中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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热疗联合胸腔内注射药物治疗恶性胸腔积液的疗效观察
背景与目的恶性胸腔积液是晚期肺癌的常见并发症,胸腔内药物注射是治疗恶性胸腔积液常见的方法之一,但存在疗效不稳定、药物不良反应大等问题.本研究的目的是观察热疗加局部药物注射治疗恶性胸腔积液的疗效、生活质量和不良反应.方法确诊为肺腺癌或鳞癌所致的恶性胸腔积液的初治患者50例,随机分为两组.采用胸腔穿刺或胸腔闭式引流尽可能排尽胸水后,A组给予胸腔内注射顺铂50 mg、白介素-2 4×106 U,然后进行患侧胸腔的深部热疗;B组患者只给予胸腔内注射顺铂50 mg、白介素-2 4×106U.结果A组控制胸水的总有效率为88%,B组为60%(P=0.024).A组与B组生活质量好转率分别为72%和40%(P=0.013).结论采用热疗加局部药物注射治疗恶性胸腔积液疗效确切,不良反应小,安全性高.
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易瑞沙在24例化疗后进展的晚期非小细胞肺癌中的作用
背景与目的易瑞沙(Iressa)是小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,主要用于治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC).本研究探讨易瑞沙单药治疗化疗后进展的晚期非小细胞肺癌的疗效与不良反应.方法24例化疗后进展的晚期NSCLC患者接受治疗,其中二线以上治疗后进展者占62.5%.易瑞沙250 mg口服,每日1次,服用至疾病进展或出现不可耐受的不良反应.治疗后每4周复查一次,16周后每8周复查一次.结果本组24例患者均可评价疗效.其中完全缓解1例,部分缓解8例,无变化3例,进展12例.有效率为37.5%,稳定率为12.5%,临床获益率为50.0%,中位肿瘤进展时间为87天.随访2年,1和2年生存率分别为33.3%和12.5%.常见不良反应为Ⅰ、Ⅱ度皮肤改变和腹泻,未发生Ⅲ度以上不良反应.有 2例患者因怀疑发生肺部间质性改变而结束治疗.结论易瑞沙治疗化疗后进展的晚期NSCLC的疗效显著,不良反应轻,是晚期NSCLC患者二、三线用药的佳选择之一.
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检测肿瘤标志物ProGRP、NSE、CYFRA21-1、CEA对胸腔积液鉴别诊断价值的研究
背景与目的恶性胸腔积液多由肺癌引起,肿瘤标志物检测对其鉴别诊断有一定临床价值.本研究的目的是探讨血清及胸腔积液胃泌素前体释放肽片断31-98(ProGRP)、神经元烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19(CYFRA21-1)和癌胚抗原(CEA)单项或联合检测对肺癌所致恶性胸腔积液鉴别诊断与组织学分型的临床价值.方法将肺癌所致的恶性胸腔积液患者按原发肿瘤类型分为小细胞肺癌(SCLC)组、肺腺癌组及肺鳞癌组,同时以良性胸腔积液组、健康对照组作为对照.评估胸腔积液ProGRP、NSE、CYFRA21-1和CEA单项及联合检测对各组恶性胸腔积液的诊断价值.结果血清及胸腔积液ProGRP、NSE、CYFRA21-1、CEA在各恶性胸腔积液组的水平均明显高于对照组(P＜0.01).SCLC组检测胸腔积液ProGRP的Youden指数和诊断准确性高;肺腺癌和肺鳞癌组则以胸腔积液CEA+CYFRA21-1联合检测(按平行试验)的Youden指数及诊断准确性高.结论胸腔积液肿瘤标志物系列(ProGRP、NSE、CYFRA21-1、CEA)检查对恶性胸腔积液的鉴别诊断与组织学分型有很大的临床价值.胸腔积液ProGRP为SCLC所致恶性胸腔积液的佳肿瘤标志物;胸腔积液CEA+CYFRA21-1联合检测(按平行试验)为肺腺癌、肺鳞癌所致恶性胸腔积液较好的辅助诊断指标.
