中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吉西他滨与三维适形放疗同步治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的评价吉西他滨与三维适形放疗同步方案在局部晚期非小细胞肺癌治疗中的近期疗效和急性毒副反应.方法2002年4月～2003年6月,采用吉西他滨与三维适形放疗同步治疗28例不能手术切除的Ⅲ期非小细胞肺癌患者.化疗方案为吉西他滨350 mg/m2,第1、8、15、22、29、36天.三维适形放疗放射源为6MV X线,2 Gy/(次·天),50 Gy后缩野加量,总剂量DT 60～64 Gy.有锁骨上淋巴结转移者,给予X线和电子线混合照射至DT 60～64 Gy.结果近期结果显示,肺原发灶有效率为89.3%(25/28),纵隔淋巴结转移灶有效率为96.0%(24/25);肺鳞癌有效率为94.7%(18/19),腺癌有效率为77.8%(7/9).急性毒副反应主要是骨髓抑制、胃肠道反应和轻中度放射性食管炎、放射性肺炎,经处理后均可耐受.结论吉西他滨与三维适形放疗同步方案能提高局部晚期非小细胞肺癌的近期疗效,且急性毒副反应无明显增加,值得进一步随访研究.
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健择、顺铂方案与诺维本、异环磷酰胺、顺铂方案治疗晚期非小细胞肺癌临床对比研究
目的观察健择(GEM)、顺铂(DDP)组成的GP方案和诺维本(NVB)、异环磷酰胺(IFO)、DDP组成的NIP方案治疗非小细胞肺癌的疗效和安全性.方法80例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者分为两组,每组40例.一组予以GP方案:GEM 1000 mg/m2,第1、8或15天;DDP 70～80 mg/m2,第1天.另一组予以NIP方案:NVB 25 mg/m2,第1、8天;IFO 1.2 g/m2,第1～4天连续给药;DDP 70～80 mg/m2,第1天.结果GP组和NIP组有效率分别为40.0%和52.5%,无统计学差异.GP组和NIP组中位生存期分别为13.68个月和15.34个月,1年生存率分别为54.29%和59.46%(P＞0.05).Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少发生率GP组和NIP组分别为27.5%和55.0%(P＜0.05).非血液毒性反应GP组大多低于NIP组(P＜0.05).结论三药联合化疗方案虽然在疗效上略高于两药联合化疗方案,但无显著性差异,却增加了毒副反应.两药联合化疗方案GP是治疗晚期NSCLC患者的有效方案.而对于年纪较轻、一般情况较好的患者可予以NIP方案.
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β-catenin在NSCLC中的表达和突变研究
目的探讨β-连环素(β-catenin)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达和突变,及其与各临床病理因素和预后的关系.方法采用免疫组化检测120例NSCLC标本β-catenin的表达情况,采用Western Blotting和直接测序法检测53例新鲜NSCLC标本β-catenin蛋白表达和基因突变情况.结果高、中分化和低分化NSCLC中,β-catenin的异常表达率分别为69.2%和92.7%,差异有显著性(P=0.003).有、无淋巴结转移NSCLC中β-catenin异常表达率分别为86.5%和69.6%,差异有显著性(P=0.044).对53例肺癌及其自身正常肺组织Western Blotting检测结果进行灰度测定和分析,发现NSCLC中β-catenin的含量明显高于正常肺组织(t=2.935,P=0.005).扩增53例标本β-catenin基因第3外显子进行直接测序未发现突变.结论β-catenin的异常表达率与NSCLC的分化程度和有无淋巴结转移相关.β-catenin基因第3外显子的突变不是NSCLC中β-catenin蛋白异常表达的主要原因.
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fas和P53蛋白在可手术非小细胞肺癌的表达及对预后的影响
目的研究fas和P53蛋白在可手术非小细胞肺癌组织中的表达水平,及其对肿瘤生物学行为和患者预后的影响.方法应用免疫组化方法检测269例完全性切除术后非小细胞肺癌(NSCLC)组织中fas和P53蛋白表达水平,SPSS10.0统计软件包进行数据分析.结果269例非小细胞肺癌中,fas蛋白阳性116例,占43.4%;P53蛋白阳性133例,占49.1%.单因素分析显示,fas蛋白阴性是显著的不良预后因素(P=0.02),P53蛋白的表达对患者预后影响无统计学意义,联合检测二者对预后影响有统计学意义(P=0.01).COX多因素模型显示,fas蛋白阴性是独立的预后不良因素;分层分析显示,fas蛋白阴性在ⅢA期患者仍是预后不良因素,但对Ⅰ～Ⅱ期患者生存无明显影响.结论fas和P53蛋白的表达影响非小细胞肺癌的生物学行为,尤其是对于ⅢA期患者,检测fas蛋白的表达对预后有独立预测价值.
