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MR T2WI显示实验兔坐骨神经损伤
目的 探讨实验兔坐骨神经损伤后MRI信号、病理改变及与神经功能变化的关系.方法 将20只新西兰大白兔随机均分为5组,制作右侧坐骨神经夹伤模型;分别于夹伤后3天、7天、2周、3周和4周行T2脂肪抑制快速恢复自旋回波(T2 fs FRFSE)序列扫描,TE分别为30 ms、60 ms、90 ms,测量夹伤近端、远端和对照侧神经肌肉信号强度比(SIR)及相对信号强度(△S),分析SIR和△S与病理改变和实验兔下肢神经功能的关系.结果 损伤侧神经夹伤远端SIR和△S在损伤后3～7天升高,病理见神经出现空泡变性,张趾功能基本丧失;2周时SIR和△S升高达到峰值,髓鞘崩解,张趾功能完全丧失;3～4周时SIR和△S逐渐恢复,神经纤维出现再生,张趾功能恢复.夹伤侧TE=90、60 ms的T2 fsFRFSE图像显示率及神经夹伤远端和近端的SIR均高于TE=30 ms图像(P均＜0.05).结论 T2 fs FRFSE序列SIR和△S可用于评估实验兔神经损伤情况.
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扩散张量成像评估兔坐骨神经挤压伤
目的 探讨DTI评价坐骨神经挤压伤的价值.方法 建立32只兔坐骨神经挤压伤模型,并随机分为8组,每组4只,分别于损伤后24 h、4天、8天、2周、4周、6周、8周、10周行DTI及纤维束示踪,并对4只兔在建模前扫描作为损伤前组；测量并比较损伤前及各时间段损伤远端坐骨神经FA值、λ⊥_及λ∥,分析光镜及电镜下损伤远端神经的病理改变.结果 DTI纤维束重建显示挤压伤后远端神经截断,2周后远端纤维束逐渐增多,至10周时接近损伤前.损伤后24 h FA值较损伤前下降(P＜0.01),损伤4天后FA值显著降低(P＜0.001)；6周后FA值显著回升(P＜0.001),10周FA值仍低于损伤前(P＜0.01).损伤后4天远端λ⊥_显著升高(P＜0.001),6周后显著回落(P=0.007),10周后λ⊥恢复至损伤前水平.损伤后远端λ∥无显著变化.损伤远端FA值及λ⊥的变化与病理改变基本一致.结论 DTI能够反映兔坐骨神经挤压伤后神经变性及再生过程.
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兔坐骨神经急性牵拉伤模型的制作:MRI与病理对照
目的 模拟人类周围神经牵拉伤机制,通过MRI与病理对照,探讨兔坐骨神经牵拉伤模型的制作.方法 20只新西兰大白兔,随机选取一侧坐骨神经,使用无齿钳牵拉神经制作牵拉伤.每只兔在术前及牵拉伤后第3天均行双侧坐骨神经MRI,检查序列包括3D T2WI、T1WI、3D T2WI/SPIR、Mixed多回波序列(测量T1值)及SE多回波序列(测量T2值),并进行病理检查及后肢功能的评价.结果 兔坐骨神经牵拉伤后,牵拉侧后肢运动功能及神经反射功能出现障碍,T2WI及T2WI/SPIR序列坐骨神经增粗,信号增高.损伤后与损伤前相比,牵拉近段、牵拉段、牵拉远段神经的T1值及T2值均升高,差异有统计学意义(P<0.05).牵拉伤神经病理表现为髓鞘崩解、轴突丧失.结论 兔坐骨神经牵拉伤后MRI表现为神经增粗,T1、T2时间延长,通过病理对照,模型制作成功.
