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131I治疗Graves病血清sFas、TNF-α和sTNFR2水平的观察
Graves病(GD)属于器官特异性自身免疫性疾病,其引发甲状腺功能亢进(甲亢)的病因至今尚不完全清楚,发病机制与细胞凋亡被抑制和免疫功能缺陷有关.131I是治疗GD甲亢患者有效的手段之一,利用其β射线对患者甲状腺滤泡集中照射达到治疗目的.本研究试图通过监测131I治疗前后GD患者血循环中可溶性细胞凋亡相关蛋白(sFas)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及可溶性肿瘤坏死因子受体2(sTNFR2)的含量变化,观察131I治疗对GD患者甲状腺细胞凋亡相关指标的影响.
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芍药苷对鱼藤酮诱导人神经瘤母细胞凋亡和线粒体损伤的保护作用
目的 研究芍药苷对鱼藤酮诱导人神经瘤母细胞(SH-SY5Y细胞)凋亡及线粒体损伤的保护作用.方法 待细胞贴壁生长汇合度达到70％～80％时,将细胞分为7组:正常组(完全培养基),溶剂对照组(二甲基亚砜),模型组(0.25 μmol·L-1鱼藤酮),阳性对照组(鱼藤酮+美多芭15 μmol·L-1),3个浓度实验组(鱼藤酮+芍药苷8×10-2,0.40,2.0 μmol·L-1),每组设6个复孔.药物作用于细胞24 h后,用四甲基偶氮唑蓝法(MTr)测定细胞存活率;以蛋白免疫印迹法检测细胞中α-突触核蛋白(α-Syn)的表达和凋亡相关蛋白Bcl-2相关Ⅹ蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达.结果 溶剂对照组、模型组、阳性对照组和低、中、高3个浓度实验组的细胞活力分别为(97.98±7.92)％,(70.38±3.00)％,(77.84±4.10)％,(78.88±4.53)％,(78.46±4.87)％,(77.58±4.36)％.模型组与溶剂对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);阳性对照组和3个浓度实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),说明芍药苷能显著增加SH-SY5Y细胞活力.上述6组的α-Syn表达量分别为0.42±0.24,1.10±0.22,0.23±0.06,(9.0±5.0)×10-2,0.12±0.06,0.21±0.05,模型组与溶剂对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);3个浓度实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.01).上述6组的Bax/Bcl-2比值分别为0.32±0.04,0.49±0.01,(32±0.06)×10-2,0.22±0.12,(9.0±3.0) ×10-2,(8.0±5.0)×10-2,模型组与溶剂对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);3个浓度实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.01),说明芍药苷能下调α-Syn水平和降低Bax/Bcl-2比值,抑制鱼藤酮诱导的细胞凋亡.结论 芍药苷对鱼藤酮诱导的SH-SYSY神经细胞损伤具有明显的保护作用,其保护机制与降低α-Syn和Bax/Bcl-2比值有关.
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番茄红素对宫颈癌HeLa细胞bax、bcl-2基因表达的影响
目的 研究番茄红素对人宫颈癌HeLa细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响.方法 不同浓度番茄红素分别处理HeLa细胞24～72 h后, MTT法检测细胞的生长活性,RT-PCR方法检测凋亡相关基因bax,bcl-2的表达.结果 实验结果随着番茄红素浓度的增加,bax基因mRNA表达增加而bcl-2的mRNA表达减少.结论 番茄红素对HeLa细胞的生长具有抑制作用,可促进宫颈癌HeLa细胞发生凋亡,bcl-2基因的减少与bax基因表达增加可能是HeLa细胞凋亡的机制之一.