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肺癌胸内淋巴结转移规律及其临床意义
目的探讨肺癌胸内淋巴结转移的规律.方法对318例肺切除加淋巴结廓清术患者进行临床病理分析.结果318例患者共清除淋巴结1 534组,其中转移淋巴结290组.胸内淋巴结转移率为58.5%(186/318),其中N1转移率为27.0%(86/318),N2转移率为31.4%(100/318).距肺根部近的11、10、7、4区淋巴结转移频度高.发生跳跃式N2转移46例,占14.5%,其中上叶肺癌仅出现上纵隔跳跃式淋巴结转移;下叶肺癌及右中叶肺癌则可出现上、下纵隔跳跃式淋巴结转移.术前胸部CT扫描肺门及纵隔淋巴结肿大者中,术后病理报告阳性者占48.2%;CT扫描淋巴结阴性者中,术后病理报告阳性者占22.4%.结论上叶肺癌应常规清扫肺门、隆凸下及上纵隔淋巴结,如果无隆凸下淋巴结转移可不清扫8、9区;下叶及右中叶肺癌,无论有无肺门或隆凸下淋巴结转移,均应广泛清扫上、下纵隔淋巴结.术前胸部CT的结果不能作为淋巴结清扫的依据.
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隆凸切除成形与重建术治疗中晚期肺癌
目的总结分析肺癌侵及隆凸外科治疗的手术适应症、技术方法、术中及术后管理.方法全组共67例,右肺中心型肺癌46例,右侧纵隔型肺癌4例,侵及上腔静脉及无名静脉11例;左侧中心型肺癌1 7例;手术方式:行右隆凸全肺或肺叶切除隆凸重建术50例,11例同时行受侵上腔静脉及无名静脉切除人工血管置换;左隆凸全肺切除17例.结果全组围术期死亡8例(11.94%),循环衰竭6例(8.96%),呼吸衰竭2例(2.99%).1、3及5年生存率分别为77.21%、48.23%及32.54%.结论对肺癌侵犯隆凸和上腔静脉及双侧无名静脉者,切除原发病变和部分受侵器官可达到临床完全性切除之目的,配合多学科的综合治疗,患者能获得良好的远期生存.
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人非小细胞肺癌中蛋白激酶CβⅠ的表达及细胞凋亡与预后关系的研究
目的探讨人非小细胞肺癌中蛋白激酶CβⅠ(PKC-βⅠ)的表达及细胞凋亡在肺癌发生、发展和预后中的作用.方法应用免疫组织化学LSAB法和TUNEL法检测119例人非小细胞肺癌组织、癌旁肺组织和32例肺良性疾病肺组织中PKC-βⅠ的表达和凋亡水平.结果(1)NSCLC组织中PKC-βⅠ阳性表达率(82.27%)显著高于癌旁肺组织(62.85%)和肺良性疾病肺组织(50.47%)(P＜0.05),癌旁肺组织中PKC-βⅠ阳性表达率显著高于肺良性疾病肺组织(P＜0.05).NSCLC组织中凋亡指数(5.27%)明显低于肺良性疾病肺组织(15.84%)(P＜0.05).(2)NSCLC组织中PKC-βⅠ阳性表达率与肺癌临床病理生理特征无明显关系(P＞0.05).NSCLC细胞凋亡水平与肺癌pTNM分期、原发肿瘤大小及淋巴结转移状态有密切关系(P＜0.05),而与肺癌细胞分化程度、组织学类型、患者性别和年龄等均无明显关系(P＞0.05).(3)PKC-βⅠ阳性表达率与细胞凋亡水平呈显著负相关(P＜0.01).(4)PKC-βⅠ高表达组肺癌患者术后5年生存率(7.37%)显著低于低表达组患者(37.06%)(P＜0.01).肺癌细胞凋亡高水平组患者5年生存率(39.24%)显著高于凋亡低水平组患者(6.14%)(P＜0.01).结论监测肺癌患者PKC-βⅠ的表达和细胞凋亡指数有助于预测患者预后,指导术后多学科综合治疗.
