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CT引导下经皮细针穿刺活检检测中晚期肺癌表皮生长因子受体基因突变
目的 探讨CT引导下经皮细针穿刺活检在中晚期肺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测中的应用价值.方法 228例不可手术切除的Ⅱ～Ⅳ期肺癌患者,采用18G或30G Chiba针进行CT引导下经皮肺穿刺活检,获得标本进行病理学检测及PCR法EGFR基因突变分析.结果 117例穿刺采用18G Chiba针,111例为20G Chiba针.病理确诊腺癌184例、鳞癌14例、腺鳞癌3例、小细胞癌6例、未分化癌21例.穿刺术后8例(8/228,3.51％)发生气胸,30例(30/228,13.16％)出现针道少许渗血.218例(218/228,95.61％)穿刺取材标本成功进行基因突变检测,共检测到93例基因突变,其中EGFR 18、19、20、21外显子突变分别为2、52、3、36例.135例女性患者中70例(70/135,51.85％)发现突变,93例男性患者中23例(23/93,24.73％)发现突变.184例腺癌中,88例发生突变,3例腺鳞癌中2例突变,21例未分化癌中2例突变,14例鳞癌中1例突变,6例小细胞癌未检测到突变.结论 CT引导下经皮细针穿刺活检可作为中晚期肺癌EGFR基因检测的取材手段.
关键词： 肺肿瘤 表皮生长因子受体突变 体层摄影术 X线计算机 活组织检查 -
不同EGFR突变位点晚期非小细胞肺癌的临床特征及对靶向药物治疗反应分析
目的 探讨不同表皮生长因子受体( EGFR)突变位点晚期非小细胞肺癌( NSCLC)患者的临床特征及其对靶向药物治疗反应的差异.方法 收集上海交通大学医学院附属仁济医院具有EGFR外显子19-Del突变及外显子21-L858R突变且接受靶向药物( EGFR-TKI)治疗的晚期NSCLC患者,以RECIST标准评价疗效,比较其临床特征及疗效差异.应用Kaplan-Meier法进行生存分析,比较其肿瘤无进展生存分布是否相同.应用单因素及多因素Cox回归分析探索疾病进展的危险因素.结果 42例入组患者中EGFR外显子19-Del突变者24例,EGFR外显子21-L858R突变者18例.两组患者中除脑转移者比例有显著差异(39% vs. 4%,χ2=8.042,P=0.005)外,其余临床及病理特征均无显著差异.两组患者对EGFR-TKI的总体疗效无显著差异(χ2=0.803,P=0.669). EGFR外显子19-Del突变者的中位无进展生存期(PFS)长于EGFR外显子21-L858R突变者(16个月 vs. 9个月,log-rank P=0.030).单因素Cox回归分析显示EGFR外显子19-Del突变及肿瘤病理类型为腺癌者有较长的PFS预测因素( P=0.039,P=0.007).然而多因素Cox回归分析显示EGFR外显子19-Del突变并非较长的PFS独立预测因素(P=0.152).结论 含有EGFR外显子19-Del突变晚期的NSCLC较含有EGFR外显子21-L858R突变者对EGFR-TKI的疗效更好.临床检测EGFR突变位点有助于预测疗效,指导制定治疗方案.
关键词： 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体突变 酪氨酸激酶抑制剂 表皮生长因子受体 -
吉非替尼联合放疗治疗表皮生长因子受体突变型Ⅲ期肺腺癌患者的临床疗效
目的 探讨口服吉非替尼联合三维适形放疗治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变型Ⅲ期T1～3N2～3肺腺癌患者的临床效果.方法 2008年9月至2011年9月间在泰州市人民医院收治的78例EGFR突变型Ⅲ期T1～3N2～3肺腺癌患者中,按照随机数表法随机分为观察组和对照组,每组各39例.观察组患者采用吉非替尼联合三维适形放疗治疗;对照组患者给予吉非替尼治疗.观察并比较两组患者的完全缓解率、部分缓解率、中位生存期、无进展生存期和总生存期.结果 观察组患者的完全缓解率显著高于对照组,中位生存期和无进展生存期显著长于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);观察组患者的总生存期差异无统计学意义(P＞0.05);观察组患者的不良反应发生率低于对照组(P＜0.05),但所有患者均可耐受.结论 对EGFR突变型Ⅲ期T 1～3N2～3肺腺癌患者予以口服吉非替尼联合三维适应放疗治疗,可以获得良好的效果,值得临床推广.
