中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺癌患者血栓前状态的研究
背景与目的 晚期肺癌患者存在血栓前状态.本研究旨在探讨肺癌患者凝血及纤溶指标与肺癌临床病理特征关系及与预后的相关性.方法 对60例肺癌患者及20例健康人的血浆凝血及纤溶指标分别进行测定.结果 肺癌组中血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体、纤维蛋白降解产物(FDP)值明显高于对照组,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)值明显低于对照组,肺癌组各指标与患者的年龄、性别、病理类型、肿瘤大小、TNM分期、有无远处转移等临床病理特征之间无明显关系.肺癌患者血浆FIB值、D-二聚体值与生存期之间有显著负相关(FIB相关系数r=-0.32,P<0.05;D-二聚体相关系数r=-0.41,P<0.01).结论 肺癌患者存在凝血及纤溶功能的异常,可导致血液的高凝状态,有利于血栓的形成,血浆FIB值、D-二聚体值与患者的预后密切相关.抗凝及活血化瘀治疗对肺癌的发生、发展及预后可能有重要的临床意义.
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β-tubulin-Ⅲ和Stathmin与晚期非小细胞肺癌化疗敏感性的关系
背景与目的 长春瑞滨+顺铂/卡铂(NP)方案是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的标准化疗方案之一.本课题通过研究NSCLC患者肿瘤组织中3型β微管蛋白(β-tubulin-Ⅲ)和Stathmin蛋白的表达与患者对NP方案敏感性的关系,为个体化治疗方案的制定提供择药依据.方法 以Western blot法测定患者肿瘤组织中β-tubulin-Ⅲ和Stathmin蛋白的表达,依据表达高低分为4组:二者均低表达的L组,仅β-tubulin-Ⅲ低表达的B组,仅Stathmin低表达的S组,及二者皆高表达的H组;同时所有患者接受2或4周期的长春瑞滨+顺铂/卡铂(NP)方案化疗,观察各组患者的有效率(response rate,RR)、中位生存期(media survival time,MST)、疾病进展时间(time to progress,TTP).结果 共90例ⅢB-Ⅳ期的NSCLC患者入组,L组22例,B组、S组均23例,H组22例,各组RR分别为68.2%、26.1%、30.4%、22.7%,L组优于其它3组(P<0.05);各组MST分别为377天、305天、321天、271天,TTP分别为240天、182天、190天、166天,均显示出L组优于其它3组(P<0.05).结论 NSCLC患者肿瘤组织中β-tubulin-Ⅲ和Stathmin蛋白的表达,与患者对NP方案的敏感性有关,可作为选择合适化疗药物的参考.
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NK细胞活化受体NKG2D及sMICA在晚期肺癌免疫监视中的作用
背景与目的 NK细胞活化受体NKG2D及sMICA是近来肿瘤研究领域热点之一.本研究旨在观察晚期肺癌患者外周血中NK细胞受体NKG2D及sMICA表达水平的变化,并探讨它们在晚期肺癌免疫监控中的作用及其临床意义.方法 采用流式细胞术榆测115例肺癌患者外周血NK细胞受体NKG2D、T淋巴细胞哑群及NK细胞百分比,采用酶联免疫吸附反应检测肺癌患者外周血sMICA值,并以50例健康人作为对照.结果 晚期肺癌患者外周血sMICA、CD8+T细胞、NK细胞数量较对照组明显升高,而NK细胞受体NKG2D、CD3+T细胞、CD4+>T细胞、CD4+T/CD8+T值较对照组下降.NK细胞受体NKG2D和sMICA呈负相关(r=-0.319,P<0.05).NK细胞受体NKG2D与CD4+T细胞、CD4+T/CD8+T成正相关(P0.05),与CD8+T细胞成负相关(P<0.05);sMICA与CD4+T细胞、CD4+T/CD8+T成负相关(P<0.05),与CD8+T细胞成正相关(P<0.05);它们与CD3+T、NK细胞均无相关性(P>0.05).结论 外周血sMICA上调介导NK细胞活化受体NKG2D下调机制参与了晚期肺癌以肿瘤为中心抑制免疫网络的形成,它们可作为监视晚期肺癌患者免疫状态的参考指标,也可作为评估肺癌发生、发展的参考依据.
