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加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶C β亚型表达的影响
目的 观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶C β亚型(PKC-βⅡ)mRNA表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 65只大鼠适应性喂养1周后,随机取20只为正常组,45只造模,以链脲佐菌素诱发糖尿病模型,将造模成功后的40只大鼠随机分为模型组、加味补肝汤组.分别于治疗后4、8周处死大鼠,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定坐骨神经中PKC-βⅡ mRNA的表达.结果 治疗后4、8周模型组大鼠PKC-βⅡ mRNA表达明显高于正常对照组(P＜0.05),加味补肝汤组PKC-βⅡ mRNA表迭明显低于同期模型组(P＜0.05).结论 加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用.
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加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子表达的影响
目的 观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 用1%链脲佐菌素诱发糖尿病模型,72 h后尾静脉采血测定血糖,凡血糖＞16.7 mmol/L者纳入实验.造模稳定1周后,加味补肝汤组予加味补肝汤灌胃[28.6 g/(kg·d)],分别于用药后第4、8周2个时间点处死大鼠,用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达,通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值.结果 在4、8周模型对照组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常对照组明显减少(P＜0.05),第8周时BDNF表达比4周时增多.经加味补肝汤治疗后BDNF的阳性表达比模型组表达明显增多(P＜0.05).结论 加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用.
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加味补肝汤对糖尿病周围神经病变患者神经生长因子的影响
目的 观察加味补肝汤对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的临床疗效,并探讨其神经保护作用机制.方法 将80例DPN患者随机分为治疗组和对照组各40例,另选40例健康体检者作为正常组.治疗组和对照组患者均予以基础治疗,治疗组加服加昧补肝汤,对照组肌肉注射维生素B<,1>、维生素B<,12>,两组疗程均为8周.于治疗前后检测患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,同时进行肌电图神经传导速度(NCV)的测定并观察临床疗效.结果 治疗组总有效率为82.5%,对照组总有效率为57.5%,治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组治疗后NCV均明显高于治疗前(P<0.05);与对照组治疗后比较,治疗组NCV的升高更为明显(P<0.05);两组治疗后均较治疗前血清1GF-1水平升高、VEGF水平降低(P<0.05);与对照组治疗后比较,治疗组血清IGF-1的升高更为明显,VEGF降低的更为明显(P<0.05).结论 加味补肝汤能有效改善DPN患者的临床症状,提高患者血清IGF-1水平、降低VEGF水平,可能为其治疗DPN机制之一.
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加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经NGF表达的影响
目的 研究加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型.分别于治疗后4周、8周2个时间点处死大鼠,应用化学比色法测定血清中丙二醛(MDA)的含量;用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)蛋白和mRNA的表达.结果 ①模型组4周、8周大鼠血清中MDA水平明显高于同期正常对照组(P＜0.01),随病程的延长模型组大鼠血清中MDA水平逐渐增加,与同期模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平;②免疫组化及RT-PCR检测显示:在4周、8周模型组坐骨神经中NGF的表达较同期正常对照组明显降低(P＜0.01),经加味补肝汤和牛磺酸干预后其表达均较同期模型组明显增强(P＜0.05),而加味补肝汤优于牛磺酸,在8周时两组比较差异显著(P＜0.05).结论 加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的防治作用.
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"加味补肝汤"治疗顽固性骨骼肌痉挛疼痛52例体会
顽固性骨骼肌痉挛疼痛,包括腓肠肌、下肢肌、腰背肌等发生的反复痉挛疼痛.受肝藏血、肝为罢极之本、肝主筋等理论启发,用以<医宗金鉴>"补肝汤"为主的"加味补肝汤"治疗该病,取得满意效果.
关键词： 加味补肝汤 顽固性骨骼肌痉挛疼痛 体会 -
加味补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用及机制
目的 探讨加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 以链脲佐菌素诱发糖尿病模型.分别于加味补肝汤治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠,RT-PCR技术测定坐骨神经c-jun、蛋白激酶C βⅡ(PKC-βⅡ)mRNA的表达,免疫组织化学法测定脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白的表达.结果 加味补肝汤可降低c-jtm、PKC-βⅡ mRNA表达,上调BDNF蛋白表达(P<0.05).结论加味补肝汤可减轻实验性糖尿病大鼠氧化应激反应,对糖尿病周围神经病变有较好的防治作用.
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加味补肝汤对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经BDNF mRNA表达的影响
目的 观察中药加味补肝汤对实验性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 加味补肝汤与甲钴胺作为对照,用1%链脲佐菌素诱发糖尿病模型,运用逆转录-多聚酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测模型大鼠坐骨神经中BDNF mRNA的表达.结果 模型组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常对照组明显减少(P<0.05),模型组中第8周末BDNF表达比4周末增多.甲钴胺组、加味补肝汤比模型组增多(P<0.05),但甲钴胺组与加味补肝汤组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用.