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兔坐骨神经牵拉伤的磁化传递成像与病理对比
目的 探讨坐骨神经牵拉伤后磁化传递率(MTR)改变的病理基础.方法 对20只新西兰大白兔牵拉坐骨神经主干,建立坐骨神经牵拉伤模型,分别于术前、术后第1、3天、1、2、3、4、6、8、10周进行双侧坐骨神经MR检查和病理组织学检查.结果 坐骨神经牵拉伤后MTR下降,早期下降明显,后期逐渐回升；神经损伤早期主要表现为炎症反应、神经变性,后期主要为施万细胞增生与神经纤维再生.牵拉伤后各段坐骨神经的MTR下降程度不同,牵拉段MTR下降为明显.结论 MTR的动态变化能反映兔坐骨神经牵拉伤后的病理变化过程和神经损伤程度,可作为评价预后及疗效的补充手段.
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骶丛及邻近坐骨神经MR成像技术优化探讨
目的探讨骶丛及邻近坐骨神经的MR优化成像方法及其临床应用价值.方法对20例健康志愿者及7例坐骨神经继发病变患者行骶丛及邻近坐骨神经的二维自旋回波(2D-SE)序列 T1WI和快速自旋回波抑脂(FSE F/S)序列T2WI的斜矢状位成像,轴位三维快速平衡稳态进动(3D-FIESTA)序列成像并多平面重建,其中10例志愿者加做单侧斜位3D-FIESTA序列成像, 7例患者平扫后行Gd-DTPA增强扫描.对比正常组2D-SE T1WI斜矢状位与轴位3D-FIESTA序列多平面重建对骶1神经(S1)及邻近坐骨神经的显示率.运用四等级评分标准方法评价两种采集方式的3D-FIESTA多平面重建对骶丛各支神经的显示程度并进行统计学分析.结果正常志愿者中2D-SE 序列与3D-FIESTA序列对S1及邻近坐骨神经显示率分别为70%和95%(P＜0.01).轴位与斜位3D-FIESTA对腰骶干(LST)及S1的显示能力有显著性差异(二者分别为P＜0.01,P＜0.05),对S2及S3的显示程度无显著性差异.病例组通过多平面重建可明确骶丛各支神经及邻近坐骨神经受累情况.结论 3D-FIESTA序列通过重建可分别显示骶丛各支神经,对S1及邻近坐骨神经的显示率明显高于2D-SE序列,单侧斜位采集优于轴位采集.
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T2 mapping及扩散张量成像在兔坐骨神经损伤中的应用
目的 探讨T2 mapping及扩散张量成像(DTI)在评估兔坐骨神经损伤中的价值.材料与方法 选择15只新西兰大白兔,建立右侧坐骨神经夹伤模型,左侧为对照侧.所有兔于损伤后3d及1、2、3、4周行T2 mapping和DTI扫描.MRI扫描完毕后,于各时间点取1只白兔行病理检查.分析损伤侧坐骨神经各时间点的T2值和各向异性分数(FA)值,并运用改良Tarlov评分和趾展反射评分评价肢体功能恢复情况.结果 兔坐骨神经夹伤远端3 d T2值上升,FA值下降,与对侧比较差异有统计学意义(P<0.05);1～4周T2值下降,FA值上升,与对侧比较差异有统计学意义(P<0.05);神经夹伤近端3 d T2值升高,FA值下降,1周恢复正常,与对侧比较差异无统计学意义(P>0.05).坐骨神经损伤后T2值与功能评分呈负相关(r=-0.884,P<0.05);FA值与功能评分呈正相关(r=0.975,P<0.05).结论 T2 mapping及DTI序列能够定量测定坐骨神经的损伤情况,可用于评估兔坐骨神经损伤的变化.
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2种坐骨神经阻滞引导法在麻醉药分布方面的对比分析
目的:回顾性分析坐骨神经干周围麻醉药的分布情况,探讨超声引导法的应用优势.方法:受试患者(观察组为A组,对照组为B组)分别由超声和神经刺激仪引导注射麻醉药,由超声医师根据麻醉药分布情况进行评分,等级资料采用半定量分析法,阻滞成功率采用χ2检验.结果:超声引导法所获得的评分高于神经刺激仪引导的评分(P<0.05).结论:在坐骨神经干周围麻醉药分布情况方面,超声引导法优于神经刺激仪引导法.