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椎弓根成形术治疗肺癌椎弓根溶骨性转移的初步结果
背景与目的肺癌患者常发生脊柱椎弓根转移.本文初步研究了经皮椎弓根成形术治疗肺癌椎弓根溶骨性转移的方法及临床应用价值.方法本组有5例肺癌患者,共7个椎弓根存在溶骨性转移,胸椎2例,腰椎3例,其中2例同时累及两处椎弓根.在CT引导下,用13G针穿刺到椎弓根,将聚甲基丙烯酸甲酯粉剂、液态单体及超液态碘化油按20 g:10 mL:3 mL的比例配制,当骨水泥呈膏状时,分步注入骨水泥约2.5～5 mL.术后随访2～5个月.结果所有病例均穿刺成功,疼痛均有不同程度缓解,疗效评价为有效.1例骨水泥渗漏到椎间孔内,出现神经根症状,经静脉输入甘露醇脱水加小剂量地塞米松对症处理,3天后症状消失;另1例少量骨水泥渗漏到椎管内,未引起神经压迫症状.随访期间内,未出现病变椎体滑脱.结 论经皮椎弓根成形术是一种微创、安全、有效的治疗肺癌椎弓根溶骨性转移的方法.
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肺鳞癌、腺癌肿瘤大小与淋巴结转移关系的临床研究
背景与目的淋巴结转移是肺癌转移的主要途径,也是影响预后的重要因素.本研究的目的是探讨肺鳞癌、腺癌肿瘤大小与淋巴结转移的关系.方法对240例肺鳞癌、腺癌进行分析,探讨不同大小原发肿瘤中淋巴结转移的情况.结果肿瘤大径(d)≤2 cm、2 cm＜d≤3 cm、3 cm＜d≤6 cm、6 cm＜d≤10 cm、d＞10 cm组的胸内淋巴结转移率分别为50.0%、35.1%、52.8%、52.1%、71.4%,肿瘤大小与胸内淋巴结转移率之间无相关性(r=0.10,P＞0.05).腺癌的胸内淋巴结转移率(58.8%)显著高于鳞癌(42.9%)(P＜0.05).43例d≤3 cm的肺癌患者中7例(16.3%)发生纵隔淋巴结转移,均为中低分化.结论原发肿瘤大小并非胸内淋巴结转移的决定因素;肺腺癌较鳞癌更容易发生淋巴结转移;d≤3 cm的肺癌患者也存在纵隔淋巴结转移;肿瘤分化程度可能在小病灶肺癌的淋巴结转移中起重要作用.
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长春瑞滨合并顺铂(NP)加参一胶囊或安慰剂治疗晚期非小细胞肺癌的多中心双盲随机临床研究报告
背景与目的参一胶囊Rg3是由人参中提取的有效成分之一.本研究的目的是观察参一胶囊辅助长春瑞滨+顺铂(NP方案)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和患者的耐受性.方法按GCP原则由5中心应用同一方案治疗并观察患者.所有患者纳入后均接受NP化疗,并随机分入治疗组口服参一胶囊或对照组口服安慰剂.开盲前统一评定疗效和不良反应,之后统一分析生存数据.结果共收入经病理或细胞学 检查确诊的Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌115例,其中男性79例,女性36例;鳞癌29例,腺癌71例,腺鳞癌8例,其他7例;Ⅲ期45例,Ⅳ期70例;既往曾经化疗者17例,初次化疗者98例;未经放疗者100例,曾经放疗者15例;曾经手术者23例,未经手术者92例.由于患者放弃治疗(4例)和治疗1周期后发生严重不良事件(5例),共9例未能完成观察,完成疗效观察者共106例.治疗组近期有效率为33.3%(17/51),对照组为14.5%(8/55)(P=0.011);治疗组平均生存期为15.3月,对照组为9.7月;治疗组中位生存期为10.0月,对照组为8.0月,差异均有统计学意义(P=0.0088).结论参一胶囊辅助化疗可能提高患者的近期疗效和生存期,值得进一步临床观察.