关键词： 肺肿瘤 表皮生长因子受体突变 吉非替尼 三维适形放疗 -
EGFR突变NSCLC脑转移靶向治疗同步WBRT必要性研究
目的：通过比较WBRT联合TKI与单纯TKI对EGFR突变NSCLC脑转移预后的影响，探讨靶向治疗同步联合WBRT的必要性。方法回顾分析2010—2014年间43例EGFR突变NSCLC脑转移病例，24例WBRT＋TKI，19例单纯TKI。结果全组24例WBRT＋TKI和19例单纯TKI的有效率分别为79％和37％（P＝0.002），6个月LC率分别为79％、63％（P＝0.008），中位 PFS期分别为23.7、8.3个月（ P＝0.025）。多因素分析显示原发灶控制、WBRT＋TKI、脑转移灶单发是PFS有利因素（ P＝0.033、0.019、0.019）。23例19外显子缺失患者中12例WBRT＋TKI、11例单纯TKI的有效率分别为100％、35％（ P＝0.000），6个月LC率分别为100％、55％（ P＝0.008），中位PFS期分别为23.7、8.4个月（ P＝0.003）。20例非19外显子缺失患者中12例WBRT＋TKI、8例TKI 的有效率分别为64％、50％（ P＝1.000），6个月LC率分别为58％、75％（ P＝0.642），中位PFS期分别为14.4、8.4个月（ P＝0.864）。结论 WBRT联合TKI治疗NSCLC脑转移优于单纯TKI，19外显子缺失患者可能获益更明显。
关键词： 癌 非小细胞肺 脑转移/全脑放射疗法 脑转移/免疫疗法 表皮生长因子受体突变 19外显子缺失 预后 -
厄洛替尼治疗表皮生长因子受体突变型小细胞肺癌一例
患者男,59岁,因胸闷半个月,右肩痛3 d于2015年10月入院. 患者否认吸烟史,否认其他慢性病史. 体检:患者神志清楚,呼吸平稳,右侧锁骨上可触及肿大淋巴结,质硬,双肺(-). 入院后肺部 CT示,右肺中叶类圆形肿块影,大小5 cm×5 cm,伴肺内多发结节影. 超声引导下右肺穿刺活检病理提示小细胞肺癌( small cell lung cancer, SCLC). 免疫组化染色显示,CD56(+)、Syn(+)、TTF-1(+)、CK7(-)、CK5 (-)、P40(-)、CgA(-)、NapsinA(-)、Ki-67(60%+)(图1).骨扫描示,右侧肩胛骨及第12胸椎骨代谢异常;头颅磁共振未见脑转移;腹部超声 (-). 诊断:右肺中叶 SCLC (T4N3M1b期,广泛期). 体力状况(physical status,PS)评分1分. 予以EP方案[依托泊苷( VP-16)+洛铂]化疗2个周期,疗效评估为稳定( stable disease,SD) ,继续予以2个周期的EP方案化疗. 3个月后复查肺CT,提示肺内转移灶显著增多,右肺中叶病灶缩小,疗效评估为疾病进展( progressive disease,PD) ,改用IP方案(伊立替康+洛铂)化疗2个周期.化疗后患者症状未见好转,仍感胸闷气短,遂至合肥市滨湖医院复查肺CT,提示肺内转移性结节增多增大,右肺中叶病灶稍增大,再次评估PD,予2016年5月13日再次行超声引导下右肺中叶穿刺,经我院病理科会诊仍考虑SCLC. 免疫组化染色, CD56 (+)、Syn (+)、TTF-1 (+)、CK7 散在(+)、NapsinA散在(+) (图2 ). 肿瘤组织行表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)基因检测提示突变型( 19 外显子缺失, Glu746-Ala750 del ). 诊断为 SCLC (T4N3M1b期,广泛期,EGFR突变型),PS 评分为2~3 分.2016年6月5日患者开始服用酪氨酸激酶抑制剂( tyrosine kinase inhibitor,TKI)厄洛替尼150 mg,1次/d. 患者自觉症状有所好转,出院. 服药近1个月后,患者再次感觉胸闷加重,复查肺CT示,右肺中叶肿块增大,右侧包裹性胸腔积液,双肺间质性改变. 考虑 PD,并发厄洛替尼致间质性肺病(interstitiallungdisease,ILD) ,立即停用厄洛替尼,并加用甲强龙抗炎治疗,同时对症支持治疗. 右胸腔穿刺引流出血性胸液约2000 ml,胸液脱落细胞学检查符合 SCLC 的诊断.免疫组化染色, CK8 (-)、CK5/6 (-)、CR (+)、TTF-1 散在(+)、CgA(-)、Syn(+)、CD56(+) (图3). 经1个月激素抗炎治疗及抗感染、对症支持治疗,患者症状未见明显好转,肿瘤扩散(眼底肿瘤浸润),一般状况恶化,死亡.