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兔坐骨神经挤压伤的MRI与SEP对比研究
目的:探讨磁共振成像和体感诱发电位以及两者结合在坐骨神经急性挤压伤中的诊断价值.方法:24只兔按钳夹力的不同随机分为A、B两组,左后肢为损伤侧,右后肢为对照侧,建立坐骨神经急性挤压伤模型,于伤后1、2、4、8周行MR扫描,同时行双侧体感诱发电位检查.结果:损伤侧24条神经,有23条MR显示异常,诊断正确率95.8%,假阴性率4.17%(1/24);24条损伤侧坐骨神经,有22条SEP显示异常,诊断正确率91.6%,假阴性率8.3%(2/24).MRI与SEP对神经损伤的正确诊断率无统计学差异(P＞0.05).MRI与SEP结合起来,24条损伤神经均显示异常,诊断正确率100%.结论:MR与SEP检查可无创、准确地判断神经损伤,两者结合可明显提高神经损伤的正确诊断率,重复性好,可作为神经损伤的较好诊断手段.
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三种人胚胎许旺细胞培养方法的比较
目的 比较三种不同培养方法对许旺细胞纯度影响.方法 应用三种不同的培养方法对10 份人胚胎样本的坐骨神经分别采用植块培养法、差速贴壁法、分次消化法进行培养观察.并采用S100 免疫荧光化学方法鉴定许旺细胞,Hoechst 染色标记细胞核,统计许旺细胞纯度.结果 三种培养方法其获得的细胞纯度分别为:分次消化培养法为90%,差速贴壁法为75%,植块培养法为67%,分次消化培养法获得的细胞纯度明显高于其他两组(P <0.05).结论 分次消化培养法较差速贴壁法、植块培养法更易获得高纯度许旺细胞.
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胆囊收缩素促大鼠坐骨神经再生的初步研究
目的 观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否能够促进周围神经损伤后的修复与再生,期待为周围神经损伤药物治疗提供一个新思路.方法 健康SD大鼠随机分成2组:每组16只,其中实验组为CCK-8治疗组、对照组为生理盐水治疗组,采用右侧坐骨神经离断后缝合外膜的损伤模型.CCK-8组大鼠腹腔注射CCK-8(8 umol/kg),每天1次,连续7 d,对照组则用生理盐水代替CCK-8.在术后第4周、12周观察大鼠失神经改变情况及再生神经的大体形态;步态分析测定坐骨神经功能指数恢复率(SFI%);神经电生理测定运动神经传导速度恢复率(MNCV%)和小腿腓肠肌复合动作电位波幅恢复率(CMAP%);切取损伤远端神经,半薄切片行HE及固绿髓鞘染色,观察再生神经的组织学变化;再生有髓神经纤维计数恢复率测定以检测神经再生情况;腓肠肌湿重恢复率测定CCK-8防止骨骼肌萎缩的作用.结果 (1)大体形态:术后第12周,CCK-8组再生坐骨神经粗细基本正常,对照组则较细;神经吻合口与周围组织黏连明显减轻,优于生理盐水对照组.(2)术后第4周、第12周,分别测定SFI%、MNCV%、CMAP%、再生有髓纤维计数恢复率、腓肠肌湿重恢复率,CCK-8组与对照组差异均有统计学意义.(3)组织学光镜观察:术后第4周,CCK-8组较对照组再生纤维排列规则、密集;术后第12周,CCK-8组较对照组再生纤维排列规则、均匀、髓鞘厚.结论 应用CCK-8能有效地促进周围神经再生,有利于再生神经纤维传导功能及肢体运动功能的恢复,且再生纤维数量及质量优于对照组,能有效防止神经损伤后骨骼肌萎缩.
