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糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白及HIF-1αmRNA表达的影响.方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型.造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只.各组采取相应干预.16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中HIF-1α蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中HIF-1αmRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经HIF-1α蛋白及mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,糖痹康低、中和高剂量组HIF-1α蛋白及mRNA的表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01),弥可保组HIF-1α蛋白表达显著降低(P＜0.01),两弥可保组HIF-1αmRNA的表达虽也降低,但差异无统计学意义.结论:中药复方糖痹康能够抑制糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经HIF-1αmRNA的转录和蛋白的表达.
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益气活血通络方对糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
目的:探讨益气活血通络方对糖尿病大鼠周围神经损伤的保护作用机制.方法:采用高脂喂饲联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射,诱导糖尿病大鼠模型.将大鼠随机分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组,甲钴胺组,每组10只.各组用药后,观察大鼠坐骨神经传导速度(MNCV),TUNEL法原位标记凋亡的坐骨神经细胞并计算细胞凋亡率(AR),Western blot法检测坐骨神经Bcl-2、Bax、Cytc、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠MNCV显著下降(P＜0.05),AR显著升高(P＜0.01);与模型组比较,益气活血通络方各剂量组大鼠AR显著降低(P＜0.01,P＜0.05),中、低剂量组大鼠MNCV显著升高(P＜0.01,P＜0.05);益气活血通络方能明显升高模型鼠坐骨神经Bcl-2蛋白表达,降低Bax、Cytc、caspase-9、Caspase-3蛋白表达,各剂量组间无显著性差异.结论:益气活血通络方可能通过促进Bcl-2与Bax形成异源二聚体,阻断Cytc的释放,抑制下游凋亡因子的激活,有效抑制糖尿病大鼠周围神经细胞凋亡.
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糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keapl/Nrf2信号的作用机制
目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keapl/Nrf2信号通路的影响,探讨糖痹康防治糖尿病周围神经病变作用机制.方法:雄性SD大鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、α-硫辛酸(ALA,0.026Sg/kg)组,糖痹康高(2.5g/kg)、中(1.25g/kg)、低(0.625g/kg)剂量组,每组10只,另设10只雄性SD大鼠为正常组.实验中每4周检测大鼠体质量和随机血糖,干预12周后测大鼠右侧坐骨神经传导速度,行坐骨神经HE、Weil's染色,Western blot检测大鼠坐骨神经中Keapl、Nrf2蛋白表达,实时荧光定量PCR检测大鼠坐骨神经Keapl、Nrf2、ARE mRNA的表达.结果:与模型组比较,ALA组、糖痹康高、中剂量组干预8周和12周时大鼠随机血糖显著降低(P＜0.05,P＜0.01);ALA组,糖痹康高、中剂量组干预12周后大鼠坐骨神经传导速度显著升高(P＜0.01,P＜0.05);光镜下显示各药物干预组均有效改善坐骨神经纤维结构.干预后,ALA组、糖痹康高、中剂量组Keapl蛋白及mRNA表达量都明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),Nrf2的蛋白及mRNA表达量都明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05),ARE的mRNA表达量亦都明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:糖痹康可能通过调节Keapl/Nrf2信号通路改善糖尿病大鼠坐骨神经损伤.
关键词： 糖痹康 糖尿病周围神经病变 坐骨神经 Keap l/Nrf2信号通路 -
糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经c-jun及NT-3表达的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经组织营养因子-3(NT-3)蛋白,c-jun蛋白及NT-3 mRNA表达的影响.方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中NT-3蛋白的表达,Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经c-jun的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中NT-3 mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组NT-3蛋白及mRNA表达显著降低,c-jun蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,各用药组NT-3蛋白及NT-3 mRNA表达升高(P＜0.01),c-jun蛋白表达降低(P＜0.01).结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经NT-3 mRNA的转录和蛋白的表达,下调DPN大鼠坐骨神经c-jun蛋白表达,可能是其DPN神经保护及镇痛作用靶点之一.
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糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠脂代谢及坐骨神经超微结构的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脂代谢和坐骨神经超微结构的影响.方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后腹主动脉取血及大鼠一侧坐骨神经,用电镜观察其超微结构,采用酶法测定大鼠血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG);免疫比浊法测定大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);铜试纸显色法检测大鼠血清游离脂肪酸(NEFA).结果:与正常组比较,模型组HDL-C含量均显著降低(P＜0.01),TG、TC、LDL-C、NEFA均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,糖痹康及甲钴胺组HDL-C的含量均显著升高(P＜0.01),TG、TC、LDL-C、NEFA含量均显著降低(P＜0.01).电镜结果显示,正常组大鼠坐骨神经横切面髓鞘结构完整、致密、均匀;模型组大鼠坐骨神经横切面髓鞘的板层结构发生严重分离,各层间排列紊乱,出现大量空泡及裂隙;各给药组坐骨神经中空泡及裂隙均显著降低,但髓鞘仍未恢复板层状结构,线粒体及粗面内质网结构正常,出现结构完整的雪旺细胞.结论:糖痹康能改善DPN大鼠血脂及降低其血清NEFA水平,同时其对坐骨神经髓鞘、轴索等具有修复作用.
