中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清SYK和VEGF-C在肺腺癌淋巴结转移中的作用及意义
背景与目的 肺癌已经成为当今世界对人类健康与生命危害大的恶性肿瘤,其发展是一个多基因、多因素参与的复杂过程.本研究旨在探讨血清SYK和血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)在肺腺癌淋巴结转移中的作用及意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测160例淋巴结转移区域不同的肺腺癌患者和40例健康体检者血清SYK和VEGF-C水平.结果 肺腺癌患者血清SYK水平比正常人低(P<0.05),SYK水平随区域淋巴结转移增多呈递减趋势(P<0.05),而血清VEGF-C水平比正常人高(P<0.05),VEGF-C水平随区域淋巴结转移增多呈递增趋势(P<0.05),SYK与VEGF-C之间呈负相关(r=-0.650,P<0.05);肺腺癌患者血清SYK和VEGF-C水平在患者性别、年龄方面无统计学差异(P>0.05).结论 血清SYK和VEGF-C水平与肺腺癌患者的淋巴结转移相关.联合检测二者的水平可作为辅助判断肺腺癌淋巴结转移的参考指标.
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肺癌患者RRM1(-37)位点基因多态性及其与临床相关性的研究
背景与目的 吉西他滨是目前治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的一线药物.研究表明作为吉西他滨作用靶点的核苷酸还原酶亚单位M1(RRM1),其肩动子区域的基因多态性可以影响吉西他滨对非小细胞肺癌患者的疗效.本研究旨在建立一种简便和高特异性的方法,检测RRM1(-37)位点的基因多态性,并以此方法分析RRM1(-37)位点A/C基因型与吉西他滨治疗NSCLC疗效的相关性.方法 收集110例肺癌患者和40例健康人的外周血,提取基因组DNA,以RRM1基因的启动子区域为目的基因.合成野生型引物WF、突变型引物TF和共同的下游引物R.利用DNA荧光嵌入染料SYBR Green Ⅰ进行荧光PCR扩增,对PCR产物进行熔解曲线分析以确定基因型.分析RRM1(-37)位点基因多态性与患者的一般状态、接受吉西滨治疗的疗效及生存时间的关系.结果 110例肺癌患者和40例健康人中A/A等化基因频率分别为32%和30%,两组人群在RRM1(-37)位点基因分布频率上无统计学差异,RRM1(-37)位点的基因多态性与肺痛患者的性别、病理类型及临床分期无相关性(P>0.05),且与肺癌患者接受吉西他滨治疗的疗效及生存时间无相关性(P>0.05).结论 奉研究建立的引物特异性实时荧光PCR法可对RRM1(-37)位点进行准确的基因分型.
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PTEN及nm23-H1蛋白表达在非小细胞肺癌转移中的意义
背景与目的 PTEN及nm23-H1基因均被证实是肿瘤转移的抑制基因,目前大多数研究都停留在基础研究上,本研究通过检测PTEN及nm23-H1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,以探讨它们的临床意义及相互关系.方法 应用免疫组织化学法检测60例非小细胞肺癌组织中PTEN及nm23-H1基因蛋白的表达.结果 NSCLC无淋巴结转移组PTEN蛋白阳性表达率为79.31%,高于NSCLC伴有淋巴结转移组41.94%,两者差异有统计学意义(P<0.01);无淋巴结转移组nm23-H1蛋白阳性表达率为82.76%,高于NSCLC伴有淋巴结转移组45.16%,两者差异有统计学意义(P<0.01).PTEN和nm23-H1蛋白表达在NSCLC中一致性较好(Kappa=0.436 6,Z=3.390 5,P<0.01),两基因可能有协同作用.结论 PTEN及nm23-H1蛋白表达均与NSCLC的淋巴结转移有关,PTEN和nm23-H1蛋白均可作为预测肿瘤转移的重要指标,对两种蛋白进行免疫组织化学联合检测,可能更有利于肺癌预测淋巴结转移及预后.