关键词： 厄洛替尼 癌 小细胞肺 表皮生长因子受体突变 -
盐酸埃克替尼治疗EGFR突变状态明确的晚期非小细胞肺癌的临床分析
目的 观察盐酸埃克替尼治疗表皮生长因子(EGFR)突变状态明确的晚期非小细胞肺癌的临床效果.方法 方便选取该院2014年3月—2017年3月收治的76例非小细胞肺癌患者,随机分为观察组与对照组各38例.对照组患者应用盐酸厄洛替尼治疗,观察组患者应用盐酸埃克替尼治疗.观察两组患者临床治疗效果、治疗前后肿瘤标记物水平变化情况及预后评分改善情况.结果 观察组患者治疗有效率及肿瘤空置率均显著优于对照组患者(57.89％vs 28.95％,86.84％vs 73.68％,χ2=15.397,χ2=18.641,P<0.05).两组治疗后CEA及CA125水平均较治疗前降低,观察组患者降幅更加显著(t=4.669,t=4.224,t=3.274,t=3.068,P<0.05).两组治疗后体力及生活质量评分均较治疗前降低,观察组患者降幅更加显著(t=3.027,t=3.117,t=3.841,t=2.971,P<0.05).结论 临床上对于确诊为EGFR突变状态的晚期非小细胞肺癌患者应用盐酸埃克替尼治疗,疗效确切,显著改善患者肿瘤标记物水平,临床应用前景广泛.
关键词： 盐酸埃克替尼 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体突变 临床观察 -
血清肿瘤标志物与表皮生长因子受体突变及靶向治疗相关性的研究进展
与传统的化疗相比肿瘤分子靶向治疗具有更高的选择性和较少的不良反应。表皮生长因子受体（ EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（ EGFR-TKI）在肺癌中的应用得到了迅速发展，其在靶向药物中的疗效受到了极大的关注。 EGFR的突变状态是EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌（ NSCLC）的疗效预测因子，是使用靶向药物的先决条件。然而，由于各种客观因素的存在使得 EGFR 突变检测的临床推广受到限制，因此寻找可能替代或辅助EGFR突变检测的生物标志物具有非常重要的价值。
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非小细胞肺癌表皮生长因子受体相关研究现状
近半个世纪，我国肺癌发病率和病死率均居全部恶性肿瘤之首。将来的20年，我国的肺癌病发数和病死数还在持续上升，传统的癌症治疗方法正面临着一个新的艰巨的挑战。近年来肺癌的分子病理指导下的个体化靶向治疗作为一项极具潜力的新方法已逐渐成为肺癌临床标准治疗的一部分，有着传统化疗及免疫治疗无可匹敌的优越性。肺癌分子靶向的诊断和治疗正逐渐成为常规治疗以及佳个体化治疗的重要依据。表皮生长因子受体已成为炙手可热的临床肺癌治疗的分子靶点。
关键词： 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体表达 表皮生长因子受体突变 DNA甲基化 -
BIM与EGFR突变非小细胞肺癌吉非替尼耐药的关系
BIM是Bcl-2中含BH3碱基亚家族的成员,是一种重要促凋亡调节蛋白.表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者对EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)治疗敏感、疗效显著,但无论近期疗效如何,终患者都不可避免地产生耐药及病情进展.BIM参与许多癌细胞(乳腺癌、肺癌、骨肉瘤、黑色素瘤)凋亡.近年来,有研究发现BIM表达与EGFR突变NSCLC吉非替尼耐药有关.因此,了解BIM与EGFR-TKIs耐药关系有利于临床指导.本文综述了近年来BIM与EGFR突变NSCLC吉非替尼耐药的关系.
