首页 > 文献资料
-
和元缓癸汤治疗女童特发性真性性早熟32例临床疗效观察
2004年3月-2006年3月,笔者用和元缓癸汤治疗女童特发性真性性早熟32例,并与促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗的30例作对照,现将结果 报告如下.临床资料1纳入标准 年龄5~8岁,并且符合下列症状、体征中3项以上,理化检查值达到标准.症状和体征:(1)乳房发育,乳头乳晕增大,色泽变深;(2)阴唇发育,色素沉着;(3)阴道分泌物增多;(4)月经来潮;(5)不同程度阴毛、腋毛生长.理化检查:(1)GnRH兴奋试验阳性,促黄体激素(LH)峰值>12IU/L,LH峰值与卵泡刺激素(FSH)峰值之比>1;
-
B型胰岛素不敏感综合征二例
病例1,患者女,44岁,2011年1月起出现口干、多饮、消瘦,当地医院诊断"2型糖尿病、结缔组织病",接受四次胰岛素强化治疗,每日总剂量70 U左右;同时甲强龙静脉冲击500 mg ×3 d抗免疫、抗炎治疗.血糖不稳定,餐后2h血糖高25 mmol/L,并且经常感晨起心慌、多汗,查空腹血糖低3.2 mmol/L,后自行停用基础胰岛素.入院前15 d口渴、多尿症状加重,血糖明显升高,并伴有咳嗽、胸痛,外院行肺CT示右肺上叶斑片样毛玻璃影,经抗感染治疗后效果不明显收住我院.入院查体:体温35.8℃,脉搏92次/min,呼吸18次/min,血压100/70 mm Hg,BMI 19.63 kg/m2,颈后可见轻度黑棘皮样变,甲状腺不大,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音.腋毛、阴毛分布正常,外生殖器发育正常.指端发凉,遇冷后表白疼痛.足背动脉波动减弱.实验室检查:随机血糖24 mmol/L,HbA1c 13.4%,C肽兴奋试验:空腹、1h、2h的C肽水平分别为0.38 nmol/L、0.30 nmol/L、0.32 nmol/L(空腹正常值0.27~1.28 nmol/L).
-
矮小鞍区占位第二性征不发育
临床资料患者女性,15周岁,因身材矮小10余年伴青春未发育就诊。患者为第1胎足月头位难产,侧切吸引器助产娩出,出生时有窒息史,出生体质量2.8 kg,体长不详。出牙、走路、说话与同龄儿无明显差别,但是自幼身材矮小,读小学始身高为全班矮,学习成绩中等偏下。4年前(11岁)因身材矮小在当地儿童医院住院,查生长激素兴奋试验结果“正常”,鞍区磁共振(MRI)示“Rathke 囊肿”,诊断为 Rathke 囊肿出院,未予治疗。近4年每年生长3~4 cm。因15岁仍无乳房发育及月经来潮就诊北京协和医院内分泌科。无头痛、恶心、呕吐,无视力、视野改变,记忆力可,不怕冷。胃纳可,大便不干,无多尿。既往自幼易感冒,父母非近亲结婚。父亲身高174 cm,母亲身高155 cm,母亲13岁月经初潮,父亲12岁开始阴毛发育。家族中无类似疾病者。入院查体:血压100/70 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),身高133.0 cm(低于同年龄女童身高第3百分位点),体质量28.4 kg(低于同年龄女童体重第3百分位点),神清,体态匀称。女童貌,颜面5~6粒小黑痣,腭弓稍高,第4掌骨短,无颈蹼,无面中线发育异常。胸廓无明显畸形,双乳 I 期,无触发溢乳。双肺听诊音清,心律齐,心音强度中等,未闻及病理性杂音。腹软,无压痛,肝、脾不大,双下肢无水肿。阴毛Ⅰ期,阴蒂不大。入院后检查:白细胞、血红蛋白、血小板、谷丙转氨酶、肌酐、钾、钠、氯、钙、磷电解质正常范围。