首页 > 文献资料
-
幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病关系的研究进展
幽门螺杆菌（ helicobacter pylori ，Hp）是消化道常见病菌之一，近期流行病学调查表明，我国Hp感染率总体上仍然很高，成人感染率达40％～60％［1］。近年来，随着对Hp致病机制进一步认识， Hp可能与多种胃肠外疾病的发生、发展有关，Hp感染可能参与免疫性血小板减少症（ ITP）、缺铁性贫血、代谢综合征、动脉粥样硬化、缺血性脑卒中、糖尿病、胰腺疾病、慢性肝病、皮肤病、自身免疫性疾病等多种胃肠外疾病的发生［2－4］，其机制可能是Hp感染参与了慢性炎症、氧化应激、内皮功能紊乱、调节血脂水平、糖耐量异常和胰岛素抵抗、血液高凝状态、血小板聚集、免疫交叉反应的病理过程［5］。本文就Hp感染与胃肠外疾病关系的研究状况进行综述。
-
糖耐量异常周围神经病变的诊断与治疗
目的 探讨糖耐量异常与周围神经病变的关系.方法 回顾性分析我院2003年8月～2007年3月56例糖耐量异常患者周围神经病变情况、治疗方法与效果.结果 56例糖耐量异常患者有6例周围神经病变,主要临床表现为肢体疼痛、麻木、感觉过敏,经控制饮食、锻炼、药物及理疗后5例症状得到缓解,1例症状明显减轻.结论 糖耐量异常可以导致周围神经病变,主要表现为感觉神经障碍,经及时治疗后症状多可缓解或减轻.
-
糖化血红蛋白在糖耐量受损筛查中的价值
目的 探讨糖化血红蛋白(HbA1c)在健康体检人群中对糖耐量异常(IGT)的筛查价值.方法 对参加健康体检的489名广州户籍汉族人进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和HbA1c检测,以OGTT结果为诊断标准,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析分别获得HbA1c和空腹血糖(FPG)单独诊断IGT的ROC曲线下面积(AUC)、佳临界值、灵敏度约95％的临界值和特异度约95％时的临界值,并计算和比较在上述临界值单独以及HbA1c和FPG不同临界值间两两联合诊断IGT时的各诊断试验评价指标Youden指数(YI)、灵敏度(Sn)、特异度(Sp)、阳性预测值(+PV)、阴性预测值(-PV)、阳性似然比(+LR)和阴性似然比(-LR).结果 HbA1c、FPG诊断IGT的AUC分别是0.605和0.679,佳临界值分别是6.05％和5.465 mmol/L,此时YI分别是0.186和0.265、Sn分别是40.3％和56.9％、Sp分别是78.3％和69.6％、+PV分别是43.6％和43.9％、-PV分别是75.8％和79.5％、+LR分别是1.853和1.871,-LR分别是0.763和0.619;联合试验佳组合的YI是0.282,Sn是61.8％,Sp是66.4％,+PV分别是43.4％,-PV是80.6,+LR是1.838,-LR是0.575.结论 糖化血红蛋白单独、以及联合空腹血糖均不适合在体检人群中筛查糖耐量受损.
-
糖耐量减低合并原发性高血压患者血管内皮功能的变化
目的 观察糖耐量减低(IGT)合并原发性高血压(EH)对血管内皮功能的影响.方法 选择38例IGT合并EH患者,分别测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,并应用高分辨率超声测量不同情况下右侧肱动脉舒张末期内径,包括静息时肱动脉的基础内径(D0)、流量介导血管舒张时肱动脉内径(D1)和含服硝酸甘油介导血管舒张时肱动脉内径(D2),并分别计算流量介导血管舒张时肱动脉内径较基础内径的变化率(即内皮依赖性舒张功能,△D1)和含服硝酸甘油介导血管舒张时肱动脉内径较基础内径的变化率(即非内皮依赖性舒张功能,△D2).选择32例单纯原发性高血压患者作为EH对照组和38例查体健康者作为健康对照组.结果 三组ET值比较,IGT合并EH组＞EH对照组＞健康对照组,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).三组NO值比较,IGT合并EH组＜EH对照组＜健康对照组,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).三组内皮依赖性舒张功能(△D1)比较,IGT合并EH组＜EH对照组＜健康对照组,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).三组非内皮依赖性舒张功能(△D2)无明显差异.结论 IGT和EH均为血管内皮损伤的独立危险因子,而且两者有明显的协同破坏作用,IGT合并EH时血管内皮功能损伤更加明显,此时更应该提早干预,以更好地预防心脑血管疾病的发生和发作.