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隆凸、支气管及肺动脉切除重建术治疗中心型肺癌
背景与目的为了大限度地保留健康肺组织,提高中心型肺癌患者的手术切除率和术后生活 质量,气管隆凸、支气管及肺动脉成形术在国内外得到了广泛的应用,并取得了良好的治疗效果.本研究的目的是总结采用隆凸、支气管及肺动脉切除重建术治疗79例中心型肺癌的临床资料,分析其疗效.方法1988年6月至2005年6月,对79例中心型肺癌患者施行隆凸、支气管及肺动脉切除重建术.支气管环状切除成形及支气管袖状成形肺叶切除术58例;支气管肺动脉双袖状成形肺叶切除术15例;气管隆凸切除重建合并肺叶切除术6例.结果本组无手术死亡病例,7例患者术后出现并发症,发生率为8.86%.术后1、3、5和10年生存率分别为78.5%、59.5%、35.4%和17.7%.结论隆凸、支气管及肺动脉切除重建术能大限度地保护肺功能,提高了中心型肺癌的治愈率和远期生存率.
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STK15在肺鳞癌、腺癌中的表达及意义
背景与目的丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine threonine kinase 15,STK15)是一种有丝分裂激酶.它的过表达出现在许多恶性肿瘤中,并与肿瘤的发生、发展有关,但其在肺癌组织中的表达和意义尚不清楚.本研究的目的是探讨STK15在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与各临床病理特征的关系.方法采用免疫组织化学方法检测80例肺鳞癌、腺癌及20例癌旁肺组织标本中STK15的蛋白表达,采用Western blot和RT-PCR方法检测40例新鲜肺鳞癌、腺癌及癌旁肺组织标本中STK15蛋白及STK15 mRNA的表达.结果免疫组化结果显示STK15蛋白在肺癌中的表达率为68.75%(55/80),明显高于癌旁肺组织(0/20)(P＜0.001);STK15表达与肺癌的分化程度有密切关系(P=0.011),而与肺癌的TNM分期、组织学类型、淋巴结转移等均无明显关系(P＞0.05).肺癌组织中STK15蛋白(P＜0.001)和STK15 mRNA(P＜0.001)的相对表达量明显高于癌旁肺组织.结论STK15蛋白及STK15 mRNA在肺鳞癌、腺癌中的表达明显高于癌旁肺组织.STK15蛋白的表达与肺癌的分化程度有密切关系,高分化者明显低于低分化者.
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Ⅲ期非小细胞肺癌同期减量放化疗与序贯放化疗的临床试验
背景与目的同期放化疗是当前治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的方向,但治疗方案多而乱,毒副反应也大于单纯放疗或单纯化疗.本研究的目的是探讨和比较同期减量放化疗与序贯放化疗治疗不能手术的Ⅲ期NSCLC的毒副反应和近期疗效.方法病理证实为ⅢA、ⅢB期(非恶性胸腔积液)不能手术的初治NSCLC患者80例随机分为2组.同期放化疗组(A):2周期长春瑞滨(减半)+顺铂(NP)方案化疗,于放疗第一天同期进行.放疗用6、10MVX线常规分割(每天1.8～2.0 Gy/次,每周5次),开始0°、180°放疗40 Gy/20～22次后改斜野避开脊髓放疗至总量60 Gy/30～33次.同期放化疗结束后继续NP(全量)方案巩固化疗3周期,每28天为一个周期.序贯放化疗组(B):人组后先行放疗,放疗方案同A组,放疗结束后行NP(全量)方案化疗4～5周期.采用WHO近期疗效评价标准和放化疗毒副反应分级标准进行评定.结果A组近期有效率为80.0%,B组为57.5%(x2=4.71,P＜0.05).A组Ⅲ、Ⅳ度急性放射性食管炎和白细胞减少发生率分别为47.5%、65.0%,明显高于B组的25.0%、42.5%(P＜0.05);A、B组急性放射性肺炎发生率分别为32.5%和20.0%(P＞0.1).结论NP方案减量同期放化疗治疗不能手术的Ⅲ期NSCLC,近期疗效较序贯放化疗组高,副反应经积极对症治疗可以耐受.