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萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜凋亡相关蛋白表达的影响
目的 从细胞凋亡相关蛋白表达的角度探讨胃癌前期病变的发病机制及萎康胶囊对其治疗的作用机制.方法 采用复合方法复制大鼠胃癌前期病变模型,用免疫组化法检测萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.结果 大鼠癌前期病变胃黏膜Bcl-2蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多,表达强度显著增强(P＜0.01),而萎康小剂量组和大剂量组Bcl-2表达强度均低于自然恢复组(P＜0.01).正常大鼠胃窦部黏膜腺体增值带较多细胞Bax蛋白呈阳性表达,模型组和自然恢复组,胃癌前期病变区阳性细胞显著减少(P＜0.01),尤其在异型增生区域信号强度明显减弱,且随病变程度加重表达减弱.萎康小剂量组和大剂量组Bax表达强度均高于自然恢复组(P＜0.01).结论 胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞存在着Bcl-2、Bax蛋白表达的异常现象,萎康胶囊则有下调胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达水平和上调Bax蛋白的表达水平从而发挥治疗胃癌前期病变的作用.
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拓扑替康对COCl/DDP凋亡诱导作用及分子机制的初步探讨
目的 探讨拓扑替康(TPT)对人卵巢癌顺铂耐药细胞椿COCl/DDP的杀伤和谤导凋亡活性及其作用机制.方法 MTT法与软琼脂克隆形成潮定TPT对人卵巢癌顺铂耐药细胞株COCl/DDP的杀伤效应;流式细胞仪研究TPT对靶细胞的早期凋亡诱导作用;透射电镜观察细胞的凋亡形态;采用Western Blot印迹杂交法以检测TPT对凋亡相关蛋白bcl-2和bax表达的影响.结果 TPT对COCl/DDP细胞有明显细胞毒性作用,有明显的剂量依赖性;COCl/DDP细胞在TPT作用后出现特征性凋亡形态特征,且对早期凋亡的诱导作用呈剂量依赖性(P＜0.05).经TPT作用后,COCl/DDP细胞内bax蛋白增加,而bcl-2蛋白不表达,bax/bcl-2比值增加.结论 TPT对人卵巢癌顺铂耐药细胞株COCl/DDP有明显的杀伤和促凋亡作用,其机制可能与bax蛋白高表达及bcl-2蛋白不表达有关.
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促肝细胞生长素对百草枯中毒引起大鼠急性肺损伤的影响
目的 研究促肝细胞生长素(pHGF)对急性百草枯中毒大鼠肺组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响.方法 将90只SD大鼠按照随机数字表法随机分为三组:非药物处理组,毒素处理组,治疗组,各组30只.毒素处理组、治疗组均以PQ(25 mg/kg)一次性腹腔注射染毒,治疗组予每天1次pHGF(50 μg/kg)腹腔注射,持续至第7天.各组于注射后第1、3、7天时间点处死相同数目大鼠,观察各组病理学变化,并收集血清及肺组织用于相关指标的检测分析.结果 与非药物处理组比较,毒素处理组各时间点动脉氧分压(PaO2)均有不同程度下降,治疗组第1、3天相比毒素处理组PaO2有所改善(P＜0.05),第7天与毒素处理组比较,PaO2改善不明显(P＞0.05);毒素处理组较非药物处理组肺组织Bax、Bcl-2蛋白表达及血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01),而血清超氧化物歧化酶(SOD)活力明显降低(P＜0.01);各时间点治疗组较毒素处理组肺组织中Bax蛋白表达及血清TNF-c水平降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达水平及血清SOD活力升高(P＜0.05).结论 pHGF对百草枯中毒大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能通过降低炎性反应、减少氧化损伤、抑制细胞凋亡来减轻肺损伤程度.
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凋亡相关蛋白Caspase研究进展
细胞凋亡,又称细胞程序性死亡,是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命的过程.细胞凋亡是一个主动的、信号依赖的过程,可以由许多因素所诱导,如放射线照射、毒素、药物、缺血缺氧、病毒感染等.和细胞增殖一样,细胞凋亡也是受基因调控的精确过程,其途径主要有两条,一条是通过细胞膜上的死亡受体激活cas-pase,另一条是通过胞质内的线粒体途径释放细胞凋亡因子激活caspase.
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菝葜皂苷对胃癌BGC-823细胞Bcl-2、Bax凋亡蛋白表达影响的实验研究
目的 观察不同浓度菝葜皂苷元对体外培养的胃癌BGC-823细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响.方法 采用免疫组化方法,检测BGC-823细胞经不同浓度(12.5、25、50μg/mL)的菝葜皂苷元处理后Bcl-2、Bax的表达情况.结果 随着菝葜皂苷元浓度的增加,与对照组比较,BGC-823细胞Bax表达逐渐增加,不同浓度组之间差异有统计学差异(P<0.05),而Bcl-2表达逐渐减少(P<0.05).结论 菝葜皂苷元可诱导BGC-823细胞凋亡,上调Bax蛋白水平与下调Bcl-2蛋白水平.