关键词： BIM 表皮生长因子受体突变 非小细胞肺癌 吉非替尼耐药 -
肺腺癌合并肺栓塞患者临床特征分析
目的 分析肺腺癌并发肺栓塞患者的临床特征,提高临床诊治水平.方法 采用1:1配比设计回顾性对照研究方法,将广州医科大学附属第一医院广州呼吸疾病研究所2013年6月至2016年3月收治的41例肺腺癌并发肺栓塞患者作为病例组;以性别、年龄(±4岁)、治疗方式、基础疾病匹配的41例同期住院的单纯肺腺癌患者作为对照组.单因素分析后,对有统计学意义的因素再行条件logistic回归分析,明确肺栓塞相关危险因素.结果 2组患者主要临床症状包括:咳嗽、呼吸困难、胸痛、咯血,2组比较差异均无统计学意义.病例组下肢肿痛的比例高于对照组(x 2=6.474,P ＜0.05).肿瘤分期中,病例组Ⅲ+Ⅳ期的比例高于对照组(x2=8.002,P＜0.05).病例组白细胞计数、D-二聚体、神经元特异性烯醇化酶、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原15-3浓度及表皮生长因子受体(EGFR) 21外显子突变率均高于对照组(P值均＜0.05).将上述差异有统计学意义的参数行logistic回归分析,结果显示D-二.聚体、EGFR 21外显子突变是肺腺癌并发肺栓塞的危险因素.结论 D-二聚体、EGFR 21外显子突变对肺腺癌患者合并肺栓塞有预警作用.
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恶性胸腔积液中EGFR突变和肿瘤标志物的关系探讨
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)伴恶性胸腔积液患者胸腔积液中表皮生长因子受体(EGFR)突变和肿瘤标志物的关系.方法 收集2013年1月至2016年8月于重庆医科大学附属第一医院经病理证实的晚期NSCLC患者49例.分别对患者的胸腔积液进行肿瘤标志物和EGFR基因检测,同时应用SPSS 23.0软件分析临床特征、肿瘤标志物表达水平和EGFR突变的关系.结果 在49例NSCLC患者中,EGFR突变率为55.1％,EGFR突变和各临床特征间的关系无统计学意义.同时在EGFR突变和肿瘤标志物的关系方面,EGFR突变率随着癌胚抗原和乳酸脱氢酶的表达水平的升高而升高.结论 恶性胸腔积液中肿瘤标志物水平的高低和EGFR突变状态在一定程度上有关.对于不易获取肿瘤组织标本的恶性胸腔积液患者来说,胸腔积液中肿瘤标志物水平可以指导EGFR-酪氨酸激酶抑制剂的使用.
关键词： 恶性胸腔积液 肿瘤标志物 表皮生长因子受体突变 -
盐酸埃克替尼治疗非小细胞肺癌合并EGFR突变临床疗效
目的 探讨盐酸埃克替尼治疗合并表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效.方法 选取2013年7月至2014年7月,中国医科大学肿瘤医院内科收治的晚期NSCLC合并EGFR突变的非小细胞肺癌患者20例为研究对象.本组患者均采用盐酸埃克替尼治疗.比较患者治疗前后血清肿瘤标记物癌抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)与角蛋白19片段(CYFRA21-1)的变化,以及药物有效率、疾病控制率及生存期情况.结果 靶向治疗后,肿瘤标记物CA125、CEA与CYFRA21-1分别为(40.72±18.52) U/ml、(20.17±11.22) ng/ml、(4.63±1.61) ng/ml,与治疗前比较,均明显降低(P＜0.05),有效率、疾病控制率分别为60％、75％.结论 盐酸埃克替尼治疗晚期NSCLC合并EGFR突变,疗效好,安全性高.
