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雷公藤甲素在羊膜复合异体神经移植治疗坐骨神经损伤中的应用
目的:探讨雷公藤甲素对羊膜复合异体神经移植促神经再生和功能恢复的作用.方法:成年SD雄性大鼠30只.随机分3组.切除10mm坐骨神经造模.造模后3组分别采用自体神经移植、异体神经移植加雷公藤药物、异体神经移植.移植术后第24周,观察移植段神经形态学、坐骨神经指数(SFI,术后第8周开始)、胫前肌湿重、单位面积移植神经中段轴突数量和髓鞘厚度.结果:移植术后第24周自体神经移植组和异体神经移植加雷公藤药物组的坐骨神经指数、单位面积移植神经中段轴突数量和髓鞘厚度、胫前肌湿重各项检测指标无显著差异(P>0.05),但再生神经形态和功能恢复良好,检测的各项指标明显优于异体神经移植组(P<0.05).结论:雷公藤甲素可促进同种异体神经移植神经再生和功能恢复治疗坐骨神经损伤.
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周围神经损伤的物理治疗
1 周围神经损伤后的早期治疗1.1超短波疗法超短波可扩张血管,改善神经和周围组织的血液循环及组织营养,加强局部组织代谢和神经系统功能,达到消炎、消水肿的目的[1].实验研究表明,钳夹家兔左侧坐骨神经后,超短波治疗,电极对置于伤口处,微热量,70-80mA,12min/次,1次/d,20次1疗程,共2疗程.术后6、8、10周治疗组纤颤电位,正相电位减少,出现运动单位电位,术后12周,治疗组恢复正常.神经传导速度治疗组也比对照组快[2].
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悬吊运动训练治疗腰椎间盘突出症的疗效观察
腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)是由于外伤、劳损、姿势不当等各种原因导致的椎间盘变性、纤维环破裂、髓核突出、刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征,是腰腿痛常见的原因之一.腰椎间盘突出症患者的主要症状是腰部疼痛及沿坐骨神经走向的放射痛.本病约占腰腿痛就诊人次的25％-36％[1],随着人口老龄化及更加静态的生活方式,这种情况可能更加严重.此外,LDH导致的腰痛也造成非常大的医疗费用和间接误工费用[2],患者往往在忍受着病痛折磨的同时,还要承受沉重的经济负担,严重危害了人类的多维健康.
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直流电对鼠坐骨神经横断致L4-6脊髓前角运动神经元凋亡及bax基因表达的影响
目的 : 观察直流电对鼠坐骨神经横断后脊髓运动神经元凋亡及bax表达的影响.方法: 将鼠右侧坐骨神经自梨状肌下缘0.5cm处切断,实验组在相应的脊髓节段立即置入直流电刺激器,对照组置入无输出电流的电刺激器,手术后1、4、7、14、28d处死动物,切取L4-6段脊髓,对右侧脊髓阳性运动神经元计数,应用免疫组化技术,对右侧脊髓bax表达阳性运动神经元计数.结果: 坐骨神经切断后4、7、14d,实验组脊髓Tunel染色阳性运动神经元数明显少于对照组,术后4、7、14、28d, 实验组脊髓bax阳性运动神经元数明显少于对照组.结论: 直流电刺激对坐骨神经切断引起的脊髓运动神经元凋亡的预防作用与直流电刺激抑制神经元的bax表达有关.
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环孢素对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的保护作用
目的：通过观察应用环孢素对大鼠坐骨神经切断后脊髓前角运动神经元GAP-43mRNA的表达,研究环孢素对脊髓前角运动神经元的影响。方法：60只大鼠随机分为实验组和对照组,实验组进行环孢素干预,在3、7、14、21、28天,5个不同的时相点各从实验组和对照组中随机抽取6只大鼠,取下脊髓T12-L1节段,脊髓前角GAP-43mRNA的表达用荧光定量RT-PCR检测。结果：对照组GAP-43mRNA第3日呈低表达,第7天表达量增加,第14天表达量达到高峰,第21天表达量下降,第28天表达量接近第3天水平。实验组第3、7和14天表达量与对照组相似,第21和28天表达量较对照组有所提高,经统计学处理,第3、7和14天实验组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05),第21天和28天实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：应用环孢素对坐骨神经损伤后脊髓运动神经元有一定的保护作用,可延缓神经元的退变。
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腰椎间盘突出症的综合康复
腰椎间盘突出症(lumbardisc herniation,LDH)主要指腰椎,尤其是L3～L4,L4～L5,L5～S1的纤维环破裂和髓核组织突出压迫和刺激相应水平的一侧或双侧坐骨神经所引起的一系列症状和体征[1].从2006年至2008年,我院对68例患者进行综合康复治疗,取得了良好的疗效,现报道如下.