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△Np73基因在人非小细胞肺癌中的转录表达及其临床意义
背景和目的△Np73是p53基因家族新成员p73的异构体,研究表明△Np73因为N末端转录活化区缺失致转录活化功能完全丧失,对p53和全长型p73的转录活化和促凋亡活性有明显的负调节作用.本研究旨在探讨人非小细胞肺癌组织中△Np73转录表达及其与患者临床病理特征之间的关系,分析其对肺癌患者预后的意义.方法采用半定量逆转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)检测40例非小细胞肺癌癌组织及癌旁肺组织△Np73 mRNA的表达,结合其临床病理特征,统计分析△Np73在肺癌组织中表达的意义.结果51例非小细胞肺癌癌组织中有32例(62.7%)呈△Np73 mRNA高表达,而在癌旁肺组织中低表达.△Np73的表达与肺癌的临床TNM分期有密切关系(P=0.046),但与患者年龄、性别、分化程度和病理学类 型无显著相关性.△Np73 mRNA高表达的患者较低表达的患者术后生存期短,预后差(P＜0.001).结论△Np73基因在人非小细胞肺癌癌组织中的转录表达较对应癌旁肺组织明显升高,并与患者临床分期和预后相关.△Np73基因的转录表达情况可作为非小细胞肺癌预后判断的参考指标之一.
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survivin与肺癌关系的研究进展
细胞凋亡是一种基因控制的细胞程序性死亡现象,在细胞分化、生长和稳定正常内环境中起着重要的作用,与肿瘤的发生、发展也有着密不可分的关系.凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)是继Bcl-2家族后发现的又一类凋亡调控蛋白家族,survivin是该家族中分子量小的一个成员,其基因定位于人类染色体17q25,靠近端粒,全长14.7 kb,由三个内含子和四个外显子组成,编码142个氨基酸,具有抑制细胞凋亡和调节细胞分裂的双重功能[1].自1997年发现以来,survivin与肿瘤的关系已成为热门研究课题,对其在肿瘤临床诊治中的应用研究也日趋深入.本文着重介绍survivin与肺癌关系的研究进展.
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18F-FDG PET及PET/CT在非小细胞肺癌诊断和分期中的应用价值
影像技术在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的诊断、分期、放疗、确定对治疗的反应、患者的随访、判断复发及预后方面起到了独特的作用,正电子发射型计算机断层扫描(positron emission tomography,PET)是其中新的无创性生物学显像技术.
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局部晚期非小细胞肺癌患者是否应行预防性脑放射
局部晚期非小细胞肺癌是指限于胸部而无临床或者病理远处转移的ⅢA期和ⅢB期的非小细胞肺癌,包括了TNM分期中的N2、部分N3(指对侧纵隔淋巴结转移)和T4,占非小细胞肺癌的31%～44%.
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p16基因甲基化与肺癌早期诊断
肺癌已经成为人类癌症死亡的主要原因之一.在我国肺癌是发病率高的癌症,且发病率和死亡率迅速增长.由于绝大多数肺癌的临床诊断已属晚期,其中50%以上的患者已不能手术[1],因此,肺癌的早期诊断显得尤为重要.近年来,随着分子生物学的蓬勃发展,已阐明肺癌的发生发展与多种基因有关,但都局限于原癌基因和抑癌基因的点突变、小片段缺失、插入等方式造成的功能丧失.近期研究表明,抑癌基因存在甲基化状态的改变,导致一些抑癌基因转录功能丧失,是抑癌基因失活的主要机制.p16基因为一种多肿瘤抑制基因,参与多种肿瘤的发生发展,其外显子区域的甲基化所导致该基因的失活与肺癌的发生发展关系密切,尤其对肺癌的早期诊断更具有价值.本文就p16基因及其甲基化与肺癌早期诊断的关系作一综述.