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神经导管结合神经片段修复外周神经损伤
目的 研究神经片段结合神经导管治疗外周神经缺损,为周围神经损伤修复与重建的解决途径提供实验依据.方法 24 只成年Wistar 大鼠随机分为A、B、C 组,分别为神经自体移植、与含有神经片段的神经导管和单纯导管移植桥接大鼠10 mm 神经缺损,各组间在形态学、电生理、组织学进行比较.结果 B 组大鼠移植侧肢体足迹实验的坐骨神经功能指数(SFI)为-81.20 ±2.81,神经干传导速度为(28.93 ±5.07)m/s、动作电位的振幅为(5.46 ±2.76)mV,再生神经中段检查髓鞘化轴突密度为(3953 ±468)/视野,髓鞘面积为(2.77 ±0.83)μm,与C 组比较差异有统计学意义(P <0.05).结论 含有神经片段的神经导管组织工程移植体桥接神经缺损有促进神经轴突再生与神经功能恢复的良好作用,效果优于单纯神经导管移植.
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右侧巨大腘窝囊肿一例
患者男,57岁,农民,因右下肢腘窝处逐渐增大肿块20年余入院.患者20年前发现右下肢腘窝处包块,局部无红肿疼痛,无活动障碍,未行治疗.后肿块逐渐增大,并伴右膝关节活动障碍.以右下肢肿块入院.体格检查:T 36.5 ℃,P 76次/min,BP 126/76 mm Hg,神志清,面色红润,心肺无异常.右腘窝处见一形状不规则巨大肿块,周径64 cm(图1～3).无触痛,表面光滑,呈囊性,边界清楚,活动度差.辅助检查:X线检查:右股骨下段后缘骨皮质稍变薄,未见明显骨质破坏,中下段软组织内见多个密度稍高软组织影.超声检查:右下肢深静脉通畅,见多个大小不等囊性包块.MRI检查:膝关节诸骨结构正常,见多个大小不等囊性包块.于2007年5月27日在连续硬膜外麻醉下行右下肢包块切除术.以腘窝为中心做一"S"形切口,抽出部分囊液减压,囊液呈胶冻样伴有钙化颗粒,沿包块边缘分离,寻找并妥善保护坐骨神经防止损伤.
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缺血预处理对大鼠坐骨神经缺血再灌注损伤影响的实验研究
目的 观察缺血预处理(IPC)对大鼠后肢坐骨神经缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其佳效应模式.方法 雄性SD成年大鼠70只,体重200～300 g,清洁二级.实验分两部分,第一部分:取SD大鼠40只,随机均分为叠加效应组、延迟效应组、快速效应组和对照组(n=10).在持续缺血前均给予不同的IPC或无预处理,观察大鼠实验侧坐骨神经缺血再灌注后的血清酶(GOT、LDH、MDA、SOD)变化,并观察电生理以及超微结构改变.第二部分:以第一部分研究结果 获得的佳效应模式为基础,取SD大鼠30只,随机均分为1次循环组、2次循环组、3次循环组,于持续缺血前分别给予1、2、3次循环预处理,观察指标与第一部分相同.结果 第一部分结果:叠加效应组、延迟效应组和快速效应组GOT、LDH、MDA、SOD含量,潜伏期、波幅、神经传导速度均优于对照组,叠加效应组优于其余3组,差异均有统计学意义(P<0.05),延迟效应组与快速效应组间差异无统计学意义(P>0.05).第二部分结果:以叠加效应作为佳效应模式,1次循环组的血清酶学变化、电生理检测及超微结构观察均较2、3次循环组差,其中GOT、LDH、MDA、SOD含量,潜伏期、波幅、神经传导速度比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而2次和3次循环组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 IPC可保护周围神经的缺血再灌注损伤,叠加效应要优于单一的保护效应,3次预处理与2次预处理所产生的保护作用均优于1次预处理所产生的效应.
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应用高频超声引导制作注射致坐骨神经损伤动物模型的研究
目的：应用高频超声引导注射药物制作注射致坐骨神经损伤的动物模型。方法家兔22只，苯巴比妥钠经耳缘静脉麻醉，在超声引导下对坐骨神经进行穿刺并注射庆大霉素，术后在不同时间点随机处死2只家兔，观察实验侧坐骨神经改变。结果大体标本可见注药神经表面逐渐灰暗、无光泽，充血程度、走行僵硬程度、与周围组织黏连程度逐渐加重。镜下观察可见神经内外膜出血充血明显，炎细胞浸润，局部神经轴突消失，神经纤维结构破坏。结论高频超声引导下穿刺坐骨神经是制作坐骨神经注射损伤动物模型的有效方法。
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经颅电刺激运动诱发电位对急性坐骨神经损伤兔模型的评估价值
目的 探讨经颅电刺激运动诱发电位(TceMEP)对发现兔急性坐骨神经根损伤的敏感性及TceMEP早期波形变化对急性坐骨神经根部损伤的评估价值.方法 新西兰大白兔12只24条坐骨神经随机区组法分3组,实验组分为1个血管夹组(n=8),2个血管夹组(n=8)和对照组(n=8);实验组分别应用1个或2个血管夹夹压坐骨神经根部建立急性坐骨神经损伤模型,观察并记录2 h坐骨神经根部受夹压损伤急性期TceMEP的变化特点,并记录TceMEP波形稳定后的波幅与基线波幅比值和潜伏期;对照组仅手术分离出坐骨神经而不夹压坐骨神经,用于排除麻醉药和手术操作对TceMEP的影响;2 d后应用Tarlov评分对各组兔下肢运动功能进行评估.应用配对t检验,单因素方差分析,秩和检验和Speraman相关性进行统计学分析.结果 实验组1个血管夹组经过[0.20(0.00,0.431)]min TceMEP波形开始变化,经过[2.60(1.40,3.35)]min波形平稳;2个血管夹组经过[0.35(0.05,1.63)]min TceMEP波形开始变化,经过[4.45(2.83,5.65)]min波形平稳.1个和2个血管夹组手术后TceMEP波形平稳后波幅与基线波幅百分比[(49.84±15.27)％,(15.47±12.64)％]均低于手术前[(100.00±0.00)％,(100.00±0.00)％],均差异有统计学意义(t=9.293,18.912;均P<0.01);对照组和实验各组手术后TceMEP波形平稳后波幅与基线波幅百分比比较,差异有统计学意义(F=110.196,P<0.05).1个和2个血管夹组手术后TceMEP波形平稳后潜伏期[(12.60±0.61)ms,(14.29±1.24)ms]高于手术前TceMEP潜伏期[(12.21±0.59)ms,(12.31±1.10)ms],均差异有统计学意义(t=7.519,5.721;均P<0.05);对照组和实验各组手术后TceMEP波形平稳后潜伏期比较,差异有统计学意义(F=6.702,P<0.05).1个血管夹组和2个血管夹组夹压后2 d下肢运动功能评分[4.00(3.00,4.00),2.50(2.00,3.00)],低于夹压前[5.00(5.00,5.00),5.00(5.00,5.00)],均差异有统计学意义(Z=-2.598,-2.585;均P<0.05),且均低于对照组[5.00(5.00,5.00)],均差异有统计学意义(Z=-3.664,-3.651;均P<0.05).对照组和实验组各组手术后波形平稳后波幅与基线波幅百分比与各组坐骨神经损伤手术后2 d的运动功能评分呈显著性正相关(r=0.844,P<0.01).结论 TceMEP监测对发现急性坐骨神经根损伤非常敏感,表现为潜伏期延长和波幅降低,为采取保护性措施预防不可逆性神经根损伤的发生提供了可能;TceMEP波形变化可以预测下肢运动神经功能.
关键词： 经颅电刺激运动诱发电位 坐骨神经 神经根损伤 椎弓根螺丝钉 兔 -
超声引导腘窝入路坐骨神经、隐神经阻滞在高龄糖尿病足手术中的临床应用
目的 研究分析超声引导下腘窝入路坐骨神经联合隐神经阻滞醉在高龄糖尿病足手术中的安全、 有效及可行性.方法 选择2015年6月—2016年12月该院高龄糖尿病足行择期手术患者80例进行对比分析,把所选患者随机分为两组,每组40例,其中对照组(E组)采用常规硬膜外阻滞麻醉,实验组(N组)采用超声引导腘窝入路坐骨神经联合隐神经阻滞麻醉,观察两组患者的麻醉效果、麻醉起效及维持时间、血流动力学变化、不良反应等情况.结果 两组均取得良好的麻醉效果,N组麻醉药物起效及持续时间、麻醉后15 min及30 min循环波动、不良反应发生率N组优于E组(P<0.05),因N组无须留置尿管,清醒即可进食和E组比较具有显著优势.结论 对于高龄糖尿病足手术患者,采用超声引导腘窝入路坐骨神经联合隐神经阻滞麻醉,安全有效,操作简便、起效迅速,镇痛持续时间较长,不良反应较少,是一种可行的麻醉方法.
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糖尿病大鼠坐骨神经病变与细胞黏附分子-1和P-选择素变化的相关性及西洛他唑的治疗作用
目的研究糖尿病(DM)大鼠黏附分子CD54、CD62p变化及其与坐骨神经病变的关系,探讨西洛他唑对糖尿病神经病变(DPN)和黏附分子的影响. 方法将实验大鼠分为正常组(8只)、糖尿病组(8只)、胰岛素组(7只)和西洛他唑组(7只).测定各组坐骨神经传导速度和血浆单个核细胞CD54、血小板CD62p含量,观察坐骨神经超微结构变化. 结果西洛他唑治疗组与DM组相比:(1)坐骨神经传导速度明显加快;DM组=(20.3±2.2)m/s,西洛他唑组=(28.9±7.9)m/s,q=3.50, P＜0.05.(2)血浆单个核细胞表面CD54水平明显降低;DM组=(65±15)%,西洛他唑组=(25±9)%,q=7.50, P＜0.05.(3) 西洛他唑有降低血小板表面CD62p的趋势,与DM组相比无显著差异.(4)坐骨神经超微结构的病理变化明显改善. 结论 DM大鼠CD54 、CD62p表达增加与DPN有明显的相关性,西洛他唑可降低其表达并改善糖尿病神经病变.
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温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物受体mRNA表达的调节
目的探讨中药复方温筋通对糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物(AGEs)受体(RAGE)mRNA表达的影响. 方法 40只大鼠采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.制模后将大鼠随机分为模型组、氨基胍组、预防组和治疗组.预防组与治疗组分别在制模后不同时间给予温筋通灌胃.另选10只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组.采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测病程12周各组大鼠坐骨神经RAGE mRNA表达水平. 结果糖尿病大鼠坐骨神经RAGE mRNA表达较正常对照组增强(P<0.01),温筋通预防组、治疗组及氨基胍预防组大鼠坐骨神经RAGE mRNA表达较糖尿病未治疗组降低(P<0.05～0.01). 结论温筋通可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGE mRNA 的异常表达,减轻AGEs对坐骨神经的损伤.
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糖尿病不同病程大鼠背根神经节和坐骨神经细胞凋亡的研究
目的 研究糖尿病大鼠不同病程背根神经节神经元和坐骨神经细胞的凋亡. 方法 尾静脉内注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型.应用TUNEL法观察糖尿病不同病程大鼠背根神经节神经元和坐骨神经细胞的凋亡情况. 结果 糖尿病1个月、3个月和6个月时背根神经节神经元和坐骨神经施万细胞的凋亡细胞数与同期对照组相比明显增加(背根神经节分别为3-5%、5-2%和8-5%,坐骨神经分别为3-8%、5-5%和9-8%),并且随着糖尿病病程的延长,细胞凋亡加重. 结论 在糖尿病早期背根神经节和坐骨神经即已存在细胞凋亡增加,细胞凋亡在糖尿病神经病变中起着重要作用.
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大鼠坐骨神经夹伤与坐骨神经结扎后脊髓胞体分布区神经组织基因表达的比较
大鼠坐骨神经夹伤与坐骨神经结扎将产生两种不同的结局:前者可以再生,而后者不能再生.这二种不同的损伤对神经元的胞体分布区基因表达会产生什么样的影响尚不清楚.我们推测,外周神经损伤后再生与否可能会导致胞体基因表达的差异.