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家兔坐骨神经内注射阿霉素对后肢感觉和运动功能的影响
目的:观察坐骨神经内注射阿霉素对家兔后肢感觉和运动功能的影响,评价其对背根神经节(DRG)的逆行性切除术作用.方法:家兔24只,右侧与坐股韧带相交处的坐骨神经内注射1%阿霉素0.2 ml,左侧注射生理盐水作为自身对照.于注射前及注射后1～8周测定双侧下肢痛阈、疼痛回缩反应、下肢运动功能以及坐骨神经运动传导功能.结果:注射阿霉素和生理盐水后1、4和8周双侧坐骨神经运动传导功能与注射前比较无显著性差异(P＞0.05).生理盐水侧1～8周痛阈与注射前比较无显著性差异(P＞0.05),疼痛回缩反应正常.阿霉素侧1和2周痛阈低于注射前(P＜0.05),4和8周高于注射前(P＜0.001);1和2周疼痛回缩反应正常,3～8周疼痛回缩反应逐渐减弱或消失(P＜0.01).1和2周,家兔双侧后肢出现轻微跛行的阳性率无显著性差异(P＞0.05),3～8周双侧后肢运动功能正常.结论:坐骨神经内注射小剂量阿霉素能够对相应DRG产生化学切除术效果,坐骨神经支配区域痛觉随阿霉素注射时间的延长逐渐减弱或消失,但下肢运动功能不受影响.
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延胡索乙素分别与URB597和URB602联合应用对CCI大鼠镇痛作用的研究
目的:观察延胡索乙素(levo-tetrahydropalmatine,L-THP)分别与脂肪酸酰胺水解酶(fatty acid amide hydrolase,FAAH)、单酰甘油脂肪酶(monoacylglycerol lipase,MAGL)特异性抑制剂URB597、URB602分别联合应用对坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)所致大鼠神经病理性疼痛的影响.方法:成年健康雄性Wistar大鼠30只,体重180～220 g,随机分为5组(n=6):假手术组、CCI组、延胡索乙素CCI组、延胡索乙素URB597 CCI组、延胡索乙素URB602 CCI组.假手术组仅暴露坐骨神经但不结扎,其余组均暴露并结扎坐骨神经.术毕即刻,延胡索乙素CCI组、延胡索乙素URB597 CCI组和延胡索乙素URB602 CCI组腹腔注射延胡索乙素40 mg/(kg·d),连续14 d;假手术组和CCI组给予等量生理盐水.术后11d开始,延胡索乙素URB597 CCI组、延胡索乙素URB602 CCI组手术切口局部分别注射URB597、URB602 0.3 mg/(kg·d),连续4d,假手术组、CCI组、延胡索乙素CCI组注射等量生理盐水.于术前1d、术后3d、7d、11d、12d、13d、14d测试各组大鼠机械痛阈(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热痛阈(thermal withdrawal latency,TWL).结果:与术前和假手术组比较,CCI组、延胡索乙素CCI组、延胡索乙素URB597 CCI组和延胡索乙素URB602 CCI组大鼠,术后3d开始各时间点机械痛阈和热痛阈显著降低(P＜0.05);与CCI组比较,延胡索乙素CCI组、延胡索乙素URB597 CCI组和延胡索乙素URB602 CCI组大鼠术后3d、7d、11d、12d、13d、14d机械痛阈和热痛阈显著提高(P＜0.05);与延胡索乙素CCI组比较,延胡索乙素URB597 CCI组、延胡索乙素URB602 CCI组大鼠,术后11d、12d、13d、14 d机械痛阈和热痛阈明显提高(P＜0.05);与延胡索乙素URB597 CCI组比较,延胡索乙素URB602 CCI组大鼠各时间点机械痛阈和热痛阈无显著性差异(P＞0.05).结论:在CCI大鼠模型中,延胡索乙素可以产生良好的镇痛作用,当分别与URB597、URB602合用时可以增强其镇痛作用.