-
血管回声跟踪技术对糖耐量异常者早期颈动脉硬化的研究
目的 应用血管回声跟踪技术(e-tracking)对糖耐量异常者早期颈动脉硬化进行研究.方法 糖耐量异常者和糖耐量正常者各50例,年龄40～65岁,应用e-tracking技术对颈动脉血流动力学进行量化分析来评估动脉硬化参数,包括僵硬度(β)、弹性模量(Ep)、顺应性(AC)、膨大指数(AI)、脉搏波传导速度(PWV β).结果 糖耐量异常组β、Ep、PWVβ较正常组明显增高,AC较正常组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05)；两组AI差异无统计学意义.结论 糖耐量异常者血管的硬度、弹性、顺应性均减低,血管内皮功能受损.应用血管回声跟踪技术,能较好地评估血管内皮功能的情况.
-
脑梗死患者糖代谢异常与颈动脉粥样硬化的相关性
目的 探讨糖代谢异常的脑梗死患者颈动脉粥样硬化的程度及其相关危险因素.方法 选择脑梗死患者96例,通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将患者分为正常组(n=26例)、糖耐量异常组(IGT,n=36例)、2型糖尿病组(DM,n=36例).行颈部血管彩色超声,并分析三组间与颈总动脉内中膜厚度(IMT)及颈动脉斑块积分、颈动脉斑块个数的相关性.结果 IGT组及DM组的双侧颈动脉IMT平均值、斑块积分和斑块个数与正常组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),IGT组和DM相比无统计学意义.Logistics回归显示,收缩压(P=0.008)、年龄(P=0.021)、餐后血糖(P=0.002)是颈动脉粥样硬化的危险因素.结论 餐后高血糖是动脉粥样硬化的独立危险因素.
-
糖尿病患者的屈光变化
糖尿病是常见的严重危害人民健康的内分泌性疾病.据全国糖尿病防治协作组1997年的资料(潘考仁,1997),我国25～64岁人群全国糖尿病及糖耐量异常(IGT)患病率分别为2.51%和3.2%.目前我国的糖尿病及IGT患病率与世界发达国家相比依旧较低,但由于我国人口众多,估计现有25～64岁的糖尿病人群大约是1 500万人,已居世界首位.
-
铬和镁联合补充对糖耐量异常患者miRNA差异表达的研究
目的 探讨铬镁联合补充对糖耐量异常(IGT)人群血糖的影响,观察循环miRNA表达谱的变化,筛查表达差异miRNA.方法 选取IGT患者及与其年龄相匹配的糖耐量正常人群.分为:正常对照组、安慰剂对照组、铬镁干预组,干预3个月.测定血糖、胰岛素.二代测序(NGS)技术检测循环miRNA的表达,qPCR技术验证NGS的结果.生物信息学的方法分析差异miRNA相关的信号通路.结果 干预后,铬镁干预组FBG、2hPG较安慰剂对照组下降(P<0.05),胰岛素抵抗改善.NGS测序得到了6个差异表达的循环miRNA.qPCR结果表明,miR-182、miR-96-5p和miR-27b的表达趋势与NGS相同.miR-182-5p靶基因的功能富集分析发现与之相关的信号通路是葡萄糖结合通路.与miR-96-5p靶基因相关的信号通路是磷脂酰肌醇信号通路.结论 联合补充微量元素铬镁降低IGT患者的血糖,改善胰岛素抵抗.IGT患者miR-182-5p和miR-96-5p表达降低,补充铬镁后可使miR-182-5p和miR-96-5p表达升高.
-
血管内超声对糖耐量异常患者冠脉粥样斑块特点分析
目的:对冠状动脉造影(CAG)显示轻中度狭窄病变进行血管内超声(IVUS)检查,分析糖耐量异常患者的冠脉粥样斑块病变特征及探讨其临床意义.探讨HbA1c水平与冠脉病变程度关系.方法:患者91例,糖耐量异常组(IGT组)50例,血糖正常组(NBG组)41例,均检测HbAlc.IVUS对两组患者病变血管进行定性和定量分析,测量靶病变的外弹力膜横截面积(EEMA)、小管腔面积(MLA)、斑块面积(PA)、斑块负荷(PB)以及参考节段外弹力膜横截面积(REEMA)、管腔横截面积(RMAL)、参考节段斑块面积(RPA)、斑块负荷(RPB).结果:IGT组HbA1c明显高于NBG组(P<0.05),IGT组冠状动脉内软斑块、偏心斑块和正性重构多见而钙化少,NBG组斑块多表现为硬斑块、钙化、无重构和负性重构(P<0.05):IGT组MLA
-
血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和内皮素在高血压合并糖耐量异常患者中的变化及其意义
目的:观察原发性高血压(EH)合并糖耐量异常(IGT)患者血浆肿瘤坏死因子-?琢 (tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及内皮素(ET)水平的变化.方法:入选EH患者82例,其中合并 IGT者42例,糖耐量正常(NGT)者40例;同时随机挑选血压正常健康人(NT) 40例为NT组作为对照.采用ELISA法测定血浆中TNF-α、IL-6含量.结果:EH组血浆TNF-α、IL-6、ET明显高于NT 组[TNF-α,EH组(27.80 ± 4.73)ng/mL,NT组(23.83 ± 2.28)ng/mL,P ＜ 0.05; IL-6,EH组(90.62 ± 18.09)ng/mL,NT组(76.76 ± 12.81) ng/mL,P ＜ 0.05; ET,EH组(39.46 ± 10.77) ng/mL,NT组(30.92 ± 4.0) ng/mL,P ＜ 0.01].多因素logistic回归分析,EH合并IGT与TNF-α、IL-6、FPG、2hPG 呈正相关 (β为1.247、1.180、0.516、0.140,均P ＜ 0.05).结论:EH合并IGT患者血浆TNF-α、IL-6、ET增高,提示EH合并IGT患者体内炎症反应进一步增加及ET水平进一步升高.