关键词： 非小细胞肺癌 盐酸埃克替尼 治疗 表皮生长因子受体突变 -
DC／CIK 联合吉非替尼治疗 EGFR 突变的晚期非小细胞肺癌的疗效
目的：探讨自体树突细胞（DC）／细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）联合靶向药物吉非替尼治疗表皮生长因子受体（ EGFR）突变的非小细胞肺癌（NSCLC）的安全性及疗效。方法选取该院诊治的90例 EGFR 突变的 NSCLC 患者，采用随机数字方法分为联合组和单药组，单药组采取口服吉非替尼进行治疗，联合组 DC ／CIK 联合吉非替尼进行治疗，比较两组疗效。结果联合组近期有效率（DCR）和疾病控制率（RR）及明显高于单药组（P＜0.05）；联合组经过治疗后外周血淋巴细胞表型 CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋、自然杀伤细胞（NK）明显高于单药组（P＜0.05）；联合组较单纯化疗组患者体力下降和食欲减低明显降低（ P＜0.05）；联合组与单药组的无疾病生存进展时间（ PFS）延长了2.5个月，两组间差异显著（ P＜0.05）；联合组 CIK 输注后出现发热5例、胸闷3例，经对症处理后缓解，两组皮疹和腹泻发生率比较无统计学意义。结论DC ／CIK 联合吉非替尼治疗 EGFR 突变的 NSCLC，可以提高患者 DCR 和 RR，减少化疗药物对患者免疫力的影响，提高抵抗力，延长患者生存期，且安全性较好。
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非小细胞肺癌靶向治疗的相关分子检测
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是成年人常见的恶性肿瘤之一.随着NSCLC分子生物学和新药开发研究的不断深入,基于分子标志物的靶向治疗已从实验室走到了临床,并在晚期NSCLC患者的治疗中取得了显著的效果.表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因、间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)基因、KRAS基因、BRAF基因是目前NSCLC靶向治疗研究的重要靶点,针对EGFR和ALK基因的靶向药物已相继被用于临床.美国食品与药品管理局近批准雅培公司生产的FISH试剂盒用于EML4-ALK融合基因的诊断,引入了伴随诊断的概念.我国也先后制定了EGFR基因突变检测和ALK阳性非小细胞肺癌诊断的专家共识[1-2].虽然国内各大医院病理科已常规开展分子检测,为NSCLC靶向治疗提供重要参考,但仍有许多临床医师和病理医师对NSCLC靶向治疗相关分子检测缺乏深入了解.本文将针对NSCLC靶向治疗的相关分子检测进行全面介绍.