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连续腰丛联合坐骨神经阻滞对全膝关节置换术后疼痛及早期疗效的影响
目的:评价连续腰丛联合坐骨神经阻滞在全膝关节置换术后镇痛及早期临床疗效的作用.方法:2009年10月至2011年6月,60例接受全膝关节置换术的骨性关节炎患者随机分为2组,每组30例,分别采用连续腰丛联合坐骨神经阻滞镇痛(continuous psoas plexus and sciatic nerve block analgesia,CPSA)、静脉自控镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA);比较两组患者术前及术后4、8、12、24、36、48、72 h不同时间点静息时VAS评分(rest visual analog scale,RVAS)和被动活动时VAS评分(passive VAS,PVAS),吗啡类镇痛药物追加使用量及不良反应发生率,术前及术后72 h内下肢肌力Bromage评分,术后0、2和12周膝关节功能美国特种外科医院评分(hospital for special surgery,HSS)以及并发症.结果:与PCIA组相比,CPSA组术后12h,24 h,36h的RVAS评分和24 h,36 h,48 h的PVAS评分降低(P＜0.05),术后吗啡类镇痛药使用量减少(P＜0.05),术后镇痛药物所致不良反应率减少(P＜0.05),患侧下肢肌力Bromage评分无差异(P＞0.05),不增加术后相关并发症.随访12周,两组患者TKA术后HSS评分均较术前(0w)有显著性差异(P＜0.05),两组术后早期HSS评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论:连续腰丛联合坐骨神经阻滞镇痛能显著缓解患者术后疼痛,且不良反应少,有利于患者进行早期功能康复,但是对全膝关节置换术后患者的早期临床疗效无明显影响.
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大鼠坐骨神经慢性压迫后脊髓背角GCH1基因表达与疼痛的关系
目的:探讨大鼠坐骨神经慢性压迫(chronic constriction injury,CCI)后,脊髓背角内三磷酸鸟苷环化水解酶1 (GTP cyclohydrolase 1,GCH1)基因的表达变化与神经病理性疼痛产生的关系.方法:wistar大鼠64只被随机分为CCI组和Sham组,每组32只.对CCI组大鼠行右侧坐骨神经结扎；建立CCI模型,Sham组仅暴露坐骨神经不结扎,于术前1天及术后1、3、7、10、14、21、28天测定大鼠机械痛阈值,并分别在术后3、7、14、28天职腰4～6段脊髓,进行免疫组化和Western Blotting检测,观察脊髓背角GCH1表达的变化情况.结果:CCI组大鼠术后各时间点后肢机械痛阈值均显著低于Sham组(P＜0.05),术后第1天开始疼痛阈值便明显降低,直至术后第28天,均低于术前水平(P＜0.05).免疫组化结果显示:CCI组大鼠术后脊髓背角神经元GCH1的表达呈先升高后降低的趋势；与Sham组相比,术后各时间点GCH1的表达均明显增高(P＜0.05).Western Blotting检测与免疫组化结果基本一致,CCI组术后3天、7天、14天GCH1表达均高于Sham组(P＜0.05).结论:周围神经损伤引起的痛觉过敏随脊髓背角内GCH1表达升高而增强,随其表达降低而减轻,可以认为GCH1可能参与了神经病理性疼痛的形成.
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静脉注射神经干细胞缓解神经病理痛并促进神经再生
神经损伤后发生非生理性修复,导致神经瘤形成、神经传导性改变和自发放电产生.这些都是神经病理痛产生的重要原因.本文主要研究NSCs(神经干细胞)对CCI (坐骨神经慢性压迫性损伤)模型动物痛敏行为和神经修复的作用.相比较以前采用损伤局部的注射方法,本文采用更加简便的尾静脉注射.