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钙结合蛋白S100A7在肺癌中的选择性表达
背景与目的 S100A7是S100蛋白家族成员,它的过表达与一些癌的发生和转移密切相关,本文旨在探讨S100A7在肺癌中的差异表达.方法 采用RT-PCR、Western blot和免疫组化等技术探讨了S100A7蛋白在肺癌及其癌旁组织中的表达差异.结果 S100A7只在肺鳞癌和大细胞肺癌组织中有表达,而在肺腺癌、小细胞肺癌及其他亚型的肺癌组织、癌旁组织和正常肺组织中不表达;并发现S100A7蛋白的表达在高分化的癌细胞中较强.结论 S100A7蛋白可选择性地在不同亚型的肺癌中表达,很可能成为肺癌亚型诊断的标志蛋白之一.
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天津大港油田肺癌病例对照研究
背景与目的 研究中国天津大港油田职工肺癌的危险因素.方法 采用病例对照研究对有关的暴露因素进行单因素和多因素Logistic回归分析.结果 单因素和多因素分析结果均表明,吸烟和既往肺部疾病可增加大港油田职工肺癌的发病危险,调整的OR及95%可信区间(Confidence interval,CI)分别为1.52(1.18-1.94)和3.37(1.88-7.16),化学有害物质和粉尘暴露的OR及其95%CI分别为0.73(0.69-1.30)和0.84(0.62-1.15),未见癌家族史与肺癌有显著性关联.结论 吸烟和既往肺部疾病为大港油田肺癌独立危险因素,职业暴露与肺癌的关系由于受潜在偏倚的影响,尚需进一步深入研究.
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铂类联合吉西他滨或长春瑞滨治疗晚期非小细胞肺癌的Meta分析
背景与目的 以铂类为基础联合第三代药物的双药化疗方案是治疗晚期非小细胞肺癌的标准一线治疗方案.本研究用Meta分析方法评价吉西他滨(gemcitabine,GEM)或长春瑞滨(vinorelbine,NVB)联合铂类一线治疗晚期非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)的疗效和毒副作用差异.方法 在CENTRAL、PubMed、EMBASE和中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库中检索铂类联合GEM或NVB治疗晚期NSCLC的随机对照临床试验(randomized controlled clinical trials,RCT).对符合标准的文献进行质量评价和Meta分析.结果 9篇文献(包括2 186例患者)符合人选标准,缓解率和一年生存率在GEM组与NVB组无统计学差异(RR合并=0.91,95%CI:0.81-1.03,P=0.15;RR合并=1.06,95%CI:0.96-1.18,P=0.27);GEM组3-4级血小板减少发生率明显升高,NVB组3-4级中性粒细胞减少、静脉炎、腹胀便秘、周围神经毒性发生率明显升高,各指标差异均有统计学意义.结论 铂类联合吉西他滨或长春瑞滨治疗晚期NSCLC的疗效相似,但血液学毒性和非血液学毒性存在明显差异,成为个体化治疗时选择化疗方案的主要考虑因素之一.
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恶性胸膜间皮瘤的诊疗进展
恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)是一种源于胸膜间皮细胞、以局部侵袭为主、恶性度极高的罕见疾病.近年,由于MPM的发病率和病死率逐年增多,针对其诊断和治疗的研究也更多的被报道,本文就此进行相应阐述.
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8-羟基脱氧鸟苷与肺癌关系的研究进展
肺癌是威胁人类健康严重的恶性肿瘤之一,近年来肺癌发病率及死亡率不断上升,肺癌已成为我国首位恶性肿瘤死亡原因(占全部恶性肿瘤死亡的22.7%).
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蛋白激酶C抑制剂与非小细胞肺癌的治疗
蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是细胞内信号转导中的关键部分,参与细胞信息传递、分泌、离子通道调节、细胞增殖、分化、凋亡及癌变等一系列过程;PKC是肿瘤细胞活化的重要信号分子,参与肿瘤发生、发展的调控.