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温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变大鼠VEGF及细胞凋亡的影响
目的:探讨温通活血乳膏在糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠中对血管内皮生长因子(VEGF)及细胞凋亡的影响.方法:建立链脲佐菌素及高糖高脂饲料诱导的DPN大鼠模型,随机分为:空白组、模型组、二甲双胍组、辣椒碱+二甲双胍组、温通活血乳膏+二甲双胍组.药物干预4周,观察大鼠一般情况,光镜下检测坐骨神经病理结构,免疫组化法检测VEGF的表达,并用TUNEL法检测背根神经节神经元细胞凋亡情况.结果:与模型组相比,温通活血乳膏+二甲双胍组的坐骨神经病理结构趋于正常,VEGF表达呈阴性;且神经细胞凋亡数目减少(P＜0.01,P＜0.05).结论:温通活血乳膏抑制了DPN大鼠坐骨神经结构的改变,并抑制了VEGF的表达,阻止细胞凋亡的进程,从而延缓周围神经病变进展.
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糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠VEGF表达的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及VEGF mRNA表达的影响.方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型.造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只.各组采取相应干预.16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中VEGF蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中VEGF mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组VEGF蛋白及mRNA表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,弥可保组和糖痹康组VEGF蛋白及VEGF mRNA表达降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:中药复方糖痹康能显著下调DPN大鼠坐骨神经中VEGF蛋白及基因表达,这些可能是其防治DPN的有效作用靶点之一.
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中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NGF、BDNF及NT-3蛋白表达的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)和神经营养因子-3(NT-3)蛋白表达的影响.方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃,并将甲钴胺作为阳性对照药,16周后取一侧坐骨神经,用Western blot检测坐骨神经中NGF、BDNF和NT-3蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织NGF、BDNF和NT-3蛋白表达显著降低(P＜0.01);糖痹康中剂量组与模型组比较,能升高NGF蛋白表达(P＜0.05);糖痹康低、中和高剂量组与模型组比较,能升高BDNF和NT-3蛋白表达(P＜0.01).结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF、BDNF和NT-3蛋白的表达.
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电针环跳穴对腰椎间盘突出症坐骨神经损伤修复的实验研究
目的:观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症( LIDP)家兔坐骨神经(SN)潜伏期和神经传导速度的影响,揭示电针环跳穴对LIDP家兔的损伤修复机制.方法:40只家兔随机分为空白组、模型组、环跳组和非穴组,采用自制的LIDP动物病理模型造模器建立家兔LIDP病理模型,用BL-410电生理系统测定家兔SN潜伏期和神经传导速度( NCV).结果:各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度比较,环跳组治疗后SN的潜伏期显著低于治疗前(P＜0.01),而神经传导速度却显著高于治疗前(P＜0.01).各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度差值组间比较,环跳组SN潜伏期和神经传导速度差值均显著高于空白组、模型组与非穴组(P＜0.01).结论:电针环跳穴可使腰椎间盘突出症家兔SN的潜伏期缩短,神经传导速度有所增快.
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温针环跳穴加拔罐治疗顽固性腓肠肌痉挛疗效观察
目的:探寻治疗顽固性慢性腓肠肌痉挛的较佳方法.方法:将150例患者随机分为观察组(100例)和对照组(50例).两组均采用温针环跳穴加拔罐的综合治疗方法,观察组要求一定要从环跳穴刺中坐骨神经;对照组则浅刺环跳并刻意不刺中坐骨神经.观察两组治疗结束后6个月的疗效.结果:观察组有效率为98.0%,优于对照组的86.0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:温针环跳刺中坐骨神经加拔罐是治疗顽固性腓肠肌痉挛的有效方法,其疗效优于针刺环跳穴但不刺中坐骨神经.
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傍针刺治疗骨盆出口综合征临床研究
骨盆出口综合征是指坐骨神经经过盆腔出口时受到刺激或压迫所产生的症状群,又称坐骨神经盆腔出口狭窄综合征,是针灸临床的常见病,多发病,属中医的痹症范围.笔者近5年来选用傍针刺法治疗32例,疗效满意,现介绍如下.
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针灸与美容美形(7)
(上接6讲)(3)耳穴贴压疗法取穴:主穴为肾、肝、脾、内分泌.配穴:有身材矮小家族史者配肾上腺;纳差偏食配胃、交感;心烦寐少配神门、心;肢体躯干关节疼痛不适配相应部位(颈椎、胸椎、腰骶椎、臀、坐骨神经、膝).
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糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经能量代谢和神经传导速度的影响
目的:观察糖络宁(TLN)对糖尿病大鼠坐骨神经能量代谢和神经传导速度(NCV)的影响.方法:链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型并随机分为模型组和TLN组,另设正常对照组.TLN干预8周,检测坐骨神经MNCV和ATP、Pcr、Cr含量.结果:模型组与正常对照组比较,MNCV显著减慢,Pcr含量以及Pcr:Cr明显减低(P＜0.05).TLN组与模型组比较,MNCV和Pcr含量以及Pcr:Cr显著升高(P＜0.05).结论:TLN能够改善坐骨神经能量代谢,加快NCV,从而发挥其神经保护作用.