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冷消融联合放射性碘粒子植入治疗不可切除的肺癌
背景与目的 大多肺癌患者发现时已届晚期,失去手术机会.因而探索新的能替代手术的治疗措施,对改善该类患者的预后具有重要意义.本研究观察疗氩氦刀冷消融联合125Ⅰ粒子植入治疗肺癌疗效和副作用,评估其有效性和安全性.方法 不可切除的肺癌患者140例,行CT引导下经皮穿刺氩氦刀冷消融联合125Ⅰ粒子植入治疗,跟踪随访1年,术后定期CT检查,观察疗效、并发症、生存时间.结果 140例患者均顺利完成冷消融与125Ⅰ粒子植入治疗,接受1年随访.按照实体瘤评价标准,术后6月时完全缓解(CR)为16.8%、部分缓解(PR)为70.1%、稳定(SD)为7.4%、进展(PD)为5.7%;术后半年、1年生存率分别为94.3%、65.7%;部分患者术后1月症状即有所改善,KPS评分从平均66.9提高到76.3.结论 氩氦刀靶向冷冻联合125Ⅰ粒子植入治疗肺癌,疗效肯定,为不可切除的肺癌患者提供了一种新的治疗方案.
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肝素酶在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
背景与目的 已有的研究表明,肝素酶的表达与肿瘤的发生有关.本研究通过肝素酶在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨肝素酶与NSCLC临床病理及其预后的关系.方法 采用免疫组化榆测66例NSCLC和15例相应癌旁正常肺组织中肝素酶的表达.结果 66例NSCLC组织中肝索酶表达阳性率为74.2%,而正常支气管和肺泡上皮中无阳性表达;肝素酶表达与肺癌的临床分期(P=0.042)、淋巴结转移(P=0.005)有密切关系;肝素酶阳性表达组患者的5年生存率明显低于阴性组(P=0.025).结论 肝素酶在人肺癌组织中的表达较正常肺组织明显上调,并与肺癌的临床分期、淋巴结转移和患者的预后相关,但不能作为患者预后评估的独立指标.
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检测肺癌患者血清VEGF-C水平和纵隔淋巴结新生淋巴管的预后价值
背景与目的 肺癌仍然缺乏特异性的预后指标,本研究拟探讨检测肺癌患者血清VEGF-C和病灶/纵隔淋巴结新生淋巴管对患者生存率的预后价值.方法 分别选取30例新手术(新人组)和30例术后(历史组)已随访3年的肺痛患者,测定新人组术前血清VEGF-C水平,检测两组病灶/纵隔淋巴结VEGF-C/LYVE-1的表达.分析血清VEGF-C水平、病灶/纵隔淋巴结VEGF-C/LYVE-1表达、纵隔淋巴结转移和生存率等指标之间的相关性.结果 ①新人组纵隔淋巴结转移患者血清VEGF-C水平显著高于尤转移者.②新人组血清VEGF-C水平与病灶VEGF-C表达强度呈高度相关.③两组病灶及纵隔转移淋巴结VEGF-C均高度表达.④两组病灶/纵隔淋巴结VEGF-C表达与LYVE-1表达均显著相关.⑤纵隔淋巴结转移者病灶/纵隔淋巴结的VEGF-C/LYVE-1表达显著高于无转移者.⑥历史组病灶VEGF-C表达和纵隔淋巴结转移与术后3年生存率有明显关联.结论 血清VEGF-C水平与病灶VEGF-C表达、病灶/纵隔淋巴结新生淋巴管、纵隔淋巴结转移状态和生存率有较好的相关性,或可作为肺癌预后的指标.