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人肺癌EGFR基因突变与Gefitinib耐药相关性研究
背景与目的 以人肺癌细胞株PC9及其耐药子系细胞PC9/AB2、PC9/AB11、PC9/BB4为模型,观察4株细胞对Gefitinib的耐药差异及耐药机制.方法 体外培养细胞测定耐药指数,对4株细胞EGFR基因exon18-21进行测序并在mRNA水平上的测定表达量差异.结果 PC9及其3株耐药子系细胞均存在耐药性差异.PC9及其3株耐药子系细胞均存在19外显子15 bp缺失突变并且耐药细胞株PC9/AB11外显子20存在A→G的点突变.敏感细胞株PC9的EGFR基因在mRNA水平上的表达量明显高于其他3株耐药株.结论 PC9、PC9/AB2、PC9/AB11和PC9/BB4肺癌细胞株对Gefitinib的耐药性存在非常显著的差异,4株肺癌细胞株EGFR基因突变和mRNA表达水平的差异与其与Gefitinib获得性耐药有关.
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内皮抑素联合放射治疗对A549细胞生长及HIF-1表达的影响
背景与目的 已有研究表明,放射治疗会诱导肿瘤细胞高表达HIF-1.本研究通过联合使用放射治疗和endostatin联合处理肿瘤细胞,研究这两种治疗方法在体外对人肺腺癌细胞A549周期及HIF-1的影响和机制.方法 流式细胞仪分析内皮抑素对A549细胞增殖周期的影响.联合内皮抑素(ES)和放射治疗(RT)处理肺腺癌细胞A549,四唑氮蓝法(MTT)检测处理前后细胞生长抑制率的变化,酶联免疫吸附法(Elisa)检测处理前后细胞中HIF-1的表达情况.结果 内皮抑素对A549细胞具有细胞周期阻滞作用,可将其阻滞于G2/M期和S期.各种处理方法对肺腺癌细胞A549的生长抑制作用随时间的增加而加强,其中联合应用放射治疗与内皮抑素治疗对肺腺癌细胞A549的生长抑制作用更为明显.联合放射治疗和内皮抑素处理肺腺癌A549细胞,可以使该细胞系HIF-1的含量较单用放射治疗少.结论 内皮抑素联合放射治疗对抑制人肺腺癌A549细胞的生长具有协同作用,这种协同作用可能来源于:内皮抑素可以使A549细胞阻滞于G2/M期及S期,从而抑制A549细胞的增殖;内皮抑素可以抑制肿瘤细胞本身具有的以及放射后诱导的HIF-1的产生,HIF-1是肿瘤细胞耐受放化疗的因素之一,因此提高放射治疗的疗效.
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RNAi非特异效应的干扰素反应探讨
背景与目的 RNA干扰(RNA interference,RNAi)是一项针对转录后特异序列基因沉默的技术,可用于调控基因表达和研究基因功能.但该技术引发的非特异效应也越来越受到重视.其中,干扰素反应为RNAi非特异效应的主要类型之一.本文拟探讨在RNA干扰实验中干扰素反应的检测.方法 在A549人肺癌细胞株中应用基因转染技术研究5个不同的FLJ20420 siRNA对FLJ20420基因沉默情况;应用real-time PCR和基因芯片技术相结合,分别检测经2个不同FLJ20420-siRNA干扰后A549细胞中干扰素激活基因(ISGs)表达谱的变化情况.结果 ①在A549细胞中,5个不同的FLJ20420-siRNA可不同程度地埘目的基因起到沉默作用,其中FLJ20420-siRNA-1和FLJ20420-siRNA-4两个的沉默效果佳,分别为80%和90%;②应用real-time PCR检测与干扰素反应激活相关的16个主要标志性基因发现,A549-FLJ-siRNA-1细胞中有14个基因的表达明显上调;而A549-FLJ-siRNA-4细胞中仅有2个基因的表达变化差异具有显著性,提示在A549-FLJ-siRNA-1细胞中发生了RNAi的非特异性效应;③基因芯片分析发现在A549-FLJ-siRNA-1细胞中有51个干扰素激活基因(ISGs)表达上调2倍以上(P<0.05),而在A549-FLJ-siRNA-4细胞中仅有6个干扰素激活基因(ISGs)表达上调2倍以上(P<0.05),从而证实了A549-FLJ-siRNA-1细胞中存在RNAi的非特异性效应干扰素反应.结论 在进行RNAi实验时,siRNA不仅能针对目的基因产生沉默效果,也可同时诱发干扰素反应.应用real-time PCR对于主要的干扰素激活基因(ISGs)的mRNA表达变化的检测将有助于发现RNAi非特异效应干扰素反应.