激素测定:血雌激素(E2)88.39 pmol/L(卵泡期37~330 pmol/L,排卵期367~1835 pmol/L,黄体期184~881 pmol/L,绝经期37~110 pmol/L),卵泡雌激素(FSH )95.4 IU /L(女童青春发育前 FSH <5 IU /L),黄体生成素(LH )11.0 IU /L(女童青春发育前 LH <5 IU /L),睾酮(T )0.4 nmol/L(女童青春发育前<0.7 nmol/L),24 h 尿游离皮质醇、血三碘甲状腺素(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)及泌乳素(PRL)在正常范围。北京儿童医院胰岛素低血糖生长激素兴奋试验生长激素峰值为34μg/L,正常。外周血染色体核型:45XO。影像学检查:骨龄(G-P 法)11周岁;B 超示子宫1.4 cm ×0.9 cm ×0.8 cm,未探及宫腔线,双侧卵巢未探及,双腹股沟未及异常回声;外院鞍区 MRI:垂体显示清晰,两侧形态对称,视交叉位置居中,冠状位见垂体中部有圆形短 T1信号,直径4 mm,边界清晰,信号均匀,呈囊性改变。临床诊断为特耐综合征合并无症状鞍区 Rathke 囊肿。采用基因重组人生长激素(rhGH)(上海联合塞尔药厂生产,珍怡粉剂)治疗,0.15 U /(kg·d),每晚1次,皮下注射。每3~5个月随诊1次,患者无不适,血常规、尿常规、肝功能、肾功能、甲状腺功能及视力、视野均无明显改变。治疗1年后身高140.8 cm,生长速度7.8 cm/年,复查 Rathke 囊肿直径4 mm。
-
肾上腺脑白质营养不良一例
患者男,10.5岁.主因精神失常、皮肤变黑2年入院.初始注意力涣散,智力明显减退.后出现精神失常,强哭强笑、口出秽语,定向、定时能力丧失,双耳近于失聪.伴皮肤渐黑,食欲下降,乏力.按精神失常治疗1个月余无效.无结核及头颅外伤史.体检:血压 85/55 mm Hg(1 mm Hg =0.133kPa).全身皮肤深褐色,尤以口腔黏膜及四肢关节伸侧、掌纹等处为甚.心、肺、腹未见异常.无阴毛,外生殖器呈幼稚型.四肢肌力正常,肌张力增高,生理反射正常,病理反射未引出.血沉 12 mm/1h,血钠 130 mmol/L、血氯 95 mmol/L.血皮质醇(F):0∶00 及8∶00均小于2.5 μg/L,尿游离皮质醇<0.25 μg/24h(正常 20~78 μg/24h),促肾上腺皮质激素(ACTH)128 ng/L(正常<37.0 ng/L),肾上腺抗体阴性,ACTH兴奋试验,试验前及试验后30、60、90、120 min血清F分别为16、21、26、23、20 μg/L.极长链脂肪酸测定采用毛细管气相色谱分析法(日本岛津公司生产,仪器型号:GC9A),试剂由Sigma公司提供,结果见表1.头颅CT示弥漫性脑白质低密度改变.肾上腺CT 未见占位及钙化灶.诊为肾上腺脑白质营养不良(ALD).给以低脂饮食,口服氢化可的松20
-
小细胞肺癌分泌甲状腺激素1例
病人女,32岁.心悸1年,左侧胸闷伴刺激性干咳4个月.曾在外院诊断"甲亢、支气管炎",给予抗甲状腺药物及抗生素治疗,无效,症状逐渐加重.查体仅左上肺叩浊音,听诊呼吸音低.胸部CT平扫示左肺上叶支气管开口处有3.5cm×2.5cm团块状影,上叶前段斑片状影,支气管远端阻塞.纤维支气管镜见左肺上叶支气管粘膜增厚,尖后段气管管腔狭窄,前段支气管开口处可见息肉状肿块.取活检病理报告示左肺上叶支气管小细胞癌.基础代谢率44%.放射免疫法测定甲状腺功能,结果三碘甲状腺原氨酸(T3)4.3nmol/L、甲状腺素(T4)188.3nmol/L、反三碘甲状腺原氨酸(rT3 )174.2nmol/L、促甲状腺素(TSH)1.4mU/L、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)15.3%、甲状腺微粒体抗体(TMAb) 12.5%.(正常参考值T3 1.4~3.4nmol/L、T4 73.5~154.8nmol/L、rT3 40.0~135.5nmol/L、TSH 3~8mU/L、TGAb<30%、TMAb<20%).B超示甲状腺大小正常,其内无异常回声.