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电视胸腔镜在肺癌手术治疗中的应用
目的探讨电视胸腔镜在肺癌完全性及姑息性手术治疗中的作用.方法2002年2月至2003年8月采用电视辅助胸腔镜手术(VATS)治疗肺癌43例.其中Ⅰ A期5例,Ⅰ B期14例,ⅡA期1例,ⅡB期4例,ⅢA期7例,T4-ⅢB期6例,Ⅳ期6例.ⅢA期术前临床评估为N0,术后病理查见N2转移.ⅢB期病例中3例为恶性胸水,3例为术中发现胸腔种植转移.Ⅳ期病例中2例为晚期肺癌伴恶性心包积液,心脏压塞;1例为孤立脑转移瘤切除术后;3例为对侧或同侧肺孤立性转移.主要手术方式:肺叶切除36例,肺楔形切除5例,心包开窗2例.其中2例同期行对侧孤立性肺转移瘤楔形切除;恶性胸水行胸膜种植结节切除、烧灼,胸膜粘连术.行纵隔淋巴结清扫36例.结果无围术期死亡,无支气管胸膜瘘发生,肺部感染5例,切口液化2例.3例恶性胸水均得到控制.2例心包开窗引流患者分别于术后4个月、8个月死亡.其余患者目前仍存活.除2例心包开窗引流患者,外科术后住院时间为5～15天,平均7.4天.结论VATS适合早期肺癌的完全性切除手术治疗,对偶然性N2肺癌手术中行纵隔淋巴结清扫是可行的.对肺癌需同期双侧开胸手术者VATS具有显著优势.VATS对恶性胸水、心包压塞的姑息性治疗能明显提高患者生活质量.
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三维适形放射治疗高龄肺癌30例临床分析
目的探讨三维适形放射治疗(three-dimensional conformal radiothcrapy,3D-CRT)治疗Ⅰ～Ⅲ期高龄非小细胞肺癌的疗效及副作用.方法对30例行3D-CRT治疗的Ⅰ～Ⅲ期高龄非小细胞肺癌进行回顾性分析.30例患者共设46个靶区.靶区剂量归一到等中心处,分割剂量3～5 Gy,总量42～66 Gy,3～5次/周,周剂量≤15 Gy.结果总1、2、3年生存率及中位生存期分别为65.8%、41.2%、20.6%、23个月.肿瘤1、2、3年局部控制率分别59.8%、31.1%、28.3%.放射性肺炎发生率为16.7%(5/30),其中≥3级放射性肺炎发生率为6.7%(2/30),1例因放射性肺炎而死亡.放射性肺纤维化发生率为10.0%(3/30),均为1～2级.放射性食管炎的发生率分别为43.3%(13/30),均为1～2级.结论利用3D-CRT治疗提高肿瘤剂量,从而提高高龄肺癌的生存率,并发症低,是治疗高龄肺癌的较好手段.
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非小细胞肺癌中VEGF、CD44v6的表达及其与肺癌侵袭、转移及预后关系的研究
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和细胞粘附因子CD44v6在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭、转移及预后的关系.方法回顾性分析43例术前未进行化疗和放疗的非小细胞肺癌的切除标本,采用免疫组化S-P法检测肺癌组织中的VEGF和CD44v6的表达.结果鳞癌组织中VEGF的阳性表达率为62.50%(15/24),腺癌组织中为68.42%(13/19),鳞癌组织中CD44v6的阳性表达率为58.33%(14/24),腺癌组织中为68.42%(13/19).VEGF及CD44v6的阳性表达与肺癌淋巴结的转移、肺癌的病理分期有密切关系(P＜0.05),且与肺癌术后发生转移密切相关.VEGF阳性表达者的3及5年生存率分别为19.23%及6.41%,阴性表达者为64.71%及58.82%,两者之间差异显著(P＜0.05);CD44v6阳性表达者的3及5年生存率分别为18.67%及10.67%,阴性表达者为67.83%及为53.50%,两者之间差异显著(P＜0.05).VEGF的阳性表达和CD44v6的阳性表达显著相关.结论联合检测VEGF和CD44v6表达对于非小细胞肺癌淋巴结转移、病理分期、术后转移复发的评估有一定临床意义,并有利于指导术后多学科综合治疗.