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非小细胞肺癌患者血清中ADAM8和CEA的表达及意义
背景与目的 肺癌是目前世界上常见的恶性肿瘤,死亡率在各类肿瘤中居首位,本文拟研究ADAM8和CEA在非小细胞肺癌患者血清中的表达规律,探讨ADAM8和CEA对非小细胞肺癌的诊断价值.方法 应用酶联免疫吸附试验方法检测62例非小细胞肺癌患者、27例良性肺病患者和32例健康体检者血清中的ADAM8蛋白表达水平,同时用放射免疫分析法检测以上所有研究对象血清中CEA的虽白表达水平.结果 血清ADAM8、CEA水平在NSCLC组均高于良性肺病组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),良性肺病组中这两种标志物表达水平比正常对照组略高,但差异无统计学意义(P>0.05);ADAM8在腺癌患者中表达水平与鳞癌相比差异无统计学意义(P>0.05),而CEA在腺癌患者中表达水平比鳞癌高,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ-Ⅳ期NSCLC患者血清中ADAM8和CEA的表达水平均高于Ⅰ-Ⅱ期患者.差异均有统计学意义(P<0.01);伴有淋巴结转移NSCLC患者血清中ADAM8和CEA的表达水平均高于不伴有淋巴结转移者,差异均具有统计学意义(P<0.01);单项检测ADAM8、CEAX对NSCLC的敏感性分别为77.4%、71.0%,特异性分别为90.6%、84.4%,联合检测敏感性提高到91.9%,但特异性下降到75.0%.结论 ADAM8在非小细胞肺癌患者血清中的过度表达表明其与肺癌的发展有着密切的关系,联合检测ADAM8和CEA对非小细胞肺癌的诊断有一定的辅助价值.
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MTA1基因在非小细胞肺癌中的表达及其意义
背景与目的 转移相关基因(metastasis-associated gene 1,MTA1)是近年来研究较深入的肿瘤浸润转移基因,在多种肿瘤细胞系中表达,与肿瘤的侵袭和转移密切相关.本研究目的是探MTA1基因的表达与非小细胞肺癌的浸润、转移关系.方法 建立测定MTA1 mRNA表达的巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)适条件,在半定量水平测定42例非小细胞肺癌标本癌组织、癌旁组织、正常组织和淋巴结及20例肺良性疾病组织MTA1 mRNA表达的相对水平,分析其与临床和组织病理学特征的关系.结果 MTA1 mRNA在非小细胞肺癌组织(1.50±0.26)及转移淋巴结(1.88±0.35)中的平均表达水平高于正常组织(1.02±0.17)和良性疾病组织(0.90±0.15)(P<0.01),癌组织中MTA1的表达(1.50±0.26)高于癌旁组织(1.09±0.16)(P<0.01),淋巴结转移组MTA1的表达(1.88±0.35)高于无淋巴结转移组(1.40±0.36)(P<0.01),非小细胞肺组织中MTA1 mRNA高表达率与临床分期、T分期和N分期呈正相关关系.42例非小细胞肺癌组织中,19例MTA1 mRNA高表达,占45.2%;19例有转移的淋巴结中,16例高表达占84.2%.MTA1在癌组织中的表达与患者年龄、性别、肿瘤类型无关(P>0.05).结论 MTA1 mRNA过度表达与非小细胞肺癌浸润和转移密切相关.MTA1 mRNA的过度表达可能是评价非小细胞肺癌的恶性程度、转移的潜在指标.
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局部晚期非小细胞肺癌脑预防性照射的探讨
非小细胞肺癌占肺癌的85%,局部晚期非小细胞肺癌占NSCLC的31%-44%.
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周围型非小细胞肺癌微创治疗进展
发生于三级支气管以下的肺癌通称为周围型肺癌,临床上常见者为腺癌.
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"睡美人"转座子及其在肿瘤研究中的应用
转座子,或者叫跳跃基因,早由美国的细胞遗传学家Me-Clintoek在研究玉米时发现的[1],是指一些能够从一个染色体位置转移到另外的位置的核酸序列.
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非小细胞肺癌的新标记物DMP1
Dmp1(Cyclin D binding myb-like protein 1,Dmtf1)是由Ras-Raf信号介导活化,促使依赖Arf和p53的细胞周期停滞的特殊的肿瘤抑制因子.