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血管能抑素基因在淋巴细胞中的表达及其抗肺癌作用的实验研究
背景与目的近年来,肺癌分子靶向治疗取得了明显进展,其中抗血管生成分子靶向治疗已引起人们广泛关注.本研究的目的是探讨经人血管能抑素(canstatin)基因重组表达载体转染的人淋巴细胞培养上清对动物肿瘤生长和转移的抑制作用.方法将canstatin重组表达载体及空载体通过电穿孔的方法转染人淋巴细胞,行G418筛选获得转基因细胞克隆;用SDS-PAGE电泳检测canstatin蛋白在转基因细胞培养上清中的表达.将Lewis肺癌细胞接种于C57BL小鼠皮下,成瘤后将30只小鼠随机分成3组,分别给予重组载体转染的淋巴细胞培养上清、空载体转染的淋巴细胞培养上清和生理盐水(NS)各0.2 mL在腹股沟皮下注射,每天1次,连续14日,观察3组小鼠原位肿瘤生长情况及肺部转移情况.结果canstatin在转染重组载体的人淋巴细胞中表达并分泌至培养上清中.重组载体组小鼠肿瘤体积1.49 cm3±0.18 cm3明显小于空载体组(2.44 cm3±0.19 cm3)和NS组(2.53 cm3±0.18 cm3)(P=0.000).重组载体组、空载体组和NS组的肺转移结节数分别为3.40±1.14、7.60±2.61和7.60±2.41,重组载体组明显少于后两组(P=0.013).结论canstatin基因重组载体能在人淋巴细胞中表达并分泌至细胞外.canstatin可明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长与转移.
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针对layilin的shRNA抑制透明质酸诱导人肺腺癌A549细胞体外黏附和侵袭
背景与目的透明质酸参与了多种肿瘤细胞黏附侵袭行为.layilin是一种新发现的与细胞骨架有密切联系的透明质酸受体.本研究的目的是观察针对layilin的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对体外培养的人肺腺癌A549细胞layilin表达及受透明质酸诱导黏附侵袭行为的影响.方法设计和构建带有U6启动子的能产生针对layilin的shRNA的RNA干扰质粒,转染至A549细胞,以RT-PCR、Western blot和免疫荧光检测A549细胞转染前后layilin表达,以平板黏附模型和Boyden小室模型检测A549细胞转染前后黏附和侵袭能力.结果和转染前相比,转染了RNA干扰表达质粒的A549细胞layilin表达明显减少(P＜0.01),而且受透明质酸诱导而黏附于平板和穿过Boyden小室隔膜的A549细胞数皆明显减少(P＜0.01).结论针对layilin的shRNA能明显抑制透明质酸诱导的人肺腺癌A549细胞体外黏附和侵袭能力.
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Gax基因转染对A549细胞增殖及原癌基因表达的影响
背景与目的在中国肺癌居各种恶性肿瘤之首位,寻求肺癌的基因疗法已成为人们努力的方向.本研究拟探讨生长终止特异性同源盒基因(growth arrest-specific homeobox,Gax)对A549细胞系增殖及其原癌基因c-fos、c-jun mRNA表达的影响.方法以腺病毒介导Gax基因(adenoviral transduction of the Gax gene,Ad-Gax)转染A549细胞,RT-PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中Gax mRNA和蛋白表达;RT-PCR测定转染前后细胞中c-fos、c-jun mRNA表达变化;MTT法检测Gax基因转染对A549细胞生长的抑制作用,计算24、48、72 h细胞抑制率.结果RT-PCR和免疫细胞化学证实Gax基因转染A549细胞后Gax能稳定表达,未转染组未发现Gax表达;RT-PCR证实转染组A549细胞中c-fos、c-jun mRNA比未转染组显著降低(t=7.755,P＜0.01;t=5.938,P＜0.01);MTT法检测显示转染组A549细胞在24、48、72h的抑制率分别是(47.35±5.36)%、(54.96±1.78)%、(65.39±5.11)%,随时间逐渐升高与未转染组同时间比较有显著性差异(x2=7.152、9.431、12.847,P＜0.01).结论Gax基因转染能抑制A549细胞的增殖,其分子机制可能与Gax下调c-fos、c-jun的表达有关.