甲状腺吸碘率3h 10%,24h 40%,无高峰前移,未见异位甲状腺.促甲状腺素兴奋试验示轻度兴奋.促甲状腺激素释放激素兴奋试验反应曲线、甲状腺穿刺活检病理及颅脑CT均未见异常.诊断为左肺上叶小细胞癌.术前应用CAO+VP16方案(环磷酰胺1.5g第1、8d静脉推注,阿霉素60mg第1d静脉推注,长春新碱1.5mg第1、8d静脉推注.足叶乙甙80mg静脉滴注第1~4d.21d为1周期,3周期为1疗程)化疗1个疗程.化疗结束后复查甲状腺功能:T3 4.0nmol/L、T4 148.3nmol/L、rT3 232.5nmol/L、TSH 1.5mU/L.化疗结束后休息14d,在全麻下行开胸探查.术中见肿瘤位于左肺上叶前段,约3.0cm×2.4cm×2.0cm大小、质硬,远端肺不张,肺门有3枚肿大的淋巴结.遂行左全肺切除术.术后20d复查甲状腺功能见甲状腺激素已恢复至正常水平.病理结果报告为左肺上叶结节型小细胞未分化癌,送检淋巴结(28/28)见转移癌.术后再应用CAO方案化疗2疗程;并预防性全脑照射以防脑转移.出院后5个月内恢复良好,心悸、胸闷症状消失,随访复查甲状腺功能处于正常水平.但7个月时又感心悸,且出现头痛、呕吐症状.复查甲状腺功能示T3 3.8nmol/L、T4 170.2nmol/L、rT3 147.8nmol/L.胸部CT见右肺散在小团块状影;颅脑CT示颅内多发球形高密度影,周围有水肿带.诊断为肺癌术后复发并远处转移.放、化疗1个疗程后因经济条件不允许而中止治疗,术后10个月死亡.
-
同性性早熟女童卵巢多发性滤泡囊肿三例
一、临床资料 例1 患儿3岁9个月,因乳房发育2年,阴道出血5次于1999 年1月13日来我院就诊。外院B超检查示右侧卵巢囊肿,于4个月前行右侧附件切除术,病理检查为卵巢两性母细胞瘤,随后化学治疗(化疗)4个疗程,但术后仍每月阴道出血。检查:身高116 cm,高于同龄女童3个标准差,乳房Ⅲ级,肛查子宫大于实际年龄,余阴性。骨龄相当于9岁,阴道涂片成熟指数(MI)为0/85/15。血雌二醇(E2)234 pmol/L。简化促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋试验:刺激前,黄体生成素(LH)4.5 IU/L,促卵泡激素(FSH)5.9 IU/L;刺激30 min 后,LH 37.0 IU/L,FSH 12.8 IU/L,为成人型反应。我院复阅病理切片为卵巢多发性滤泡囊肿。头颅磁共振(MRI)检查提示灰结节乳头体下方占位病变,9 mm×10 mm大,可疑为错构瘤。3月15日于某医院行经额开颅肿物切除术,病理检查证实为错构瘤。随诊至今已17个月未再有阴道出血。重复GnRH兴奋试验:刺激前,LH 0.2 IU/L,FSH 2.3 IU/L;刺激30 min 后,LH 6.7 IU/L,FSH 23.3 IU/L,为青春早期反应。后诊断:脑性真性性早熟症,继发性卵巢多发性滤泡囊肿。
-
曲普瑞林兴奋试验对青少年体质性青春发育延迟的诊断价值
体质性青春发育延迟(constitutional delayed pu-berty,CDP)的男性青少年,由于性成熟时间延迟而导致比同龄者矮小,这给患儿带来一定的精神压力,严重者可导致产生自卑心理,从而影响成人后的人际关系处理能力。体质性青春发育延迟是一种良性的青春期生长发育迟缓,它的实质在于GnRH脉冲发生器激活延迟,终能够获得性成熟,通常不需要对其进行治疗。因为体质性青春发育延迟和特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)的临床表现具有较强的相似性,因此在一定的年龄阶段很难区分这两种疾病。临床常使用GnRH兴奋试验鉴别诊断。促性腺激素释放激素类似物质和受体具有更强的结合能力,并且在抗酶分解上也具有更强的能力,通常能够将其用来代替GnRH,例如亮丙瑞林以及曲普瑞林等。国内外研究显示,GnRH兴奋试验是用来鉴别体质性青春发育延迟和IHH的重要方法,因为受到了实验室以及各种因素的影响,因此检测出来的结果具有很大的差异性,终得出的结论也会存在较大差距。本研究对21例用曲普瑞林兴奋试验并经随诊确诊的CDP男性患者与18例正常青春期男性进行对比,评价曲普瑞林兴奋试验对CDP的诊断价值。