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加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经BDNF表达的干预作用
目的 观察中药加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的的干预作用,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用. 方法 用1%链脲佐菌素诱发糖尿病模型,分别于治疗后第4周、8周末2个时间点处死大鼠,用MS302多媒体生物信号记录分析系统测定神经传导速度,用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达,通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值. 结果 ①模型组、甲钴铵组、加味补肝汤组大鼠的神经传导均明显慢于正常对照组(P<0.05).甲钴铵组、加味补肝汤组快于模型对照组(P<0.05),加味补肝汤组与甲钴铵组比较无统计学意义.②模型组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常组明显减少(P<0.05),第8周时BDNF表达比4周时增多.甲钴胺组、加味补肝汤比模型组增多(P<0.05),但甲钴胺组与加味补肝汤组比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变的有一定的防治作用.
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加味补肝汤对肝血虚证患者血浆精氨酸加压素含量的影响
运用加味补肝汤对20例辨证为肝血虚证的缺铁性贫血(IDA)患者进行治疗,采用放射免疫法(RIA)对治疗前后血浆精氨酸加压素(AVP)水平进行测定.结果表明,加味补肝汤能显著降低IDA患者血浆AVP水平.提示加味补肝汤是治疗肝血虚证的有效方剂.
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加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经PKC-BⅡ表达的影响
目的 观察加味补肝汤对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠坐骨神经PKC-βⅡ表达的干预效应,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 选用健康的雄性Wistar大鼠60只,随机取40只用1%链脲佐菌素50 mg/kg诱发糖尿病模型,20只注射相同剂量的柠檬酸缓冲液.分别于治疗后第4周、8周末2个时间点用免疫组织化学法检测坐骨神经中PKC-βⅡ蛋白的表达,通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统分析免疫组化PKC-βⅡ的效果.结果 在第4周、8周模型组坐骨神经中PKC-βⅡ阳性的表达比正常组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),加味补肝汤干预后PKC-βⅡ的阳性表达比模型组表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).结论 加味补肝汤能抑制糖尿病大鼠坐骨神经中PKC-βⅡ的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的干预作用.
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加味补肝汤对糖尿病大鼠背根节细胞凋亡的影响
胃的现察加味补肝汤对糖尿病大鼠背根节细胞凋亡的影响,撂讨其神经保护作用机制.方法以链脲佐菌素(streptozotoein,STZ)诱发糖尿病模型.分别给药后4、8周处死大鼠,应用化学比色法潮定血清中丙二醛(MDA)争谷胱甘肤(GsH)含量:用免疫组织化学法和脱氧棱糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法分别检测背根节细胞活化半胱天冬酶3(Caspase-3)的蛋白表达以及细胞凋亡.结果(1)造模后4周、8周模型组大鼠血清中MDA水平明显高于同一时间点正常组,差异具有统计学意义(P<0.01),而GSH水平明显低于同一时同点正常组,差异具有统计学意义(P<0.01).随病程的延长大鼠血清中MDA水平逯浙增加,而GSH水平逐渐降低.与同一时间点模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平,提高GSH水平,差异具有统计学意义(均P<0.05);(2)在正常组大鼠背根节细胞中未见活化的Caspase-3的蛋白表迭和细胞凋亡,模型组大鼠上述表达均增加,加味补肝汤干预后其表达均较同一时间点模型组表达明显减少.差异具有统计学意义(P<0.05).结论加味补肝汤抑制Caspase-3的活化,减少细胞凋亡,可能与调节机体内的氧化应激状态有关,具有良好的抗氧化作用,从而达到神经保护作用.
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加味补肝汤对DN大鼠血清MDA水平及神经节NF-κBp65表达的影响
目的 观察加味补肝汤对糖尿病神经病变大鼠血清丙二醛(MDA)及神经节NF-κB p65 mRNA表达的影响,探讨其对糖尿病神经病变大鼠神经保护作用的机制.方法 加味补肝汤与牛磺酸作为对照,采用链脲佐菌(STZ)造糖尿病神经病变大鼠模型,用硫代巴比妥酸法(TBA)检测大鼠血清MDA水平,运用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)技术检测模型大鼠神经节NF-κBp65 mRNA的表达.结果 造模后4、8周模型组大鼠血清MDA相对含量及NF-κBp65 mRNA表达明显高于正常对照组(P＜0.05),加味补肝汤及牛磺酸治疗组血清MDA相对含量及NF-κBp65 mRNA表达明显低于模型组(P＜0.05),加味补肝汤与牛磺酸组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 加味补肝汤能减轻糖尿病大鼠氧化应激水平,具有抗氧化应激作用,并可抑制NF-κBp65过度表达可能是其神经保护作用的机制之一.