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氩氦冷冻治疗肺癌对心脏及大血管的影响
目的观察氩氦冷冻治疗肺癌过程中对大血管的影响.方法暴露兔颈动脉,直接用氩氦刀冷冻,观察血管的变化.在69例肺癌患者中,行CT引导下经皮穿刺氩氦刀直接冷冻包绕于大血管的肿瘤.结果经氩氦刀冷冻后,兔颈动脉外观无异常,血流正常.在肺癌患者中也可见经氩氦刀冷冻后,侵犯上腔静脉、主动脉等大血管或心脏的肿瘤内有冰球形成,但无严重副作用发生.结论氩氦刀治疗对大血管无明显影响.对侵犯心脏和大血管的肺癌,CT引导下氩氦刀治疗是一种可选择的治疗方法之一.
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各期非小细胞肺癌外科治疗临床指引
本指引的临床证据来源于国内外符合循证医学原则的研究.证据的采纳原则为:系统评估结果;大规模的临床随机对照研究;大宗病例的多因素分析结果;专家组共识;特别结合中国的具体经验,同时也借鉴了近几年国外正在使用的部分肺癌指引.任何临床医师将本指引应用于临床时,应根据患者的实际情况并结合医生的个人医学知识特别是肺癌的生物学行为、动态变化和对治疗的反应来决定和调整患者的诊治策略.
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非小细胞肺癌P63基因的表达与3q27-q29变化的关系研究
目的研究p63基因在非小细胞肺癌中的蛋白表达水平及与3号染色体长臂3q27-3q29区域改变的关系.方法采用组织芯片技术构建122例原发性非小细胞肺癌石蜡包埋标本组织芯片,并应用免疫组织化学方法检测p63基因蛋白表达情况.应用比较基因组杂交(CGH)技术分析70例原发性肺鳞癌和肺腺癌标本染色体的改变.同时分析p63基因的蛋白表达与3号染色体长臂末端改变的关系.结果122例非小细胞肺癌p63免疫组化染色结果显示:59例鳞癌中51例(86.44%)p63免疫组化染色为阳性;3例大细胞肺癌中2例(66.66%)为阳性;60例腺癌仅有1例(1.67%)为阳性.p63蛋白的阳性表达率与患者的年龄、性别、肿瘤的分级、肿瘤的转移以及预后生存率无关(P＞0.05).70例非小细胞肺癌CGH分析结果发现有32例3q27-q29区域出现DNA扩增,30例鳞癌中24例出现3q27-q29区域DNA拷贝数目的增加,40例腺癌仅8例发现3q27-q29区域DNA获得.p63免疫组化阳性率与3q27-q29区域的改变比较分析结果显示:24例鳞癌p63阳性者中,23例(95.83%)3q27-q29区域有显著的获得,1例p63基因蛋白表达呈阳性的腺癌患者的3q27-q29区域有DNA拷贝数目的增加.结论研究结果提示p63免疫组化阳性反应与3号染色体长臂27～29区域的DNA扩增呈显著的正相关,p63基因的扩增与肺鳞癌发生和发展关系密切.
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线粒体基因组与肺癌的相关研究进展
肺癌的发生需要多因素、多基因参与,并经历多步骤、多阶段,在各个阶段中有不同癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活[1,2].既往的研究主要集中在细胞核遗传系统的部分基因与肺癌发生、发展的相关关系上,并在肺癌病因学和治疗学等方面取得了显著的成就[3].由于线粒体基因组的发现,近年来关于线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)与恶性肿瘤的关系研究得到了快速发展[4].本文就线粒体基因组与肺癌的相关研究进展作一概述.
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非小细胞肺癌脑转移的放射治疗
非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移在临床较为常见,约30%的患者伴有脑转移,原发癌以腺癌和未分化癌居多,死亡率高.如何对NSCLC脑转移进行合理、有效的治疗,提高患者生存质量,以及延长其生存期已经引起关注.放射治疗是肺癌脑转移的主要治疗方法.现就近年来有关这方面的临床研究作一综述.