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EGFR敏感突变的晚期肺腺癌一线化疗与吉非替尼联合治疗的随机对照研究
背景与目的：表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)敏感突变的晚期肺腺癌患者目前标准一线治疗方案为表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI)单药治疗。该研究探索化疗联合吉非替尼与单用化疗、单用吉非替尼在EGFR基因敏感突变的晚期肺腺癌一线治疗中的疗效及安全性比较。方法：本研究共纳入了61例EGFR基因敏感突变(19外显子缺失突变或21外显子L858R点突变)、PS 0～1分的初治晚期肺腺癌患者，并用随机数字法随机分成3组。A组20例，给予AC方案化疗(培美曲塞500 mg/m2，第1天；卡铂AUC 5，第1天)联合口服吉非替尼(250 mg/d，第5~21天)，每4周为1个周期，多6个周期，然后每4周进行1次培美曲塞单药联合吉非替尼口服(用药方法及剂量同前)维持治疗；B组20例，给予AC方案化疗(培美曲塞500 mg/m2，第1天；卡铂AUC 5，第1天)，每4周为1个周期，多6个周期，然后每4周进行1次培美曲塞单药维持治疗；C组21例，口服吉非替尼治疗(250 mg/d)。3组的治疗均持续至患者出现疾病进展或出现无法耐受的不良反应或死亡。研究的主要终点为中位无进展生存时间(progression-free survival，PFS)和12个月PFS率，次要终点为总体缓解率、安全性/不良反应。结果：随访中A、C组各失访1例。A组患者中位PFS为20.1个月(95%CI：18.0～22.2个月)，B组患者中位PFS为5.5个月(95%CI：3.9～7.2个月)，C组患者中位PFS为9.8个月(95%CI：6.8～12.8个月)。A组的12个月PFS率为78.9%，B组为15.0%，C组为40.0%。总体缓解率：A组为84.2%，B组为35.0%，C组为65.0%。安全性方面，严重不良反应的发生率A组为36.8%，B组为30.0%，C组为5.0%。常见的3～4度不良反应为中性粒细胞减少(A组3例、B组4例)、乏力(A组2例、B组2例)及肝功能损害(A组2例、C组1例)。结论：一线接受化疗与吉非替尼联合治疗的EGFR敏感突变的晚期肺腺癌患者PFS更长。长期的生存结果仍在进一步随访中。
关键词： 肺腺癌 表皮生长因子受体突变 化学治疗 吉非替尼 -
吉非替尼新辅助治疗Ⅲ A-N2期表皮生长因子敏感突变肺癌的临床观察
目的 观察吉非替尼新辅助治疗Ⅲ A-N2期表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变肺癌患者的临床效果,并评价其安全性和可行性. 方法 在72例经PET-CT或超声支气管镜穿刺活检证实Ⅲ A-N2期肺癌患者中筛选出具有EGFR敏感位点突变的可手术患者共6例,接受吉非替尼(250 mg/d)新辅助治疗1月后进行手术治疗,术后继续口服吉非替尼维持治疗直至病情进展或耐药,坚持长期随访. 结果 6例患者中位随访时间24月,中位无进展生存期17月,中位生存期24月.6例患者接受吉非替尼新辅助治疗后未出现严重的毒性反应,亦未给外科手术及围手术期处理带来不利.6例患者中5例纵隔转移性淋巴结获得了客观缓解,3例患者原发灶获得客观缓解.术后病理分期证实其中4例患者新辅助治疗后获得了TNM降期. 结论 吉非替尼新辅助治疗未发现围手术期严重不良事件,可降低EGFR敏感突变肺癌患者的术前分期,值得进一步在具有EGFR敏感突变的Ⅲ A-N2肺癌人群中开展大样本研究.
关键词： 吉非替尼 肺癌 新辅助治疗 表皮生长因子受体突变 -
肺癌的分子病理学评估进展
肺癌的分子病理学评估是指采用免疫组化、原位杂交和基因测序等多种手段,以明确肺癌分类,确定肿瘤侵袭范围和外科手术切缘的受累程度(如阳性或阴性切缘),区分原发肺癌及转移性肿瘤,还可用于分子诊断性研究,确定是否存在特定基因表达异常或突变,对肺癌预后及疗效进行预测,并据此进行个体化治疗.本文就这方面的进展作一综述.
关键词： 肺癌 分子病理学 生物标记物 表皮生长因子受体突变 酪氨酸激酶抑制剂 -
非小细胞肺癌患者EGFR突变与PET/CT 18 F-FDG摄取之间的相关性
目的:研究非小细胞肺癌组织表皮生长因子受体(EGFR)突变情况与肿瘤组织18 F-脱氧葡萄糖(18 F-FDG)摄取的关系.方法:回顾性分析经病理证实的126例非小细胞肺癌患者的临床资料,于治疗前行18 F-FDG PET/CT检查及EGFR基因突变检测,分析FDG大标准摄取值(SUVmax)与EGFR突变之间的关系.结果:本组病例中有51例患者(40.5％)19及21外显子突变,突变型患者原发灶的SUVmax低于野生型患者(6±4 vs 11±6,P=0.014),用SUVmax预测EGFR突变时,受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积是0.769,P=0.001;当SUVmax取界值8.15时,约登指数大为0.455.结论:非小细胞肺癌原发灶18 F-FDG摄取与EGFR突变存在相关性,EGFR突变更易发生在低SUVmax患者.