-
便秘检查简述
在详细询问病史及进行各种常规检查如肛门直肠指诊、钡灌肠及结肠镜检查等之外,针对便秘病因的检查方法可选用:①结肠运行试验;②球囊逼出试验;③气钡双层造影和排粪造影;④肛肠压力测定;⑤直肠感觉测定;⑥盆底肌电图检查;⑦其他检查:包括小肠运输试验、结肠运输放射图像、乙状结肠兴奋试验、结肠肠电图等.
-
甲状腺激素测定的临床意义与分析
1 常用的检查项目及意义常用的检测项目有:甲状腺素(T4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、反T3(rT3)及促甲状腺激素(TSH).其中T4有总T4(TI4)及游离T4(FT4),T3有总T3(TT3)及游离T3(FT3)之分.除此之外,还有T3树脂摄取率(T3RuR),甲状腺结合球蛋白(TBG)测定及促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验等(以往文献报道的T4、T3测定,实际上测定的是TT4、TT3,本文在说明生理功能时,用T4、T3表示).甲状腺分泌T4、T3、rT3三种激素,T3由T4脱碘而来,rT3为T4的降解产物,本身无生物活性.T4在血液中正常成人含量为65~155mmol/L,T3为1.8~2.9nmol/L,远远低于T4,但其生理活性比T4大3~4倍.
-
075年龄=卵子质量,FSH水平=卵子数量
临床研究已发现,随年龄增长,35岁以上妇女的生育能力明显下降,超过40岁者妊娠发生的可能性极小.现已表明,不孕患者中卵巢储备功能的指标与妊娠的可能性明显相关,且可指导诊断和治疗.这些指标包括卵泡早期(基础状态)和卵巢刺激周期后(氯米芬兴奋试验或GnRHa刺激试验)、促卵胞激素(FSH)、促黄体激素(LH)、雌二醇(E2)和抑制素的监测.
-
B 型胰岛素抵抗1例
患者,男,50岁,因“周身乏力伴消瘦两月”2015年9月25日于本院住院治疗。患者2005年因受凉后手指苍白,保暖后变潮红,继之恢复正常,就诊于天津市人民医院诊断为雷诺氏病,未予治疗。2008年因口渴、多饮、多尿于天津医科大学代谢病医院诊断为2型糖尿病,查口服75 g 葡萄糖法0、30、60、120和180 min血糖值分别为3.5、8.9、13.1、14.8和13.2 mmol/ L,胰岛素兴奋试验0、30、60、120和180 min 分别为93.9(空腹参考值2.6~24.9 mIU/ ml)、356.6、542.4、827.5和802.3 mIU/ ml。予诺和龙、拜糖平治疗,未使用过胰岛素,服药3年后,患者自觉糖尿病症状较前缓解,间断监测血糖,空腹血糖约5~6 mmol/ L,餐后2 h血糖约7~8 mmol/ L,遂自行停药。2014年常规体检空腹血糖4.53 mmol/ L,尿常规未见异常。2015年7月患者自觉周身乏力伴消瘦、口渴,身体多处皮肤变黑;晨起头晕,视物模糊,多次自行监测空腹血糖波动在1.8~2.5 mmol/ L,餐后2 h 血糖波动在15~26 mmol/ L之间。
-
糖尿病患者血清中谷氨酸脱羧酶抗体的测定
1型糖尿病是遗传易感个体通过自身抗原介导的免疫反应所引起胰岛B细胞破坏的自身免疫性疾病,GAD是此反应关键的始动靶抗原,因此GAD-Ab是糖尿病前期个体较特异的免疫指标.GAD-Ab的存在提示胰岛B细胞的破坏及部分功能的丧失,故作为1型糖尿病的预测、诊断、治疗都有独特的价值.本文通过对住院患者的GAD和C-肽兴奋试验的联合测定结果作一初步探讨.
-
男性Ⅱ型糖尿病人LHRH试验的意义
本文对48例男性Ⅱ型糖尿病人,进行了黄体生成激素释放激素(LHRH)兴奋试验,现报告如下:观察对象对照组,选择男性健康者23例,年龄45~65糖尿病组,随机选出48例,年龄45~65岁,病程2~15年,无急性糖尿病并发症,糖尿病的诊断符合1985岁WHO提出的糖尿病诊断标准.
-
甲状腺激素抵抗综合征1例
1 病例报告患者,女,34岁.因甲状腺肿大5年,颜面及四肢肿胀、怕冷半年,于2004年6月8日入院.查体:血压130/90mmHg,心率60次/分,颜面浮肿.甲状腺Ⅱ度肿大,质中,无压痛及结节.四肢皮肤粗糙,四肢明显非凹陷性水肿.其它无阳性发现.实验室检查:血常规:红细胞3.03×1012 /L,血红蛋白98g/L;尿常规正常;血糖、血脂、肝、肾功能正常;血FT328.9pmol/L(正常值2.2-6.8 pmol/L),FT4152.3pmol/L(正常值10.3-25.7 pmol/L),TSH4.2uIu/L(正常值0-10 uIu/L),TGAb、TMAb均正常.甲状腺131碘摄取率2h3%(正常值5-8 %)、4h4%(正常值8-15%)、24h10%(正常值15-45 %);甲状腺扫描提示甲状腺弥漫性肿大;TRH兴奋试验无法做;头颅蝶鞍CT正常.临床上疑为全身型甲状腺激素抵抗综合征,给予L-T4(优甲乐)25-75 ug/d,半年后复查血FT3、FT4正常,至今随诊2年余,甲状腺肿大仍存在,而浮肿、怕冷症状消失,多次复查FT3、FT4、TSH均正常.
-
Meta 分析:促肾上腺皮质激素兴奋试验在诊断下丘脑-垂体-肾上腺功能减退中的作用
慢性下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)功能减退(HPAI)的特点为ACTH分泌减少,可由垂体或下丘脑的病变或损伤,或南长期使用超生理剂量的外源性糖皮质激素引起.
-
小剂量快速法ACTH1~39兴奋试验评价肾病综合征患儿肾上腺皮质功能初探
目的 尝试以国产ACTH1~39 小剂量快速法ACTH 兴奋试验评价肾病综合征患儿肾上腺皮质功能.方法 以18例泼尼松治疗不同阶段的肾病综合征患儿为研究对象,同一患儿于泼尼松治疗第1和第3天先后进行小剂量快速法ACTH兴奋试验(静脉注射ACTH1~391 U,)和2 h法兴奋试验(ACTH1~3925 U溶于100 mL葡萄糖溶液中静脉滴注2 h),两次试验结果进行自身对照分析.结果 首次泼尼松治疗前、泼尼松足量分次服用和减量但仍每日均服用的10 例患儿两种试验方法自身对照的结果完全一致,隔日顿服泼尼松的8 例患儿中也有5 例结果完全一致,仅3 例泼尼松隔日顿服,用量在1 mg·kg-1患儿两种试验方法的结果不一致,小剂量快速法的结果为肾上腺皮质功能低下,而2 h法的结果为肾上腺功能正常.对两种试验结果进行Kappa 分析显示两者一致性好.结论 ACTH1~39 可以代替ACTH1~24进行小剂量快速法ACTH兴奋试验;小剂量快速法与2 h法ACTH1~39 兴奋试验的结果一致性好,且简单易行,能够在门诊完成,可以考虑用来替代2 h法ACTH1~39 评价肾病综合征患儿的肾上腺皮质功能.
-
难治性抑郁症患者甲状腺激素水平动态分析
目前有研究发现,抑郁症患者下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)存在功能亢进,而下丘脑.垂体.甲状腺轴(HPT轴)功能低下,主要表现为血浆皮质醇浓度增高,促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增强以及促甲状腺释放激素(TRH)兴奋试验迟钝等[1],难治性抑郁症患者的HPA和HPT轴的损害更严重[2].
-
放射免疫分析在下丘脑-垂体-甲状腺轴激素与抗体应用中的评价
在甲状腺疾病中,经典的下丘脑-垂体-甲状腺轴激素与免疫抗体的序惯测定,作为对上述部位病变本身的定性、定位诊断仍然具有决定性的意义.促甲状腺释放激素是下丘脑神经内分泌激素,它的直接测定有助于进一步了解和判断由下丘脑控制的甲状腺中枢性功能状态.TRH兴奋试验虽然有被TSH免疫放射分析代替的趋势,但目前仍对能反映TSH的储备功能非常重要;对鉴别继发性下丘脑或垂体性甲减或甲亢、隐匿性或非典型性以及新生儿甲状腺机能亢进等也应具有特殊价值.作者对720例甲亢患者与60例心脏血管神经官能症病人进行了这种试验,结果后者分泌TSH与正常对照组无区别;前者则显示垂体的TSH储备功能减低程度与甲亢的病情程序呈正相关.籍此来鉴别这两种易于在临床上相混淆的疾病.多年来,本科在临床与RIA工作中将一些长期于门诊或住院被认为是“神经官能症”、“植物神经功能紊乱”及“β-受体亢进症”患者进行了TRH与sTSH等直接检测,结果发现了不少病人实际上存在着一定程度的TSH储备功能低下或轻度亢进,进而为更正其原先的错误诊断提供了客观科学依据.对于溢乳和/或闭经的病因分析等,TRH兴奋试验也有重要价值,即可判断究竟属原发性甲减抑或隐匿性甲减所致.
-
男性2型糖尿病患者LHRH兴奋试验的临床意义
目的:研究糖尿病患者血浆性激素及垂体-性腺轴的变化.方法:男性2型糖尿病患者48例,年龄45~65岁,病程2~15年;对照组为健康男性23例,年龄45~65岁.黄体生成激素释放激素(LHRH)100 μg,稀释于5~10 ml生理盐水,快速前臂静脉注射,并分别于0、15、30、60、120 min后从另一前臂静脉抽血,各时间点均测卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH),0、120 min测空腹血糖(FPG)、睾酮(T)、雌二醇(E2).FSH、LH、T、E2用放免法测定. 结果:对照组静注LHRH后,血浆LH在60 min达到高峰,为基础值的2.45倍,FSH逐渐上升,120 min的高峰为空腹基础值的1.73倍;糖尿病组静注LHRH 后,血浆LH 30 min达高峰,为基础值的3.15倍,但LH值明显较对照组低,FSH无明显的反应.T (ng/ml)对照组为5.03±1.26,糖尿病组为5.61±0.73,两组相比无显著性差异(P>0.05).E2 (pg/ml)对照组为33.36±6.4,糖尿病组为46.31±9.04,两组相比有显著性差异(P<0.01).E2/T比值,对照组5.76±0.68,糖尿病组9.46±1.36,两组相比有显著性差异(P<0.01).结论:男性2型糖尿病患者脑垂体前叶对LHRH兴奋性降低,下丘脑-垂体性腺轴的调节机制出现障碍,且存在性激素失衡,与代谢紊乱可能相互影响,性激素的变化加重了糖代谢紊乱,而高血糖及继发性代谢紊乱又改变了性腺的内环境.
-
TRH兴奋试验在急性颅脑外伤中的意义
急性颅脑外伤后腺垂体功能的改变,已被临床研究证实.考虑到这种改变是由于损伤以及坏死的腺垂体释放激素(如PRL、TSH)溢出血液造成,而腺垂体本身在急性颅脑外伤后的储备功能如何则未见报道.为此,我们观察了急性颅脑外伤患者TRH兴奋试验后腺垂体激素PRL,TSH的变化,并分析其意义.