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放射性肺损伤的临床研究进展
放射性肺损伤是核辐射事故、骨髓移植预处理及胸部肿瘤放疗后常见的并发症.这种并发症的存在一定程度上限制了放射治疗的剂量,降低了患者的生活质量.几十年来许多学者进行了大量的研究.本文就其临床研究进展进行综述.
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SOCS3基因在人肺腺癌细胞株A549中的表达及其对细胞增殖的影响
目的探讨SOCS3基因在人肺腺癌细胞株A549中的表达及其对细胞增殖的影响.方法以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至人肺腺癌细胞株A549,利用G418筛选获得阳性克隆;应用RT-PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3表达情况;采用四甲基偶氮唑兰(MTT)显色法检测基因转染前后细胞生长情况;应用流式细胞仪进行细胞周期分析.结果RT-PCR和免疫细胞化学法证实转染前A549细胞中无SOCS3基因表达,转染后A549细胞中SOCS3基因呈稳定表达.MTT检测显示转染pEFSOCS3的A549细胞生长明显受到抑制,抑制率为41.07%.流式细胞仪检测结果显示转染pEFSOCS3的A549细胞G0/G1期细胞比例显著增高,S、G2/M期细胞比例显著降低.结论SOCS3蛋白可能通过负性调控细胞内信号通路抑制肺癌细胞增殖.
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高表达P73基因抑制肺腺癌细胞VEGF、bFGF mRNA表达
目的观察高表达的p73基因对肺腺癌细胞生长曲线以及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达水平的影响,探讨高表达p73基因在肺腺癌血管生成中的作用.方法将p73α、p73β以脂质体法转染A549细胞、H1299细胞,采用细胞计数法绘制转染前后两种细胞生长曲线,RT-PCR法半定量分析转染前后两种细胞中VEGF、bFGF mRNA的表达水平的变化.结果转染p73基因后,A549细胞、H1299细胞生长受到抑制,VEGF、bFGF mRNA表达水平下降,较未转染p73基因的细胞有显著性差异(P＜0.05),其中p73β对VEGF mRNA表达的抑制作用更为显著(P＜0.01).结论高表达的p73基因能够抑制肺腺癌细胞生长,降低肺腺癌细胞中VEGF、bFGF mRNA表达水平,提示高表达的p73基因可能参与调控人肺腺癌VEGF和bFGF基因表达,从而起到一个抑癌基因的作用.
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改造的人乳头瘤病毒16型E6/E7融合蛋白疫苗抗肺癌作用的实验研究
目的研究经改造的HPV16 E6/E7蛋白质疫苗(HPV16 mE6△/mE7)对表达HPV16 E6和E7的小鼠肺癌细胞的体内生长抑制作用,为肺癌免疫治疗提供新线索.方法预防性实验:对C57BL/6小鼠先进行免疫,然后接种表达HPV16 E6和E7癌蛋白的TC-1肿瘤细胞;第33天,对未出瘤小鼠进行第二次大剂量肿瘤细胞攻击.治疗性实验:C57BL/6小鼠先接种TC-1细胞,然后进行两次免疫治疗,再对未出瘤小鼠进行第二次大剂量TC-1细胞攻击实验.计算各组肿瘤发生率、肿瘤体积.采用MTT方法检测淋巴细胞增殖反应.结果预防性实验:在100天的观察时间内,免疫组小鼠可以有效抵抗第一、二次肿瘤细胞攻击,所有小鼠均未见肿瘤发生;而PBS组及单纯佐剂组小鼠在第一次肿瘤细胞接种后6～12天内均有肿瘤形成,30天内因肿瘤负荷出现衰竭.在治疗性实验中,免疫组、PBS组、单纯佐剂组小鼠成瘤率分别为20%、90%、60%;第二次攻击实验中,免疫组仍有87.5%的小鼠无肿瘤生长,而其他两组动物在4～6天内均有肿瘤形成.MTT实验表明经mE6△/mE7免疫的小鼠脾淋巴细胞增殖反应明显强于对照组.结论经改造的HPV16型mE6△/mE7蛋白质疫苗对于实验动物肺癌有较好的抑制作用,为HPV16相关肺癌的免疫治疗提供了实验数据.