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吉非替尼对比培美曲塞联合顺铂治疗术后EGFR突变阳性Ⅱ～ⅢA期肺腺癌的临床分析
目的 对照分析吉非替尼与培美曲塞联合顺铂治疗术后Ⅱ～ⅢA期肺腺癌的临床疗效及安全性,为术后肺腺癌辅助治疗方案的选择提供参考.方法 回顾性选取2013年1月至2017年4月术后病理分期为Ⅱ～ⅢA期并存在表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性的103例肺腺癌患者,根据治疗方案,分为培美曲塞+顺铂(PC)组与吉非替尼(GE)组.所有事件均终止于疾病出现进展、患者死亡或出现难以耐受的不良反应.采用Kaplan-Meier法和COX回归分析评估影响患者生存的因素.结果 PC组与GE组的中位随访时间分别为32.3个月和37.0个月,PC组患者的中位无病生存期(DFS)为21.0个月,明显低于GE组34.9个月,差异有统计学意义(P=0.002);两组间总生存期(OS)差异无统计学意义(P=0.182).PC组患者常见的不良反应为中性粒细胞减少(58.8％)、恶心呕吐(56.9％)、贫血(45.1％);GE组常见的不良反应为皮疹(76.9％)、转氨酶升高(48.1％)、腹泻(42.3％).PC组患者血液学毒性(中性粒细胞减少等)、消化道毒性(恶心呕吐等)、秃头症的发生率明显高于GE组,差异有统计学意义(P=0.001;P＜0.001;P=0.020);GE组1例患者在服用药物后的3个月确诊为间质性肺炎(ILD).GE组患者3级以上不良反应的发生率低于PC组(13.5％ vs 33.3％),差异有统计学意义(P=0.020).结论 对于术后Ⅱ～ⅢA期且存在EGFR突变阳性的肺腺癌患者,相对于培美曲塞联合顺铂辅助化疗,行吉非替尼治疗有更长的DFS及更轻微的不良反应,可作为术后辅助治疗的优先选择.
关键词： 肺腺癌 表皮生长因子受体突变 吉非替尼 培美曲塞 辅助化疗 -
非吸烟女性肺腺癌患者肿瘤组织 EGFR 基因突变、miR-25表达与生理生育特征的关系
目的：分析非吸烟女性肺腺癌患者肿瘤组织EGFR基因突变、miR-25表达与生理生育特征的关系。方法130例非吸烟女性肺腺癌患者，收集患者的生理生育信息（年龄、初潮年龄、绝经状态、绝经年龄、活产次数、行经时间），采用DNA测序技术检测患者肿瘤组织EGFR基因，采用实时荧光定量PCR法检测miR-25表达，采用χ2检验及Logistics回归分析 EGFR基因突变与女性生理生育特征的关系，采用Wilcoxon秩和检验分析肿瘤组织miR-25表达与女性生理生育特征关系。结果130例非吸烟女性肺腺癌患者中71例EGFR基因出现突变，59例仍为野生型EGFR。 EGFR基因突变与非吸烟女性肺腺癌患者年龄、绝经状态、绝经年龄、活产次数、行经时间无关（P均＞0．05），与初潮年龄有关（P＝0．041）；经多因素调整Logistics回归分析显示，初潮年龄≥14岁的非吸烟女性肺腺癌患者较初潮年龄＜14岁者更不易反生EGFR基因突变（OR＝0．376，95％CI：0．146～0．970）。肿瘤组织中miR-25的表达与患者年龄及女性生理生育因素均无关。结论非吸烟女性肺腺癌患者肿瘤组织EGFR基因突变与初潮年龄有关；miR-25表达与上述女性生理生育因素均无关。
关键词： 肺肿瘤 肺腺癌 表皮生长因子受体突变 微小RNA-25