-
选择性地对未诊断糖尿病的高血压患者行口服葡萄糖耐量试验
目的:探讨哪些未诊断糖尿病的原发性高血压患者能够从口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中收益.方法:数据分析包括冠心病、血糖、血脂、载脂蛋白、高敏C反应蛋白、性别、年龄及体重指数等.结果:未诊断糖尿病的高血压患者中,66.5％糖耐量异常和78.7％新发糖尿病必须经过OGTT检测才能被及时诊断.空腹血糖≥5.6 mmol/L,冠心病以及高血压病程＞10年均与新发糖尿病显著相关.高敏C反应蛋白＞3 mg/L和载脂蛋白B/载脂蛋白A-1比值升高是负荷后高血糖的独立预测因素.结论:对那些存在预测糖代谢异常因素的患者行OGTT是检测高血压患者普遍存在糖尿病和糖耐量异常的经济有效的方法.
-
二甲双胍对糖耐量异常患者颈动脉粥样硬化斑块的影响及其机制
目的:探究二甲双胍对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)合并颈动脉粥样硬化患者的动脉粥样硬化斑块的影响,及这种影响与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的关系.方法:40例IGT合并颈动脉粥样硬化斑块形成的患者随机分为两组各20例.治疗组在常规治疗基础上加用二甲双胍0.75 g/d口服,安慰剂组在常规治疗基础上加用安慰剂口服,用超声测量并计算服药前和服药6个月后颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、斑块Crouse积分,并检测血清hs-CRP水平.结果:6个月后,治疗组与安慰剂组相比颈动脉IMT、斑块Crouse积分、hs-CRP水平均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05),且治疗组比安慰剂组下降更显著(P＜ 0.05).结论:对于IGT合并颈动脉粥样硬化的患者,二甲双胍可以抑制颈动脉粥样硬化斑块的进展,其机制可能与抑制炎症反应有关.
-
n-3多不饱和脂肪酸和代谢综合征
代谢综合征(MS)1988年由Reaven首先提出,1999年被WHO完善,2005年国际糖尿病联盟(IDF)首次颁布了代谢综合征的统一定义,其主要内容包括腹部肥胖、血脂紊乱、高血压和糖耐量异常.关于代谢综合征的发病机制还不是很清楚.目前认为内脏肥胖和胰岛素抵抗是MS发生发展的主要决定因素.
-
利拉鲁肽对糖耐量异常OLETF大鼠糖脂代谢及骨代谢的影响
目的:观察利拉鲁肽对糖耐量异常OLETF大鼠糖脂代谢及骨代谢的影响.方法:32只12周龄糖耐量异常的OLETF大鼠随机分为生理盐水组和不同剂量利拉鲁肽干预组(50、100、200 μg/kg),8只同种系LETO大鼠作为正常对照组.实验结束时,所有大鼠均检测糖脂及骨代谢指标.结果:生理盐水组OLETF大鼠与LETO组相比,血糖、总胆固醇、甘油三酯升高(P＜0.05),骨钙素及降钙素差异无显著性;利拉鲁肽干预后,血糖、总胆固醇、甘油三酯降低,骨钙素、降钙素升高.结论:利拉鲁肽能够改善自发糖耐量异常动物模型糖脂代谢及骨代谢状况,促进骨形成,抑制骨吸收,延缓或预防高糖所致的骨质恶化.