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树突状细胞诱导的LAK细胞对肺癌的生长抑制作用
目的研究肺癌细胞裂解物负载的树突状细胞(DC)诱导的淋巴因子激活杀伤细胞(LAK)对肺腺癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用.方法肺腺癌患者手术切除标本接种裸鼠皮下建立肺腺癌移植瘤模型,同时将手术切除标本用反复冻融的方法制备肿瘤细胞裂解物;同一患者外周血分离得到的单个核细胞中,贴壁的细胞加入DC生长因子(DCGF)培养得DC,未贴壁的细胞加入rhIL-2培养得LAK细胞.用肿瘤细胞裂解物负载自体DC,诱导LAK细胞生成DC-LAK细胞,注射荷瘤裸鼠腋下以观察DC-LAK细胞对肺癌移植瘤的生长抑制作用.结果用肺癌手术标本能成功建立裸鼠移植瘤模型.DC-LAK组、LAK组、DC组和生理盐水对照组肿瘤瘤重平均值分别为0.47、1.05、1.30和1.58 g,DC-LAK组、LAK组和DC组肿瘤生长抑制率分别为70.3%、33.5%和17.9%,DC-LAK细胞具有抑制裸鼠肺癌移植瘤生长的作用而且强于LAK细胞(P＜0.05).结论通过荷瘤裸鼠体内抗瘤实验证实了DC-LAK细胞的抗肺癌作用明显高于LAK细胞,提示DC-LAK细胞治疗是更为有效的抗肺癌生物治疗方法,为DC疫苗用于肺癌的临床治疗提供依据.
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光动力疗法对人肺腺癌细胞系A549杀伤作用的实验研究
目的探讨光动力疗法(PDT)对体外培养的人肺腺癌细胞系A549的杀伤效应.方法以人肺腺癌细胞系A549作为研究对象,以血卟啉衍生物(HPD)为光敏剂,以半导体激光器为光源,采用连续照射的方式,将经不同浓度HPD处理的A549细胞照射不同剂量的激光,用MTT法测定OD492值.结果HPD浓度为5 mg/L时基本无治疗作用;在相同的激光照射剂量下,10 mg/L HPD即有治疗作用,再增大HPD浓度对细胞的杀伤效应增加不明显;在相同的HPD浓度下,激光剂量为10 J/cm2时OD492值降低达平台.综合两方面因素,在HPD浓度10 mg/L、激光剂量10 J/cm2时PDT对A549细胞发挥有效的杀伤作用.当能量密度均为10 J/cm2时,采取三组不同的功率时间组合:214 mw×10 min、428 mw× 5 min、714 mw×3 min进行照射,测得的的OD492值无统计学差异.结论光动力疗法对体外培养的人肺腺癌细胞系A549有明确的杀伤效应,HPD浓度10mg/L、激光剂量10 J/cm2是本实验PDT的佳作用参数.在该佳能量密度下采取不同的功率时间组合对PDT效应无明显影响.
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长春瑞滨联合铂类化疗药治疗30例晚期非小细胞肺癌临床观察
长春瑞滨(去甲长春花碱,NVB)为半合成长春碱类抗肿瘤新药,抗瘤作用强,对多种实体瘤有很强的抑制作用.我科自2001年3月～2003年2月采用NVB联合铂类化疗药治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)30例,现将结果报告如下.
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TP和MVP方案治疗Ⅲ/Ⅳ期NSCLC的对照研究
据1998年统计,我国每年新发病的肺癌人数已达21万之多,跃居城市死因第一位.非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌的80%.如何提高NSCLC的疗效和生存质量一直是人们关注的热点.近年出现的紫杉醇(TAX)是新一代抗肿瘤药物,被证实对NSCLC有较好的疗效.我们用TP方案(TAX+顺铂DDP)和MVP方案(丝裂霉素MMC+长春花碱酰胺VDS+DDP)方案治疗83例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者,比较两方案的疗效和毒副反应.
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射频毁损在肺转移瘤治疗中的价值探讨
肺脏是恶性肿瘤常见的转移部位之一,据统计,死于恶性肿瘤的患者中大约20%发生肺转移[1];肺转移瘤主要来源于乳腺癌、肾癌、结肠癌、直肠癌、骨肉瘤、恶性黑色素瘤、皮肤癌、软组织肉瘤等;一但肺部出现转移时,肿瘤巳属晚期[2].近年来,随着医疗技术水平的不断发展,有许多新的治疗方法应用于肺转移瘤的治疗,包括激光外科治疗、射频毁损治疗、氩氦刀治疗、生物治疗等.现总结我院1999年7月到2000年10月间进行射频毁损治疗的肺转移瘤患者共37例,对其治疗价值进行探讨.