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野生型和突变型nm23-H1基因原核表达载体的构建、表达及纯化
背景与目的 nm23-H1基因是一个肿瘤转移抑制基因,但关于nm23-H1基因抑制肿瘤转移的生化机理目前并不清楚.该实验目的就是构建nm23-H1野生型和P96S、H118F突变型原核表达载体,并在大肠杆菌中表达及纯化.方法 通过PCR方法扩增野生型和突变型nm23-H1目的片断,利用基因重组技术构建pET28a-nm23-H1野生型和突变型原核表达载体,并进行酶切和测序鉴定,鉴定正确克隆转化BL21(DE3)溶源菌,进行蛋白表达及可溶性分析,同时采用镍柱亲和层析法进行纯化,应用Western blot方法对纯化后蛋白进行鉴定检测.结果 通过酶切和测序鉴定,pET28a-nm23-H1野生型和突变型原核表达载体序列正确,编码框正确.转化溶源菌后能够表达目的蛋白,蛋白表达量高,且均为可溶性蛋白,Western blot检测结果提示野生型和突变型nm23-H1蛋白分子量为20 kDa,与预计值相符.结论 成功构建pET28a-nm23-H1野生型和P96S、H118F突变型原核表达载体,所表达蛋白可用于下一步实验研究.
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非小细胞肺癌患者ERCC1,β-tubulin Ⅲ的表达与TP/NP方案化疗敏感性关系分析
近20年来,随着第3代化疗新药(异长春花碱、紫杉类和吉西他滨等)在临床的广泛应用,以铂类为基础联合第3代化疗新药的方案已成为非小细胞肺癌(NSCLC)病人的标准化疗(SC)方案,但是化疗的反应率(RR)、总生存时间(OS)和肿瘤进展时间(TTP)仍然很低,而且不同NSCLC病人对同一种标准化疗方案疗效差异很大[1].
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大气道内少见肿瘤的气管镜治疗5例
大气道内肿瘤是指发生于气管一支气管的肿瘤,常见者为鳞癌和小细胞癌,少见者为腺样囊性癌、粘液表皮样癌、乳头状癌、类癌等.作者结合近几年来遇到的病例,对这些少见肿瘤的镜下表现及处理进行分析.
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鼻咽、肺双原发癌一例病例报告和文献复习
肺癌是世界范围内常见的肿瘤之一,在我国的发病率约为62.1/100000[1].鼻咽癌则是我国南方地区常见的肿瘤,在上述流行区其发病率在10-30/100000之间[2].
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2009新年寄语解放心思想,开拓进取,把《中国肺癌杂志》办成国际性期刊——主编新年致辞
一元复始,万象更新,神州大地大踏步迈人2009年,<中国肺癌杂志>也迎来了第十二卷.十二年来在中国科学技术协会的管理和中国抗癌协会、中国防痨协会的领导下,在全国广大肺癌防治工作者、广大作者、读者的大力支持下,在历届编委的努力下,<中国肺癌杂志>已取得了长足的进步以及令人瞩目的成绩,成为国内外有一定影响力的核心期刊.
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非小细胞肺癌的DNA表达谱
作为新一代基因诊断技术,DNA芯片已广泛应用于肺癌分子分类、基因表达和分子通路的病理变异分析、预后及转移监测、个体化治疗和药物开发等.基于技术差异、不同患者人群和生物多样性等因素,目前DNA芯片发展的主要障碍为缺乏机械性、可靠性和可重复性.冀望借着更好的标准化和分析手段,利用高维数据分析方法来减少噪音,未来DNA芯片技术或能实际应用于肺癌的个体化诊疗.
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Targeting Signal Pathways active in Cancer Stem Cells to Overcome Drug Resistance
1 IntroductionOver the last several decades, although there have been advances in the treatment of diseases such as children leuke-mia, Hodgkin's disease, and testicular cancer, however, the survival of patients with the most common malignancies such as lung, breast, liver, and colon cancers has not changed signifi-cantly[1-4].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