-
儿童及青少年代谢综合征研究进展
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一组多种代谢成分异常聚集,导致不同疾病危险同时存在的现象,包括胰岛素抵抗(高胰岛素血症)、糖耐量异常或2型糖尿病、高血压、血脂紊乱[低HDL-C和(或)高TC]、肥胖、高尿酸血症、微量蛋白尿、血液高凝状态(纤维蛋白原增加)、非酒精性脂肪肝等[1].MS在我国已成流行趋势,使我国人群患冠心病、脑卒中的发病危险和死亡率明显增加[2].MS是由遗传易感基因、不良生活方式、环境因素等所引起的一系列心血管疾病危险因子的聚集状态,其中每个组分均可增加心血管疾病的危险性及死亡率,多个组分的同时出现则加大心血管疾病的危险性[3].新的研究显示,MS不仅与心血管疾病的发生、发展有关,还与肾脏疾病相关,可能是引起慢性肾脏疾病的重要因素[4].近年来,随着人们对MS认识的不断深入,发现MS已不再是成人的专利,更多学者将研究领域拓宽到儿童及青少年.
-
代谢综合征病因及发病机制研究进展
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一种以多种心血管危险因素聚集为特征的临床综合征<'[1]>.Reaven在1988年首先提出了MS的概念,初的描述是包括高血压、肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗(IR,高胰岛素血症、空腹血糖升高和糖耐量异常),并指出IR是MS重要的病理生理改变,是引起MS中其他异常改变的基础. 随着人们生活水平的提高,MS的发病率日渐增高.MS是环境与遗传共同导致的复杂疾病,有关于其分子生物学研究是近期研究的热点之一.本篇就近几年来研究较多的与MS有关的病因及其发病机制综述如下……
-
3种非侵入性筛查工具对糖代谢异常的筛查效果分析——附187例报告
目的:分析芬兰糖尿病风险评分、剑桥回归方程式、NHANESⅢ的风险计算器等3种非侵入性筛查工具对糖代谢异常的筛查效果.方法:采用芬兰糖尿病风险评分、剑桥回归方程式、NHANESⅢ的风险计算器评估187名志愿者的糖代谢情况,并进行口服糖耐量试验作为诊断糖代谢异常的金标准,计算3种筛查工具在佳诊断切点(正确诊断指数高值)时的灵敏度、特异度、正确诊断指数、受试者工作特性曲线的曲线下面积,并作比较.结果:在佳诊断切点(正确诊断指数高值)时,芬兰糖尿病风险评分的敏感度为77.3% ,特异度为75.0%,正确诊断指数高值0.52,受试者工作特性曲线下面积为0.774;剑桥回归方程式的敏感度为72.3% ,特异度为72.1%,正确诊断指数高值0.44,受试者工作特性曲线下面积为0.723.NHANESⅢ的风险计算器对糖耐量受损判别敏感度为57.8%,特异度为80.2%,正确诊断指数高值0.38,对糖尿病判别敏感度为64.6%,特异度为82.7%,正确诊断指数高值0.47,受试者工作特性曲线下面积为0.740.3种工具筛查效果比较差异无统计学意义.结论:3种筛查工具的受试者工作特性曲线的曲线下面积在0.7以上,准确性为中等,但费用较OGTT低廉且无创伤,更易被患者接受.因此,在社区进行大范围糖代谢异常筛查时,非侵入性筛查工具可作为筛查糖尿病或糖耐量异常的一线方法.
-
肝移植术后成功妊娠并分娩1例报告
1 病例报告患者女,36岁.因肝移植术后3年余,停经35+5周于2006-09-23入院待产.患者3年多前因肝良性占位性病变行同种异体肝移植术.
-
松龄血脉康对35例老年高血压患者糖耐量及胰岛素含量的影响
对象和方法1.对象1995年11月至1996年6月住院病人35例,男27例,女8例,年龄60～92(平均69)岁.高血压按WHO诊断标准,排除糖尿病.糖耐量异常的入选标准按冯凭提出的标准[1].
-
糖尿病肾病的早期诊断与治疗
进修医生教授,近年来糖尿病的发病率逐年升高,与之相应的糖尿病肾病的发病率也不断升高,您能具体介绍一下糖尿病肾病的流行情况吗?教授糖尿病的发病有逐年增高的趋势,据WHO估计,全世界糖尿病患者已有1.2亿以上,根据中国1980年和1994年糖尿病普查结果,估计目前我国糖尿病的患病率是2.51%,约为1980年的4倍.目前,中国的糖尿病和糖耐量异常(IGT)的发病率与世界发达国家相比虽较低,但是中国人口众多,估计在25岁以上的中国人中每年新诊断的糖尿病病人至少100万,到2010年,如果中国人口达14亿,糖尿病患病率为现在的3倍(即7.53%),糖尿病人数将有可能达6300万.自从胰岛素应用于临床以来,糖尿病患者死于急性并发症者明显减少,生存期已明显延长.目前,糖尿病慢性并发症已成为糖尿病患者致死致残的主要威胁,其中糖尿病肾病尤为突出.糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症之一,也是糖尿病患者致死致残的重要原因.