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腰腿痛病临床诊断程式探讨
腰腿痛病的诊断问题迄今尚无统一意见,临床上诊断名称十分混乱.传统的诊断分类有以学科而分,如分为外科腰痛、内科腰痛、妇科腰痛;有以所谓器质性、功能性或症状性腰痛而区分,也有以病因分类[1],如先天异常、外伤、退行性变、肌筋膜炎等.以上分类诊断很难从中得到要领,也未能提供清晰的诊断思路.出于在临床上骨组织机械性压迫致痛学说始终占有主导地位,从而产生了各种"神经痛"(枕后、三叉、颈后、枕大、臀大皮、股、坐骨神经等);各种"损伤"(肌肉、韧带、关节、脂肪垫损伤等);各部位"炎"(肌腱、肌肉、腱鞘、滑囊、筋膜、皮神经炎等);各类"综合征"、"卡压征"等诊断.
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坐骨神经巨大神经鞘瘤1例分析
对坐骨神经巨大神经鞘瘤1例分析如下.1 病历摘要女,47岁.右下肢麻木3 a,无意中发现右大腿肿物6个月入院.既往腰椎间盘突出病史3 a,当时右腿出现麻木感考虑为间盘突出刺激神经根所致,按腰椎间盘突出治疗,效果不明显,并逐渐出现麻木加重.
关键词： 坐骨神经 神经鞘瘤/诊断 病例报告[文献类型] 人类 -
罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经联合阻滞的临床观察
目的:探讨0.5%、0.75%罗哌卡因用于单侧腰丛-坐骨神经联合阻滞的安全性和有效性.方法:64例ASA Ⅰ～Ⅱ行单侧下肢手术的患者,随机分为两组,每组32例,分别以0.5%和0.75%的罗哌卡因在神经刺激仪定位下行腰丛和坐骨神经阻滞,观察患者给药30 min后感觉和运动阻滞效果、阻滞时间及自觉症状.结果:两组患者起效时间无明显差异,但0.75%罗哌卡因组比0.5%罗哌卡因组运动和感觉阻滞维持时间明显延长,差异有显著性,且患者满意率高.结论:0.75%罗哌卡因用于腰丛-坐骨神经联合阻滞时比0.5%罗哌卡因作用更为完善,持续时间更长,较适用于下肢深部手术和术后镇痛.
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坐骨神经阻滞途径的体会
坐骨神经阻滞一直是I临床麻醉中常用的麻醉方法,成功的阻滞,方便手术,而且对生命体征影响很小,一直是临床麻醉中对于危重患者首先的麻醉方法.但往往由于麻醉阻滞效果不理想,而改变麻醉方法.别的麻醉方法由于对生命体征影响大而至风险较大,这一直是困扰临床麻醉的一个难题.
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兔坐骨神经背景信号抑制扩散加权成像
目的 探讨DWIBS周围神经成像扫描参数的优化方案.方法 对5只健康新西兰白兔行坐骨神经冠状位MRN成像,评价不同参数组合DWIBS序列及T2WI/SPIR图像兔坐骨神经的显示效果以及图像信号噪声比(SNR)与对比噪声比(CNR).制作兔坐骨神经组织切片.结果 T2WI/SPIR图像和b值=200 s/mm2、层厚=2 mm的DWIBS序列兔坐骨神经成像效果较好.T2WI/SPIR图像SNR和CNR高.DWIBS中,以b值:200 s/mm2、层厚=1.5 mm序列SNR、CNR高.结论 采用适当b值(200 s/mm2)和薄层扫描(1.5mm)能够获得较好的兔坐骨神经DWIBS图像.