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A549肺腺癌多细胞球体的生长特性
背景与目的放射生物学试验时单层细胞或移植瘤均存在不同程度的局限性,而多细胞球体(multicellular spheroid,MTS)作为实体瘤的模型应用较多.本研究旨在了解A549肺腺癌MTS的生长特性,有助于选择佳MTS用于实验研究.方法1.75×107的A549细胞株35 mL转移入2%琼脂糖封底的100 mm培养皿中旋转培养,60 r/min,40 h时分离MTS到2%琼脂糖封底的96孔板中,每孔一个MTS,静止培养.结果旋转培养阶段A549 MTS形态较圆,大小均一,细胞间连接不紧密.经过约10天的静止培养,直径在429～570μm时MTS的细胞间连接紧密,静止培养26.5天时直径达1358.5μm,已经不能用于试验.电镜观察MTS的细胞生长良好,很少有凋亡和坏死.MTS的细胞周期以G0～G1期占优势.结论旋转结合静止培养方法简单,所得MTS的生长特性与实体瘤相似,直径在500 μm左右时适合用于实验研究.
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脂质体介导VEGF反义寡核苷酸对肺癌微血管密度及VEGF表达的抑制作用
背景与目的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肿瘤的血管形成和瘤细胞浸润等生物学行为中发挥了重要作用.本研究的目的是探讨脂质体介导的VEGF反义硫代寡核苷酸对C57BL/6小鼠Lewis肺癌微血管密度及VEGF表达的抑制作用.方法40只C57BL/6小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌细胞后,随机分为4组:VEGF反义寡核苷酸组(ASODN)、VEGF正义寡核苷酸组(SODN)、VEGF错义寡核苷酸组(MODN)及对照组,前三组分别皮下注射经脂质体包裹的ASODN、SODN及MODN进行治疗,对照组只注射脂质体,每周2次,连续4周.观察各组小鼠肿瘤的生长情况,测量肿瘤体积.光学显微镜和电子显微镜下观察肿瘤组织形态学改变及超微结构变化.免疫组化及RT-PCR法检测微血管密度、VEGF蛋白及VEGF mRNA表达水平.结果对照组瘤重为(7.83±0.78)g,ASODN组瘤重为(4.49±0.43)g(P＜0.01);SODN组瘤重为(7.73±0.69)g,MODN组为(7.78±0.75)g,与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).ASODN组、SODN组、MODN组抑瘤率分别为42.6%、5.1%、3.2%.ASODN组VEGF蛋白、VEGF mRNA表达水平和MVD均明显低于对照组、SODN组及MODN组(P＜0.01).结论肿瘤原位注射反义VEGF硫代寡核苷酸能降低肺癌微血管密度及VEGF的表达,进而抑制肿瘤的生长.
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辐射诱发支气管癌变细胞中p14ARF、p16INK4a及BUB3基因甲基化分析
背景与目的肿瘤抑制基因的甲基化是发生肿瘤的重要机理之一,本研究通过检测p14ARF、p16INK4a及BUB3基因在辐射诱发的人支气管上皮细胞癌变株中的甲基化情况,探讨辐射诱发癌变的机理.方法用甲基特异性的PCR(MSP)分析基因启动子区CpG岛的甲基化情况,用RT-PCR检测细胞的基因转录水平及DNA纯化、转化、测序.结果p14ARF基因在正常细胞中没有甲基化,但在其辐射诱发的癌变细胞中发生了甲基化.RT-PCR结果进一步显示p14ARF基因的转录水平显著下降.与p14ARF基因共用2个外显子的p16INK4a基因则没有发生甲基化;BUB3基因在正常细胞及辐射诱发的癌变细胞中均没发生甲基化,并经测序证实.结论在辐射诱发的人支气管上皮细胞恶性转化中,共用两个外显子、与细胞周期调节有关的两个基因p14ARF与p161NK4a的甲基化不同步,甲基化的p14ARF基因出现转录抑制,而与有丝分裂检测点相关的BUB3基因没有发生甲基化.