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65岁以上肺癌患者的外科治疗
自1980年2月至2003年12月,我们为112例65岁以上原发性支气管肺癌患者进行了手术治疗.现将该组病例治疗体会报告如下.临床资料全组112例,男91例,女21例;年龄65～78岁,其中65～69岁69例,70～74岁36例,75岁以上7例.术前行胸部X线检查108例(96.4%),CT 109例(97.3%),纤维支气管镜59例(52.7%),痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查阳性共48例(42.9%);肺功能检查61例(54.5%),低于正常值者36例(59.0%);心电图提示冠状动脉供血不足、心动过缓、心律紊乱、陈旧性心肌梗死、完全性右束支及不完全性左右束支传导阻滞47例(42.0%);并存慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、高血压、冠心病、糖尿病等58例(51.8%).
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盖诺联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌40例临床观察
自1999年2月至2004年2月,我科采用盖诺(国产异长春花碱,NVB)联合顺铂(DDP)的方案(NP方案)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者40例,取得了较满意的疗效,现报告如下.临床资料40例患者均经病理学或细胞学检查确诊为晚期NSCLC,其中男性26例,女性14例;年龄31～78岁,中位年龄61岁.组织学类型包括腺癌25例,鳞癌15例.按照国际抗癌联盟TNM临床分期标准分期:ⅢA期11例,ⅢB期13例,Ⅳ期16例.初治22例,复治18例.收治条件:患者Karnofsky评分≥60分;治疗前肝肾功能、血象正常;预计生存期＞3个月;有可测量的临床、胸部X线片和CT扫描等观察指标;停止放化疗一个月以上.
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肺原发性平滑肌肉瘤侵及肋骨及肋间肌一例
患者女,42岁,因右肩疼痛伴干咳15天入院.查体:体温36.5℃,右上肺呼吸音低,全身浅表性淋巴结和肝脾未扪及.血常规均正常;X线胸片示,右肺上叶巨大肿块,左肺下叶肿块;食管钡餐示:食管上段受压左移;CT示右肺上叶肿块10 cm× 9 cm×8 cm侵及第二、三肋间肌及第二、三肋骨前部,左肺下叶有一肿块6 cm× 5 cm×4 cm;支气管镜检示各级气管通畅,未发现管腔内有新生物或管腔阻塞;肺针吸穿刺活检发现异型细胞,未能明确诊断.
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以肩胛骨转移为首发表现的肺癌两例报告
病例1男性,62岁,因左肩部疼痛伴活动障碍1月余而以肩周炎被收入院,经中医中药外敷对症等处理未见好转,偶有咳嗽,咳少许白色稀痰.既往有肺结核病史,6年前因胸腔积液住院治愈.查体时发现左肩胛下方可见一肿物突出皮面,皮色无改变,肿物3 cm×3 cm×3 cm大小,较硬、欠活动,与皮肤无粘连,有触痛,左上肢上抬困难,肌肉稍萎缩、肌力下降,肢体感觉无异常.X片提示:右中上肺野及左上肺见斑点条索状阴影,部分密度增高钙化;右肺门影增大,边缘略欠清,肺纹理增粗,左膈面胸膜增厚粘连,左肩胛骨下角处见2 cm×3.8 cm椭圆形骨质破坏区,边缘不规则.CT提示:右肺门高密度灶,考虑为中央型肺癌,双上肺纤维增殖性肺结核并肺大疱形成,左下胸包裹性积液.放射99mTc-MDP全身骨扫描显像示:左肩胛下角平第6～7后肋间可见一放射性缺损区,其周围有较高浓度的放射浓聚.因肩胛骨疼痛难忍,择期在全麻下行了左侧肩胛骨部分切除,术后疼痛消失.病理证实:肩胛骨下角4 cm×4 cm缺损区,周围可见粟粒、黄豆大灰白色结节.镜下:骨膜纤维组织增生,可见大量癌组织浸润,癌细胞较大呈圆形、多角形,核大深染,核分裂多见,排列不规则,呈巢状,骨质破坏伴死骨形成,考虑为转移性低分化鳞癌.术后行支气管动脉灌注化疗2次,术后10月死亡.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