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瘦素及其受体与肺癌关系的研究进展
瘦素是肥胖基因(o6基因)表达的多肽产物,初基于对肥胖的研究认为瘦素与其受体(ob-R)结合,起到调节体内脂肪储量和维持能量平衡的作用.
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老年晚期肺癌中西医药物治疗研究进展
肺癌是世界上目前死亡率高、发病率居前的癌症.据统计分析,2007年估计美国阂肺癌男性死亡89 510人,死亡率占癌症死亡总人数的31%;女性死亡70 880人,死亡率占癌症死亡总人数的26%,均居于第一位.而肺癌新增发病人数为男性114 760,女性98 620,均居癌症发病率第二位[1].
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靶向MMP-9脱氧核酶抑制人肺腺癌细胞的粘附与迁移的实验研究
背景与目的 脱氧核酶(DNAzyme,Deoxyribozyme)具有高效的催化活性和特异的序列识别能力,可特异性切割靶RNA使其失去生物学活性,从而抑制靶RNA的基因表达.本实验通过探讨靶向MMP-9的脱氧核酶对人肺腺癌A549细胞的细胞粘附与迁移能力的影响,为使用脱氧核酶抑制肺癌的浸润转移提供理论依据.方法 设计靶向MMP-9的脱氧核酶,应用oligofectamine将脱氧核酶转染到A549细胞中,采用Western blot方法榆测细胞中MMP-9的表达,以及利用细胞粘附与迁移试验观察脱氧核酶干预后细胞粘附与迁移能力的变化.结果 在靶向MMP-9脱氧核酶干预后,细胞中MMP-9的表达较对照组与空白组显著减低(P<0.01),同时发现细胞的粘附率、迁移速度均显著降低(P<0.01).结论 靶向MMP-9的脱氧核酶能够抑制人肺腺癌A549细胞中MMP-9的表达,并且有效阻止细胞的粘附与迁移.
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人肺腺癌干细胞源自肺脏细支气管肺泡干细胞的初步研究
背景与目的 已有的研究提示肺腺癌源自肺脏细支气管肺泡干细胞(BASC)的恶性转化,但该假说在人体中尚未得副证实.本研究旨在对人肺腺癌干细胞的BASC特征进行分析.方法 人肺腺癌干细胞经流式细胞纯化或无血清悬浮培养获得,所得细胞采用免疫荧光检测BASC特征性标志并经尾静脉注射至免疫缺陷小鼠观察肿瘤转移.结果 人肺腺癌细胞A549和SPC-A1均表达Ⅱ型肺泡细胞标志SP-C,但少数细胞表达支气管非纤毛柱状细胞标志CCSP和胚胎干细胞基因OCT4,提示此类细胞属于BASC样癌干细胞.采用流式细胞分选技术纯化其中的CD24+CD22+肺腺癌干细胞后,发现此类细胞属于CCSP+SP-C+OCT4+细胞,其表型与BASC相同.此外,肺腺癌细胞在无血清培养条件下经EGFBGF-1/FGF-10刺激能够形成悬浮生长的球体,这类肺球体细胞的特征也与BASC相同.肺球体细胞在含血清条件下培养2周即发生分化,表现为CCSP和OCT4表达丢失.动物实验揭示肺球体细胞具有高转移能力.结论 人肺腺癌干细胞具有BASC特征并表达胚胎干细胞基因OCT4,此类肺癌细胞可能与小鼠肺腺癌一样,源自肺脏BASC的恶性转化.
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微流控芯片在检测非小细胞肺癌外周血微转移中的应用研究
目前常用于肿瘤微转移检测的方法有:免疫组化、RT-PCR、基因芯片、流式细胞仪和免疫磁性分离技术等,应用多的是RT-PCR,偶有微流控芯片系统用于临床的报道[1.2].
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晚期非小细胞肺癌化疗进展——2008年ASCO年会报道
第44届美国临床肿瘤学会年会(ASCO)于2008年5月30H-6月3日在芝加哥召开,现将年会上有关晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗方面的研究进展报道如下.
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《中国肺癌杂志》第三期更正
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |