普拉固早期强化治疗对急性心肌梗死患者压力和化学反射敏感性的影响

研究在急性心肌梗死(AMI)发作的早期,普拉固强化治疗对患者压力反射敏感性(BRS)和化学反射敏感性(ChRS)的影响.采用随机、单盲、空白对照方法,共入选84例AMI患者,均在入院后24 h内随机分配至对照组(n=28),传统治疗组(普拉固组20mg/d,n=28),强化治疗组(普拉固组40 mg/d,n=28).3组主要基本资料具有可比性.分别在入院时、用药后4周检测血脂水平、BRS值、ChRS值及所有不良反应.结果:普拉固组20 mg/d和40 mg/d治疗4周后的患者较治疗前血脂指标均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的血脂水平有显著改善(P＜0.05);2治疗组间差异无显著性.4周后3组BRS值、ChRS值较入院时均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的BRS值、ChRS值均有显著改善(7.34±2.26,6.87±0.53 vs 5.66±1.34;7.83±3.36,6.38±1.25 vs 5.28±1.12;P均＜0.01);与传统治疗组相比,强化治疗组治疗后BRS值、ChRS值的差异亦有显著性.结论:普拉固早期强化干预能改善AMI的BRS、ChRS值,且具有剂量依赖性.

快速室上性心律失常后长间歇的临床分析

分析快速室上性心律失常后长间歇患者的临床特点及治疗.1 350例射频消融术患者中,有12例表现为快速室上性心律失常后长间歇及反复黑矇/ 晕厥,对这些患者的临床资料进行分析并对其临床症状、动态心电图及心脏彩超结果进行随访.结果:12例患者电生理检查提示窦房结功能正常,均成功进行射频消融治疗,其中房室旁道5例,左、右房性心动过速各1例,房室结双径路1例,I型心房扑动1例,阵发性心房颤动(简称房颤)3例.射频消融术后随访,阵发性房颤组有1例(1/3,占33.3%)仍见短阵房颤或房性早搏后长间歇,另1例患者安装永久起搏器治疗,其他未见缓慢性心律失常及晕厥发作.结论:快速室上性心律失常后长间歇,可能是独立于病窦综合征之外的一种临床疾病.射频消融治疗快速室上性心律失常后,一般可改善缓慢性心律失常.

Cornell指数和Sokolow指数诊断左室肥大的价值

比较和评估Cornell指数与传统Sokolow指数诊断左室肥大(LVH)的价值,探索进一步提高心电图诊断性能的可能性.以1999～2003年我院体检及住院患者为研究对象,共499例.依据超声心动图测定的左室重量指数(LVMI)分为正常组(男210例、女83例)和LVH组(男126例、女80例).计算Cornell指数和Sokolow指数的诊断灵敏度、特异度和准确率,以及不同特异度条件下的电压阈值及其相应的灵敏度和准确率.结果:两指数诊断男、女LVH的特异度大体相当,均＞95%;男、女性Cornell指数的灵敏度和准确率高于Sokolow指数.把Cornell指数的特异度降为95%时,其诊断准确率可由80%提高到82%;调整电压阈值,Sokolow指数的高诊断准确率为84%,但其特异度仅为85%.结论:Cornell指数诊断LVH的性能优于Sokolow指数;适当调整电压阈值标准可进一步改善两指数的心电图诊断性能,但改善的空间有限.

CARTO系统指导下食管三维重建法在心房颤动线性消融术中的应用价值

对1例持续性心房颤动的患者行左房线性消融,采用CARTO系统行左房三维电解剖标测的同时行食管解剖重建.结果:在左房解剖模式图左房后壁上清晰显示食管的走行及和心房的相对位置,在此指导下,设计环形消融径线时可尽量避开食管的位置,术中和术后随访2个月无并发症发生.结论:食管三维重建法有利于预防心房颤动消融术引起的心房食管瘘形成,且简单易行,值得临床进一步应用.

胺碘酮治疗冠心病持续性室性心动过速的临床观察

分析胺碘酮在控制冠心病并发持续性室性心动过速(简称室速)的临床特点.选择冠心病合并持续性室速患者30例,年龄59.78±10.2岁,给与静脉和口服胺碘酮负荷量后计算室速控制率;分析胺碘酮总负荷量与患者的左室舒张期末径(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、有无室壁瘤的关系;观察血药浓度、用药前后(包括合并用药)心率、血压、QTc等的变化及副作用.结果:①胺碘酮对冠心病持续性室速的控制率为90%;②胺碘酮总负荷量14.81±8.89(4.14～48.79) g,静脉负荷时间158±155.79(26～648) h;③胺碘酮负荷用量与LVEF和有无室壁瘤相关,与LVEDV无关;④胺碘酮的有效血药浓度个体差异性大;⑤在治疗期间总副作用发生率16.67%.结论:胺碘酮控制冠心病室速安全有效,胺碘酮负荷总量及有效血药浓度个体差异性大.

恶性快速性室性心律失常的发作方式及其临床意义

探讨恶性快速性室性心律失常的发作方式及其临床意义,分析64例在入院后至少发生≥1次由室性早搏(简称室早)诱发的恶性快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监护心电图.结果:根据诱发恶性快速性室性心律失常的室早的联律间期及其前间歇的长短,64例的发作方式大致可分为以下几种类型:①单纯室早诱发;②长间歇依赖性室早诱发,此型根据基础心律QT(U)间期的长短又可分为:a.QT间期正常;b.长QT(U)间期两种形式.不同发作方式之干预措施亦异.结论:恶性快速性室性心律失常是由不同形式的室早所诱发的,他们具有不同的临床、心电学特征及干预措施.

先天性心脏病术后心房内折返性心动过速的射频消融

先天性心脏病术后常常发生心房内折返性心动过速(IART)而且治疗困难.本研究的目的是观察疤痕下方-下腔静脉开口或/和下腔静脉-三尖瓣环峡部消融的疗效.11例患者12 种房性心动过速进行电生理检查和射频消融.在双电位区域仔细寻找碎裂电位和A波早处为消融开始的靶点,并向自身解剖形成的传导障碍区延伸.结果:10例11种房性心动过速射频消融成功,成功率为11/12(91.7%), 8种心动过速的成功靶点位于右心房外侧壁疤痕下方,3例为典型心房扑动的峡部.平均放电次数为5±4次.随访17±6个月,10例无心动过速发作.结论:疤痕-下腔静脉之间或/和下腔静脉-三尖瓣峡部消融可以有效的消除先天性心脏病术后的IART.

铱分型镀覆和激素释放电极导线起搏参数的动态变化

为探讨激素释放电极导线(steroid eluting lead, SEL)和铱分型镀覆电极导线(fractally iridium coated lead, FICL)的起搏阈值和阻抗的变化,本研究回顾分析了2种导线术中、术后1和3个月的起搏阈值和阻抗的变化情况,并进行了比较.2001年1月～2003年12月置入的各种起搏器495台及配套的各类心房、心室起搏导线717根,其中509根为SEL,另208根为FICL.结果:FICL组术中起搏阈值显著低于SEL组(0.40±0.24 V vs 0.46±0.27 V,P<0.05),术后1和3个月FICL组也低于SEL组,但无显著意义.FICL组术中阻抗显著高于SEL组(843±382 Ω vs 524±210 Ω,P<0.01).术后1和3个月也高于SEL(分别为714±263 Ω vs 520±241Ω;694±176 Ω vs 515±227 Ω,all P <0.05).结论:SEL和FICL均为低能量起搏电极导线,并可大幅度降低起搏能量消耗.FICL的感知和起搏功能可长时间保持稳定,并具有独特的感知优势.

VDD起搏系统的临床应用和长期稳定性观察

对25例窦房结功能正常的完全房室阻滞患者采用锁骨下静脉穿刺法,置入了单导线VDD起搏系统,并进行术后长期随访,通过动态心电图进行房室同步的监测.结果:25例均成功置入VDD起搏系统.术中测右房A波感知振幅为2.43±0.75 mV.随访期为6个月至4年,术后1周和1,3,6,12个月的P波振幅均小于术中,有显著性差异,P<0.01.术后1周及3,6,12个月动态心电图显示心房同步百分率分别为99.97%±0.01%,99.98%±0.01%,99.98%±0.02%,99.99%±0.01%,各数值间比较无显著性差异.随访中未发生心房感知不良、过感知或起搏器介导性心动过速等并发症.结论:单导线VDD双腔起搏系统具有安装简单、房室同步功能稳定及生理性起搏的特点,适合窦房结功能正常的房室阻滞患者.

心房颤动患者心房肌细胞超微结构及凋亡水平的改变

探讨心房颤动(简称房颤)与心房肌组织细胞学重构的关系.38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄换瓣术者,其中窦性心律者13例(A组)、阵发性及房颤持续时间小于6个月者8例(B组)、房颤持续时间大于6个月者17例(C组).外科手术时取三组患者右心耳少许,利用透射电镜观察心房肌细胞超微结构改变,以及利用TUNEL法标记心房肌细胞凋亡并计算凋亡指数.结果:B、C组心房肌细胞超微结构有明显变化,如心肌纤维稀疏、排列紊乱,细胞收缩成分减少、线粒体肿胀、肌浆网扩张,纤维组织增生、细胞水肿、坏死表现;C组变化更明显.B、C组细胞凋亡指数与A组比较,显著增高(分别为44.53%±11.08%,67.96%±16.09% vs 19.68%±15.36%,P均<0.05);房颤持续时间越长其凋亡指数越高.结论:心房肌的组织细胞学重构可能在房颤的发生或维持中起重要作用.

因心脏或血管畸形经特殊途径行导管射频消融术三例

3例室上性心动过速患者,行射频消融时发现导管难以到位,遂行血管造影,发现1例为下腔静脉的开口位于右房顶部、上腔静脉的底部;1例因脊柱畸形造成冠脉静脉窦行走不同于正常;另1例则为冠状静脉窦呈分支状,均细小,导管难以到位.采用不同的措施后均射频消融治疗成功.

上腔静脉电隔离治疗房性心动过速一例

患者女,58岁.阵发性心慌、胸闷2年.发作时不伴血流动力学障碍.发作时心电图表现为 2:1 心房扑动和短阵房性心动过速、心房颤动.心电图独特的P波表现提示心房激动顺序从上至下、从右至左.在上腔静脉口部记录到高频腔静脉电位,其异常电活动频率快而不规则,在上腔静脉口部行节段消融,电隔离上腔静脉与右房达到双相阻滞.结论:上腔静脉电隔离可治疗起源于上腔静脉的房性心动过速.

低钙血症引起ST段显著延长伴2:1房室阻滞一例

新生儿由于血清钙受甲状旁腺素、降钙素、维生素D等多种因素的影响,较易发生低钙血症.本例通过对低钙血症的患儿进行心电图检查,结果显示ST段显著延长伴2:1房室阻滞.本例患儿终由于病情过重而死亡,说明新生儿应注意是否存在低钙血症,在补钙的同时要注意补镁.如患儿持续缺钙,则可能危及性命.

解剖矫正大动脉异位合并病窦综合征的永久起搏器治疗一例

患者女性,36岁,晕厥1次.经心电图、胸部X线片、腹部B超及右心系统造影后临床诊断:先天性心脏病,解剖型矫正大动脉异位,下腔静脉肝下段缺如,奇静脉开放,右位心,窦性心动过缓、窦性停搏、结性逸搏.成功行VVI永久起搏器置入术.正确判断心脏方位、解剖结构及大动脉空间关系和穿刺左锁骨下静脉是此患者起搏器置入术成功的关键和难点.

围产期心肌病致Niagara瀑布样T波电交替一例

患者女性,24岁,剖腹产后12天,胸闷、气促1周.心脏彩色超声心动图示左房内经45 mm,左室舒张末期内径60 mm,左室收缩末期内径51 mm,左室射血分数0.45,心包少量积液.临床诊断:围产期心肌病.心电图示窦性心率,频率79～80次/分,V5～V6导联出现基底较宽的巨大顶园不对称倒置的T波(在V5导联深达1.6 mV)和低平或浅倒的T波交替,QT间期亦呈长(0.68 s)短(0.52 s)交替.经治疗后上述心电现象很快消失.

永存左上腔静脉畸形并慢性肺栓塞起搏器置入术一例

一例永久性心房颤动伴有Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞及慢性肺动脉栓塞症患者,安装永久性起搏器中发现患者存在永存左上腔静脉畸形,并经猪尾导管造影证实,将起搏电极钢丝前端塑型后成功将起搏电极送入右室,成功完成手术.肺血栓栓塞症应用华法令治疗.

犬右房早激动点处心外膜双极电图特征研究

阐明犬右房心外膜双极电图特征,以助于局灶性心动过速射频消融时消融靶点的确定.采用自制9极梳状电极在犬右房界嵴中部三尖瓣环侧处起搏并同步记录双极心外膜电图.首先沿界嵴纵轴向上腔静脉方向放置梳状电极,记录心外膜双极电图,旋转梳状电极每隔30度记录心外膜双极电图,依次记录心外膜双极电图直到起始位置.结果:以起搏电极为圆心在4 mm(M=4 mm)范围内双极电图初始向量向下,呈"Q"型或"Qr"型.在距起搏电极10 mm(M=10 mm)处发生极性转化,呈"RS"型或"Rs"型.结论:双极电图特征可能有助于快速、精确确定局灶性心动过速的消融靶点.

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔快速心房起搏时心房动作电位及有效不应期的影响

研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔短期快速心房起搏时在体心房单相动作电位(AMAP)及心房有效不应期(AERP)的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制.家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只.将电极经颈内静脉置入右房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600次/分心房快速起搏后0.5,8 h AMAP及其频率适应性的变化.结果:与起搏前相比对照组在S1S1200 ms刺激时测量的AERP(AERP200)在起搏后0.5 h缩短21.2 ms,起搏后8 h缩短21.6 ms(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失.TSN在基础状态下对 AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200由105.9±3.8 ms延长至114.7±7.2 ms(P<0.05).起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性.结论:快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能减轻短期快速心房起搏所致电重构.

持续心房颤动对山羊心房大小和功能影响的时间进程

探讨持续心房颤动(AF)对左右房容积及左房功能的影响及其时间进程.运用起搏方法建立AF模型,在AF前和AF后的第1,2,4,8周对左右房容积、左房射血分数(EF)、左房射血力(LAEF)、A峰、E峰及E/A比值进行测量.结果:AF后1,2,4,8周左右房容积逐渐增加、心室舒张末左房容积(LAEDV)在起搏后1周有显著增加(P＜0.05);心室收缩末左房容积(LAESV)、心室收缩末右房容积(RAESV)及心室舒张末右房容积(RAEDV)在AF 4周时显著增加(P＜0.05).随着AF持续,左房EF值、A峰值及LAEF逐渐降低,左房EF 在AF 1周后显著降低(P＜0.05);A峰值及LAEF在AF 2周后显著降低(P＜0.05); E/A值逐渐增高,AF 2周后显著增高(P＜0.05); E峰值无明显变化.结论:持续AF可引起左右房增大,左房功能障碍.

奎尼丁对正常大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响

研究大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito1)的特性及奎尼丁对其的影响,从而从细胞离子的层面去探讨奎尼丁作为治疗Brugada综合征的侯选药物的机制.用酶解法分离大鼠单个左室细胞,应用膜片钳全细胞方法记录Ito1,观察不同浓度的奎尼丁对心室肌细胞Ito1的作用.结果:①大鼠心室肌细胞具有强大的Ito1,在0.2 Hz,+70 mV和32℃条件下,其平均峰值Ito1强度和密度分别为1 940±440 pA和12.9±2.6 pA/pF;②在奎尼丁1,2.5,5,7.5,10 μmol/L不同的浓度下,奎尼丁抑制Ito1程度越明显(自身对照P<0.05),其作用呈浓度依赖性.结论:奎尼丁可以通过抑制Ito1,延长动作电位的复极时程,此很有可能是其作为治疗Brugada综合征的侯选药物的机制之一.

慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位的影响

研究慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位(MAP)的影响.24只兔随机分为压力超负荷组和假手术组.压力超负荷组用开胸缩窄升主动脉的方法建立心室压力超负荷动物模型, 假手术组仅行开胸术.5个月后对所有动物行在体电生理检查,在基础状态和给予短阵快速刺激后分别测量左室游离壁三层心肌MAP时程(MAPD)和有效不应期(ERP),并计算MAPD的跨壁离散度(TD).结果: 基础状态下,压力超负荷组兔左室前壁三层心肌复极90%和50%的MAPD(MAPD90、MAPD50)较假手术组明显缩短, 而MAPD90-50和TD没有明显变化, ERP缩短,TD90无明显变化.在左室外膜给予数次短阵快速刺激以后, 压力超负荷组三层心室肌MAPD90进一步缩短, MAPD90-50也明显缩短,TD明显增加,而MAPD50没有明显变化.MAPD90-50的变化导致MAPD90的跨壁梯度发生重排,而假手术组MAPD90及其分布没有明显变化,两组ERP在短阵快速刺激以后无明显变化.结论: 慢性心室压力超负荷引起心室肥厚和跨壁MAP分布的明显变化,可能为室性心律失常发生的基质.

慢性充血性心力衰竭心脏干细胞移植后心肌电生理学特性的变化

研究慢性充血性心力衰竭(简称心衰)时,干细胞移植对心肌电生理学特性的影响.日本大耳白兔分为健康对照(8只)和心衰两大组,后者包括骨髓间充质细胞移植组(8只)、骨骼肌成肌细胞移植组(6只)和假手术组(8只).慢性心衰模型由阿霉素制成.干细胞移植采用经双球囊封堵主动脉窦上部灌注自体骨髓间充质细胞或骨骼肌成肌细胞.比较干细胞移植前后心功能有无变化.测定多部位的有效不应期(ERP)及离散度(ERPd);右室流出道、左室心尖部或室间隔连续刺激(S1S1)或早搏刺激时,其它各部位的兴奋传导时间(AT)和兴奋传导时间离散度(ATd),比较各组间有无差异.结果:骨髓间充质细胞移植4周后,左室射血分数有改善的趋势.各组间ERP及ERPd无差异.与健康对照组和假手术组相比,骨骼肌成肌细胞移植组和骨髓间充质细胞移植组的AT和ATd有增加,在骨骼肌成肌细胞移植组更加明显.AT和ATd的变化在左室心尖部刺激时为显著.在骨髓间充质细胞移植组,出现1例自发性室性心动过速,并猝死.结论:慢性充血性心衰时,干细胞自体心脏移植后,心肌组织的电传导能力下降,离散度增大.

细胞骨架对心肌离子通道活动的影响

微管、微丝、中间丝及其结合蛋白构成心肌细胞的骨架系统,它们对于维持心肌细胞正常形态、调节心肌细胞一系列生理活动有重要作用.本文从骨架蛋白对心肌离子通道活动的影响,对目前国内外研究现状进行综述, 认为进一步研究心肌细胞骨架、骨架蛋白与心肌离子通道的相互关系,有十分重要的意义.

迷走神经对心房颤动影响的离子通道基础

迷走神经张力升高可以缩短心房有效不应期(AERP),升高AERP离散度,并诱发心房颤动(简称房颤),其末梢释放的乙酰胆碱(Acetylcholine, Ach)与心房的胆碱能M2受体结合,激活心房毒蕈碱激活钾通道(KAch),促进K+外流.由于KAch在左右房的分布密度不均一,导致极化恢复的离散升高,使心房内发生传导阻滞和不完全折返,这是诱发房颤的基础.Ach还可以影响ICa,L的钙离子流.一些药物直接作用于KAch,抑制IkAch,因此可以用于治疗与迷走神经有关的房颤.迷走神经和交感神经末梢释放的三磷酸腺苷对IkAch的影响可能是对心房肌电生理协同作用的基础.

尾加压素Ⅱ及其对心脏的调控作用

尾加压素Ⅱ(UⅡ)是一种强的缩血管物质, 为一生长抑素样环肽.UⅡ前体和受体现已明确,其心血管效应较为复杂,有正向效应、负向效应、效应缺乏.UⅡ与冠心病、心力衰竭、心肌肥厚关系密切.

心房颤动经导管消融治疗方法的历史演变概述

上世纪90年代以来,心房颤动(简称房颤)经导管消融治疗方法学发展大致经历了5个阶段:①模仿迷宫术(MAZE)的导管射频消融术;②线性消融术;③点消融术;④肺静脉电隔离术;⑤解剖指导下的肺静脉口环状消融术,这反映了关于房颤机制认识不断深入的过程.

12导动态心电图监测与冠状动脉造影价值的对比分析

为评价24 h 12导联动态心电图(Holter)对冠心病的诊断价值,选择198例可疑冠心病患者进行24 h Holter监测记录心肌缺血及室性心律失常心电图改变,并与选择性冠状动脉造影结果进行对比分析.结果:12导Holter诊断冠心病的灵敏度、特异度分别为62.4%、79.0%;12导联Holter诊断冠状动脉单、双及三支血管病变的灵敏度分别为56.9%、60.0%、91.7%.有无冠状动脉病变者室性早搏检出率和冠状动脉造影单、双及三支病变室性早搏检出率无显著性差异(P＞0.05).结论: 12导联Holter监测心肌缺血的敏感性及准确性较高,有一定的临床应用价值.

间歇性左束支阻滞依赖性胸痛15例

15例反复胸闷、胸痛患者,通过动态心电图(Holter)检查,发现疼痛与束支阻滞同时出现,并通过其他检查排除器质性心脏病.其中包括4例无阵发性心动过速的间歇B型预激综合征(3例经射频消融治愈),其他12例予倍他乐克25～50 mg,2次/日治疗.通过36±23月的随访,所有胸痛缓解且未发现有器质性心脏病.结论:间歇性左束支阻滞依赖性胸痛而无明显器质性心脏病患者,其预后良好,同时Holter是其简单、经济、有效的诊断方法,倍他乐克可能是治疗的有效药物.

AAI、DDD及VVI起搏模式对患者心功能的影响

探讨不同起搏模式对病窦综合征(SSS)患者的心功能影响差异,选择置入DDD起搏器的SSS患者18例,将起搏模式分别程控为AAI、VVI和DDD,超声测定这三种模式下左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、每搏心输出量(SV)及左室收缩和舒张末期内径.结果显示AAI起搏时,LVEF、CO、SV较VVI、DDD起搏时均显著升高(P<0.05).AAI起搏模式对患者心功能影响小,符合生理.

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心房颤动经导管射频消融手术方式的现状

心房颤动(简称房颤)的经导管消融治疗是近年来临床心电生理领域内的一个研究热点,全球范围内的研究热潮始于1998年.6年多以来,这项治疗技术发展相当迅速,消融方法日臻完善,随着新型消融器械陆续问世,在当今世界上重要的电生理中心,房颤经导管消融治疗新的手术方式层出不穷,各有优势,现将目前报道的房颤消融手术方式概述如下.

自主神经系统与心律失常

心律失常在临床上很常见,某些心律失常可危及生命;心源性猝死(SCD)患者大多数死于恶性心律失常.长期以来对心律失常的电生理机制研究较多;对自主神经和心律失常的关系关心不够.然而,实验动物中的多项研究及对猝死复苏患者临床经验的积累表明,自主神经与致命性心律失常之间有深刻联系.自主神经系统对心律失常的发生,维持具有重要作用,近年来已受到越来越多临床医师的重视.

《中国心脏起搏与心电生理杂志》2003,2004年度引证报告