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糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度的影响
目的:探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经传导速度的影响.方法:腹腔注射STZ 55mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康小剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康大剂量组.12周后处死大鼠,常规坐骨神经HE染色,测定右侧体表和体内坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV).实验数据用SPSS16.0进行统计学处理.结果:坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻.与模型组比较,糖痹康组中、高剂量组坐骨神经MNCV、SNCV显著加快(P＜0.01),糖痹康组中、高剂量组运动和感觉坐骨神经1.5倍阈刺激诱发的动作电位幅度明显加大(P＜0.01).结论:糖痹康能改善STZ诱导的DPN坐骨神经传导速度减慢及其动作电位的减小,且其对神经传导速度的改善程度存在剂量依赖关系,对DPN有一定的保护作用.
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中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经BDNF蛋白及BDNFmRNA表达的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白及BDNFmRNA表达的影响.方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中BDNF mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组BDNF蛋白表达显著降低及BDNF mRNA表达显著降低;糖痹康组与模型组比较,能升高BDNF蛋白及BDNF mRNA表达.结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经BDNF mRNA的转录和蛋白的表达.
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加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶C β亚型表达的影响
目的 观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶C β亚型(PKC-βⅡ)mRNA表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 65只大鼠适应性喂养1周后,随机取20只为正常组,45只造模,以链脲佐菌素诱发糖尿病模型,将造模成功后的40只大鼠随机分为模型组、加味补肝汤组.分别于治疗后4、8周处死大鼠,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定坐骨神经中PKC-βⅡ mRNA的表达.结果 治疗后4、8周模型组大鼠PKC-βⅡ mRNA表达明显高于正常对照组(P＜0.05),加味补肝汤组PKC-βⅡ mRNA表迭明显低于同期模型组(P＜0.05).结论 加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用.
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加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子表达的影响
目的 观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 用1%链脲佐菌素诱发糖尿病模型,72 h后尾静脉采血测定血糖,凡血糖＞16.7 mmol/L者纳入实验.造模稳定1周后,加味补肝汤组予加味补肝汤灌胃[28.6 g/(kg·d)],分别于用药后第4、8周2个时间点处死大鼠,用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达,通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值.结果 在4、8周模型对照组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常对照组明显减少(P＜0.05),第8周时BDNF表达比4周时增多.经加味补肝汤治疗后BDNF的阳性表达比模型组表达明显增多(P＜0.05).结论 加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用.
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针灸为主辨证治疗腰椎间盘突出症临床疗效观察
腰椎间盘突出症是临床上常见的一种病症,主要表现为腰痛,可伴有一侧或双侧的坐骨神经径路及其分布区的疼痛.笔者根据中医证型的不同,分别采用刺络拔罐、电针和温针灸3种方法治疗,并与单一电针治疗进行对照观察,现报道如下.
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针刺治疗黑色人种梨状肌综合征120例
梨状肌综合征是由于梨状急慢性损伤刺激或压迫坐骨神经所产生的征候群.笔者在两次参加援刚果、加蓬医疗队期间,采用针刺治疗该病,取得良好疗效.
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益气活血通络方通过调控NF-κB信号通路保护db/db小鼠坐骨神经作用机制研究
目的 从NF-κB介导的信号通路角度探讨益气活血通络方对糖尿病坐骨神经损伤的保护作用机制.方法 将7周龄db/db小鼠40只随机分为模型组、硫辛酸组(0.078g/kg)和益气活血通络方高、中、低剂量组(6.4、3.2、1.6g/kg),另设db/m正常组,每组8只.适应性饲养1周后,灌胃给药,每天1次,连续8周,并监测小鼠空腹血糖(FBG)变化.末次给药结束后,测定运动神经传导速度(MNCV)和足底热敏反应时间;取坐骨神经,观察超微组织结构改变,Western Blot法检测NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达.结果 正常组小鼠坐骨神经组织结构正常,模型组小鼠坐骨神经损伤明显,髓鞘板层分离、排列紊乱,益气活血通络方各组和硫辛酸组小鼠坐骨神经组织结构损伤明显减轻.与正常组比较,模型组小鼠FBG升高,MNCV减慢,足底热敏反应时间延长,坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均升高(P＜0.01).与模型组比较,益气活血通络方各组和硫辛酸组小鼠FBG降低,MNCV增快,足底热敏反应时间缩短,坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白表达水平下降(P＜0.01,P＜0.05).益气活血通络方降低FBG,增快MNCV,缩短足底热敏反应时间,下降坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β蛋白表达水平的作用效应与用药剂量具有相关性(r值分别为0.477、0.567、0.695、0.868、0.998、0.999、0.967;P＜0.01,P＜0.05).结论 益气活血通络方可通过抑制NF-κB信号通路的激活,减少炎性细胞因子的生成,减轻db/db小鼠坐骨神经的损伤.