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兔坐骨神经慢性卡压的高频超声与病理学观察
目的 观察99mTc-DTPA-DG是否进入肿瘤细胞核,验证其用于肿瘤显像的潜在可行性.方法 将体外培养的肺癌细胞Calu-3分为5组:A组为99mTc-DTPA-DG组,B组为18F-FDG组,C组为99mTc-DTPA组,D组为99mTcO-4组,E组为生理盐水组.每组各设3个浓度,即每孔加入放射性药物5、10、20 μCi/0.10 ml,对照组加入同等量生理盐水,每组各设5个复孔.加入各种药物及生理盐水2 h后消化收集细胞,检测各组细胞放射性计数后,分离细胞核,检测细胞核的放射性计数,分离的细胞核涂片行苏木素伊红(HE)染色后镜检.结果 镜检结果显示细胞核计数占细胞总计数的比例达95%.γ测量仪检测显示肺癌细胞Calu-3对99mTc-DTPA-DG和18F-FDG各放射性活度组的摄取均明显高于99mTc-DTPA、99mTcO-4及生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).细胞核计数结果显示99mTc-DTPA-DG组进入细胞核比率明显高于18F-FDG组(P<0.05).结论 99mTc-DTPA-DG可以进入肿瘤细胞核,故可降低肿瘤诊断的假阳性率,在区分炎症与肿瘤方面有价值,是一种潜在的可用于肿瘤显像的靶向分子显像剂.
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1.5T MR兔坐骨神经弥散张量纤维束示踪b值优化
目的 探讨1.5T MR兔坐骨神经DTI及纤维束示踪成像的优b值.方法 采用400～1400 s/mm2之间的6个不同b值对10只新西兰兔在1.5T MR上行32方向DTI,并进行纤维束示踪重建,测量并评价不同b值下纤维束数量、平均长度、FA、ADC、SNR,并由2名影像诊断医师对总体图像质量进行主观评分.结果 b=1000 s/mm2时纤维束数量和平均长度均高于其他b值,成像质量在6个不同b值图像中为佳,与其他b值时比较差异有统计学意义;不同b值下纤维束FA差异无统计学意义；ADC和SNR随b值升高而下降.结论 1.5T MR兔坐骨神经DTI纤维束示踪成像的优b值为1000 s/mm2.
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兔坐骨神经急性挤压伤MRI定量研究
目的探讨兔坐骨神经急性挤压伤MRI神经/肌肉信号比(SIR)在诊断外周神经损伤中的价值.方法32只新西兰白兔按钳夹力的不同随机分为A、B两组,建立兔坐骨神经急性挤压伤模型,于损伤后1、2、4、8周分别行双侧坐骨神经MR扫描,测量双侧坐骨神经各序列SIR值.结果神经挤压伤后,除T1WI上无明显改变,在其余四序列上SIR均不同程度升高,1周时神经远段SIR升高,2周时SIR达高峰,4周时开始下降,8周时下降较明显,与损伤后神经退变和再生及肢体功能的动态变化相一致.损伤侧神经远段SIR明显高于对照侧(P＜0.001).结论SIR动态测量可直观、客观、无创性反映神经退变和再生的过程,为临床判断预后提供客观依据.
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MR扩散张量成像活体评估兔坐骨神经放射性损伤
目的 探讨DTI评估兔坐骨神经放射性损伤的可行性和准确性,分析各弥散参数(FA、ADC、λ、λ∥)与病理及肢体功能的关系.方法 选取21只新西兰大白兔,随机选取一侧后肢行单次立体定向辐照制作坐骨神经放射性损伤模型.对实验兔于辐照前、辐照后1天、1、2、3、4个月行DTI及T2WI、SPIR扫描,同时评价肢体功能变化,检查完毕后于各时间点随机处死2只兔行电镜检查.结果 辐照前,辐照侧与对照侧各DTI参数差异均无统计学意义(P均＞0.05).辐照后1天,辐照侧FA值与对照侧差异无统计学意义(P=0.075);辐照后1、2、3、4个月辐照侧FA值均低于对照侧(P均＜0.05).辐照后1天、1、2、3、4个月,辐照侧λ⊥及ADC值均高于对照侧(P均＜0.05).FA值与肢体功能呈正相关(r=0.833,P=0.039),λ⊥值与肢体功能呈负相关(r=-0.833,P=0.039),ADC、λ∥值与肢体功能无相关性(r=-0.586、-0.463,P均＞0.05).结论 FA及λ ⊥随时间变化的趋势与肢体功能及病理改变相一致,可作为评价兔周围神经放射性损伤的可靠方法.