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抗MDM2小干扰RNA对辐射诱导A549肺癌细胞死亡的影响
背景与目的在辐射反应不同的肺癌细胞A549和NCI-H446中,照射后MDM2的表达模式是明显不同的,这可能与细胞的辐射抗性有关.本研究的目的是利用靶向MDM2的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)验证MDM2对A549细胞辐射反应的影响.方法利用pPUR/U6载体构建针对MDM2的质粒,采用LipofectamineTM2000脂质体转染A549细胞,通过RT-PCR和Western blot检测转染细胞MDM2表达情况,通过流式细胞仪观察转染细胞受5 Gy照射后的细胞死亡情况.结果成功构建了两个抗MDM2的质粒.细胞转染72 h后MDM2在A549细胞中的表达明显降低.转染siRNA后,辐射诱导的A549细胞死亡明显增加.结论MDM2可能参与了A549细胞辐射抗性的形成,靶向MDM2的siRNA可以增加辐射诱导的A549细胞死亡.
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吸烟肺癌患者尿中烟草特有亚硝胺4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶)-1-丁酮代谢产物的测定
背景与目的国外研究表明不论以何种方式用烟草特有亚硝胺4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶)-1-丁酮[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone,NNK]处理小鼠均能特异地诱发小鼠肺癌,且多为肺腺癌,NNK是公认的吸烟者患肺癌的一个病因.本研究的目的是通过测定吸烟者尿中NNK的代谢产物4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶)-1-丁醇[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol,NNAL]及其解毒产物4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶-N-氧化物)-1-丁醇[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl-N-oxide)-1-butanol,NNAL-Gluc]的含量及NNAL-Gluc/NNAL比值来了解NNK特异的致肺癌性.方法用高压液相色谱仪(HPLC)和气相色谱-双极质谱联用仪(GC-MS/MS)对10例吸烟肺癌患者、8例健康吸烟者和4例健康不吸烟者的24 h尿样进行分析.结果不吸烟者的尿中未测到NNAL和NNAL-Gluc,健康吸烟者尿中平均NNAL-Gluc/NNAL比值为4.95,吸烟肺癌患者为0.5.结论建立了在吸烟者尿中测定NNK代谢产物NNAL及NNAL-Gluc的方法.初步研究显示健康吸烟者对NNK的解毒能力明显大于吸烟肺癌患者,为在吸烟人群中筛选肺癌高危人群提供了检测手段.
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肺癌伴进行性贫血及长期高热一例并文献分析
肺癌是临床上常见的恶性肿瘤,其临床表现多样,轻至中度贫血及不规则发热并不少见,但表现为进行性贫血和长期高热者罕见报道.2005年7月我院收治了1例肺癌伴进行性贫血及长期高热的患者,现报告如下,并就相关文献进行分析.
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三例不典型老年肺癌临床和影像学误诊分析
复习我科近两年收治的30余例老年肺癌,其中3例不典型病例误诊时间较长,现就其临床和影像学表现进行分析,希望提高对部分较特殊病例的认识,减少误诊.
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1144例肺癌术后并发症的分析及护理对策
支气管肺癌是胸外科常见的恶性肿瘤病变,外科手术切除肿瘤仍然是临床上治疗肺癌的有效手段[1].但手术存在着一定的并发症和死亡率.为了提高手术的治愈率,减少术后并发症和死亡率,我们对1987年4月至2002年6月我院胸外科手术治疗的1144例肺癌患者术后护理进行分析,现将护理体会报告如下.
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雌、孕激素受体在非小细胞肺癌组织中的表达研究
已有的研究表明,在传统靶器官以外的组织及肿瘤中也有雌激素受体(estrogen receptors,ER)和孕激素受体(progesterone receptors,PR)的表达,如肺癌、甲状腺腺瘤、脑膜瘤、黑色素瘤等[1,2].但由于不同文献所用的研究方法和阳性标准不同,所测结果差别很大.本研究应用免疫组化法对ER和PR在非小细胞肺癌组织中的表达进行了观察,试图了解其在非小细胞肺癌组织中的表达状况及可能的生物学意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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