前者中位生存期明显高于后者.尿素氮水平与肺癌患者生存期无相关性.结论 多种影响因素与血清白蛋白阳性程度相关,血清白蛋白水平与肺癌的生存相关,其是肺癌患者预测预后的一个指标.
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加速康复外科在中国大陆胸外科临床现状——基于胸外科医生及护士调查分析
背景与目的 虽然加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)理念近年来已逐渐被外科医生所熟悉和应用于临床实践中,但目前关于我国大陆胸外科医师对ERAS理念的认知和应用现状如何仍不清楚.本研究基于对参会胸外科医生和护士进行ERAS相关问题的问卷调查结果,分析加速康复外科在胸外科的应用现状和面临的困难.方法对参与第一届胸科ERAS华西论坛代表回复的773份有效问卷进行分析,问卷内容主要包括两部分:一是被调查人单位情况及个人基本情况;二是加速康复外科相关的10个问题.结果①ERAS的临床应用现状为理念大于实践,69.6%的医生和58.7%的护士认同此观点;88.5%的医生和85.7%护士均认为ERAS理念适用于所有外科.②ERAS临床应用依从性差的主要原因是方案不成熟、无共识和规范(55.6%的医生和69.1%的护士).③ERAS临床实施的佳团队组合是外科为主的学科协作及医护一体(62.1%的医生和70.7%的护士).④73.7%的医生和81.9%的护士认为ERAS的评价标准应为:平均住院日、患者感受和社会满意度进行综合评价.结论加速康复外科在胸外科应用现状仍然是理念大于实践,主要原因是缺乏临床可用的规范和方案.
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天然中药单体及衍生物调控非小细胞肺癌自噬的研究新进展
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发病率、病死率高,亟待研发高抗癌活性、低毒副作用的新型疗法.自噬既可诱发NSCLC癌细胞死亡又可介导死亡逃避,多样化的角色使之成为抗癌的新机制.天然中药众多活性单体及其衍生物具备抗NSCLC的活性,甚至可影响其获得性耐药,而对自噬的调控多被证实为其潜在的作用机制.针对多种天然药物来源的萜类化合物、生物碱、膳食多酚、皂苷类化合物及其它活性成分的研究证实,不同单体成分既可影响NSCLC保护性自噬水平,亦可调控其死亡性自噬活性,相应的影响NSCLC的生长及对某些药物的反应性.因而,本文就天然中药成分及其衍生物通过双向调节自噬活性参与NSCLC治疗的新进展做一综述.
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异硫氰酸酯抗肿瘤作用机制研究新进展
异硫氰酸酯(isothiocyanate,ITC)是由硫代葡萄糖苷经黑芥子酶水解形成的天然小分子,广泛存在于十字花科蔬菜中.大量研究证明异硫氰酸酯可以通过诱导肿瘤细胞周期阻滞、促进肿瘤细胞凋亡、诱导活性氧的产生等多种机制抑制肿瘤细胞在体内、体外的增殖.近期研究发现异硫氰酸酯还可以抑制肿瘤细胞侵袭转移、诱导内质网应激和细胞自噬.本文对异硫氰酸酯的抗肿瘤作用机制进行综述.
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复发性小细胞肺癌治疗进展
小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)是一种高度恶性肿瘤,初始治疗对放化疗均较敏感,缓解率高,但治疗后易发生耐药并复发.虽然近年来肺癌的治疗发生了翻天覆地的变化,但SCLC复发后的治疗依然是临床上棘手的难题.鉴于复发性SCLC对现有化疗药物的耐药性严重,国内外对复发性SCLC的研究多集中在新药物研制、化疗方案优化及靶点药物的开发等临床试验上.本文对近年来复发性SCLC的化疗和精准治疗的各项研究和文献报道进行总结与评价,期望能够对复发性SCLC的临床治疗有所启发,并为复发性SCLC治疗的临床研究指引方向.
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T790M突变的非小细胞肺癌研究现状与前景
目前,针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)公认的一线治疗方案是以EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)为主的靶向治疗,尽管一代、二代TKIs带来的靶向治疗可为患者带来更长的无进展生存(progression-free survival,PFS),及更好的耐受,但其远期治疗不可避免会出现耐药.其中,50%以上的获得性耐药与T790M突变有关,因此美国国立综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)推出的新指南已经提出三代TKI(Osimertinib,奥西替尼)可用于一线TKI治疗进展同时检出T790M突变的患者.但就在三代TKI为我们带来令人鼓舞的可长达13个月的中位PFS及延续着后EGFR-TKIs治疗时代的同时,也面临着严峻的挑战,如怎样实现T790M的检测及动态监测、对已有三代TKI的研究进展、出现三代TKI耐药的机制及后续治疗等,本文将围绕以上各热点问题展开综述.
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阻断EGFR影响肺鳞癌肿瘤微环境Treg细胞及IL-1A表达
背景与目的 精确靶向表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的治疗在肺鳞癌、口腔和肠胃癌中取得了一定疗效,但会引发系统性炎症.本实验旨在探究EGFR抑制剂治疗癌引发的肿瘤内部免疫变化.方法 我们通过含H-ras基因逆转录病毒转染EGFR基因缺失或野生型小鼠角质细胞,将改造的细胞同源移植至小鼠以成瘤,吉非替尼治疗荷瘤小鼠,流式细胞仪检测T细胞比例与程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)表达,RT-PCR检测细胞因子与趋化因子的表达.结果 敲除EGFR基因形成的肿瘤较野生型小,并且肿瘤微环境中浸润FoxP3+调节性T细胞(regulatory cells,Treg)细胞较少,FoxP3 RNA较少,程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)阳性CD4+细胞比例降低.表明肿瘤细胞可以自主调节肿瘤微环境.野生型成瘤模型使用吉非替尼治疗1周显示,相对于对照组肿瘤较小;在这短期的药理模型中,同样观察到FoxP3+细胞、FoxP3 RNA减少的趋势,同时IL-1A/IL-1RA比例明显升高,表明相对短暂的系统性抑制EGFR信号通路可改变靶向肿瘤的免疫微环境.结论 肿瘤细胞自发(基因)或系统性(药理作用)的抑制EGFR信号通路可减少肿瘤的生长和肿瘤微环境中Treg的渗透.EGFR依赖性Treg细胞增强肺鳞癌的生长,是EGFR抑制剂治疗的靶标.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