关键词： 菝葜皂苷元 细胞株BGC-823 凋亡相关蛋白 -
中介素抗过氧化氢诱导的BMSCs凋亡作用及机制探讨
目的 探讨中介素(IMD)对过氧化氢(H2O2)诱导的骨髓源间充质干细胞(BMSCs)凋亡的影响及可能机制.方法 应用骨髓细胞贴壁培养法获得大鼠BMSCs;将10-6mol/L的IMD预处理BMSCs 30 min后,换用含100 μmol/L H202的完全培养基处理2h,应用流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western印迹和免疫荧光检测IMD对凋亡相关蛋白的表达情况;并检测IMD对ERK1/2磷酸化水平的影响;进一步在IMD干预前用特异性抑通路制剂阻断ERK1/2信号途径,观察其对IMD作用的影响.结果 IMD可使BMSCs内ERK1/2通路磷酸化水平升高(P＜0.01).与对照组和IMD两组相比,在H2O2组中加人H2O2后细胞凋亡率则增加至55.9％ (P ＜0.01);但在IMD+ H2O2组中细胞凋亡率为15.7％,与对照组和IMD组相比细胞凋亡率增加,但较H2O2组显著降低(P＜0.01).IMD预处理可明显减少由H2O2介导的BMSCs凋亡,且促凋亡蛋白Caspase-3及Bax的表达减少,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增高(P＜0.01),ERK1/2通路特异性抑制剂U0126预处理后该作用消失.结论 IMD可激活BMSCs内ERK1/2信号通路,调节凋亡相关蛋白的表达,减少由H2O2诱导的BMSCs凋亡.激活ERK1/2通路参与了其抗凋亡作用的调控.
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滑膜肉瘤中细胞凋亡、增殖活性的预后意义
滑膜肉瘤是一种高度恶性的软组织肉瘤,预后较差,但关于其预后因素的研究相对较少.本研究使用原位末端标记(TUNEL)技术检测滑膜肉瘤的细胞凋亡情况,免疫组化方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53及细胞增殖指标Ki-67的表达,分析它们的预后意义,为了解滑膜肉瘤的生物学行为、指导治疗和判断预后提供依据.
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血液病学
一、砷剂和维甲酸类药物的深化研究我国首先将砷剂用于治疗急性早幼粒细胞白血病(APL),开创了APL治疗的新途径,目前国内已普遍应用,国外也已开始试用并取得了满意的效果.但砷剂的作用机制仍未阐明,各国学者正在探索之中.上海第二医科大学仁济医院利用基因表达谱芯片,对APL细胞株NB4细胞在硫化砷作用前后基因表达的差异性进行比较,筛选出有差异的基因34条,发现TNFα激活的ABC蛋白编码基因ABC50、细胞凋亡相关蛋白的编码基因PNAS-2下调,而周期蛋白G2上调.
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微囊藻毒素对大鼠睾丸支持细胞凋亡相关蛋白表达的影响
目的 利用体外培养的大鼠睾丸支持细胞研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对细胞中凋亡相关蛋白表达水平的影响.方法 大鼠睾丸细胞分别染毒0(对照)、0.5、1、10、20 μg/ml MC-LR溶液后培养24和48 h,采用MTT法检测细胞活性.调整细胞密度为4×106～5×106/ml,分别染毒含0(对照)、1、10 μg/ml MC-LR无血清培养液后培养24和48 h,采用Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白[p53基因调节蛋白(P53)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、前凋亡蛋白(Bax)]表达水平的变化.结果 与对照组比较,10和20 μg/ml MC-LR染毒24和48 h后大鼠睾丸支持细胞活性均降低(P＜0.05).与对照组相比,1、10 μg/ml MC-LR染毒24 h以及10 μg/ml MC-LR染毒48 h时大鼠睾丸支持细胞中P53蛋白相对表达量均显著升高(P＜0.05),10 μg/ml MC-LR染毒24、48 h大鼠睾丸支持细胞中Bax蛋白相对表达量均显著升高(P＜0.05),Bcl-2相对表达量显著降低(P＜0.05).结论 较高剂量MC-LR能明显抑制支持细胞活性,凋亡相关蛋白P53、Bcl-2、Bax参与调控MC-LR诱导的支持细胞凋亡.
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有机碘和无机碘对人甲状腺细胞凋亡的影响
目的 研究有机碘和无机碘对体外培养的人甲状腺细胞形态和凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 取正常人甲状腺细胞进行培养,分别设对照(培养液)组和KI组(碘浓度分别为10-7、10-5、10-3 mol/L)及3,5-二碘酪氨酸(DIT)组(碘浓度分别为10-7、10-5、10-3 mol/L),分别加入相应浓度用培养液稀释的DIT和KI溶液,继续培养48 h.采用免疫组织化学技术测定细胞凋亡相关蛋白表达的情况.结果 与对照组相比,10-5、10-3 mol/L KI组和10-3 mol/L DIT组甲状腺细胞Bcl-2表达量较低,10-5、10-3 mol/L KI及DIT暴露甲状腺细胞Bax表达量较高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；且随着KI或DIT暴露浓度的升高,甲状腺细胞Bcl-2表达量呈下降趋势,Bax表达量呈上升趋势.与相同剂量KI组相比,10-5、10-3 mol/L DIT组甲状腺细胞Bcl-2表达量较高,Bax表达量较低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 高碘可引起甲状腺细胞形态的改变并增强其细胞凋亡的发生,且DIT对甲状腺细胞的影响弱于KI.
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细胞凋亡在雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤中的作用及其发生机制
目的 观察雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤情况,研究细胞凋亡在雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤中的作用及其发生机制.方法 大鼠分别单次ip给予雷公藤甲素1、2 mg/kg,给药后48 h心脏采血,检测血浆尿素氮(BUN)与肌酐(Scr)水平;肾脏HE染色,光镜下观察肾组织形态学改变;应用原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡情况;利用免疫组织化学染色法结合计算机图像分析技术检测肾组织内凋亡相关蛋白的表达情况,并利用RT-PCR技术测定肾组织内凋亡相关蛋白调控基因的表达.结果 雷公藤甲素2个剂量组均可见大量肾小管上皮细胞凋亡,且高剂量的作用显著大于低剂量,细胞凋亡与肾功能改变相关;肾组织中Bax、Bid、Bad、Fas以及FasL蛋白表达明显增多,且呈剂量依赖性,而Bcl-2的表达未见明显改变.结论 一次性ip大剂量雷公藤甲素会在短时间(48 h)内造成严重的肾损伤,肾小管上皮细胞凋亡是雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤的重要组织学基础之一,且Bcl-2家族以及Fas/FasL在雷公藤甲素诱导的肾小管上皮细胞凋亡的过程中起重要作用.
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线粒体调控的细胞凋亡研究进展
细胞凋亡是指一种由基因控制的,细胞自主死亡的过程.其发生过程涉及细胞中多种信号转导通路的参与.其中线粒体在该过程中起到了关键的作用.病理条件下细胞内外环境的改变可通过影响线粒体的功能,从而调节细胞凋亡.笔者就目前线粒体调控的细胞凋亡机制的研究展开综述.主要介绍了线粒体结构功能改变与细胞凋亡、线粒体凋亡相关蛋白的释放及Bcl-2家族蛋白的介入等的新研究进展.
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Hippo信号通路调控间充质干细胞抗氧化应激损伤能力的实验研究
目的 探讨Hippo信号通路对小鼠骨髓来源间充质干细胞(mMSCs)抗氧化应激损伤的调控作用.方法 直接贴壁法分离C57BL/6小鼠原代mMSCs,通过流式细胞仪检测和诱导其成骨、成软骨、成脂分化并进行鉴定.通过2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)或Hippo信号通路高效特异选择性抑制剂XMU-MP-1调节Hippo信号通路.通过不同浓度双氧水(H2O2)共培养来模拟氧化应激损伤,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法评估mMSCs存活情况;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测mMSCs中Hippo信号通路关键组分表达;Western Blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达.结果 2-DG呈浓度依赖性地激活Hippo信号通路,其浓度为5 mmol/L时效应明显〔与空白对照组比较,大肿瘤抑制基因1(LATS1)蛋白(灰度值):2.33±0.25比0.98±0.03,磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)/YAP蛋白比值(灰度值):2.30±0.35比1.01±0.05,14-3-3蛋白(灰度值):2.19±0.40比0.99±0.04,均P<0.05〕;100 nmol/L的XMU-MP-1可抑制Hippo信号通路活化〔与空白对照组比较,LATS1蛋白(灰度值):0.69±0.10比0.98±0.03,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.65±0.06比1.01±0.05,14-3-3蛋白(灰度值):0.75±0.11比0.99±0.04,均P<0.05〕.H2O2呈浓度依赖性抑制mMSCs存活,0.1 mmol/L是其抑制mMSCs存活的低浓度〔与空白对照组比较,mMSCs存活率:(81.25±11.85)%比(100.44±12.39)%,P<0.05〕.H2O2呈浓度依赖性抑制Hippo信号通路,0.1 mmol/L是其抑制Hippo信号通路的低浓度〔与空白对照组比较,LATS1蛋白(灰度值):0.75±0.06比1.01±0.09,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.69±0.05比0.98±0.05,均P<0.05〕,并可导致Bcl-2/Bax比值下降(灰度值:0.48±0.18比1.06±0.09, P<0.05).与0.1 mmol/L H2O2组比较,5 mmol/L的2-DG预处理可以通过活化Hippo信号通路〔LATS1蛋白(灰度值):0.95±0.05比0.64±0.06,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.87±0.03比0.45±0.16,均P<0.05〕进而提高Bcl-2/Bax比值(灰度值:1.14±0.16比0.77±0.12,P<0.05),改善mMSCs存活〔(92.80±9.43)%比(75.47±9.43)%,P<0.05〕;反之,100 nmol/L的XMU-MP-1预处理可通过抑制Hippo信号通路〔LATS1蛋白(灰度值):0.39±0.03比0.64±0.06,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.28±0.04比0.45±0.16,均P<0.05〕进而降低Bcl-2/Bax比值(灰度值:0.63±0.20比0.77±0.12,P<0.05),进一步抑制mMSCs存活〔(57.54±4.59)%比(75.47±9.43)%,P<0.05〕.此外,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织较正常肺组织能明显促进mMSCs中Hippo信号通路活化〔LATS1蛋白(灰度值):1.71±0.08比1.00±0.10,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):2.46±0.39比1.01±0.04,14-3-3蛋白(灰度值):2.27±0.52比1.01±0.08,均P<0.05〕.结论 Hippo信号通路可通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的平衡,进而影响mMSCs的存活和抗氧化应激损伤的能力.
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三尖杉酯碱诱导K562细胞凋亡的蛋白质组研究
目的应用比较蛋白质组技术,寻找并鉴定与细胞凋亡相关的蛋白质,探讨三尖杉酯碱(HT)促进白血病细胞凋亡的分子机制.方法应用Annexin Ⅴ和PI双染法,通过流式细胞术区分HT诱导K562细胞凋亡早期和凋亡晚期阶段.并进一步运用比较蛋白质组的研究方法,对HT诱导K562细胞凋亡的相关蛋白进行"蛋白差异显示"、质谱鉴定和数据库查询.结果 10 μg/ml HT作用K562细胞5 h和24 h,凋亡细胞主群处于凋亡早期和凋亡晚期阶段;配比分析对照细胞和凋亡早期及晚期的蛋白图谱,统计学分析表明,在凋亡晚期组中3个斑点消失,7个斑点表达量显著降低,10个斑点表达量显著升高;选择10个表达量改变并且蛋白表达量较大的斑点进行肽指纹谱鉴定,其中5个蛋白斑点鉴定结果比较肯定,分别为角蛋白9、BTF3、色氨酰tRNA合成酶(tryptophany1-tRNA synthetase,TrpRS)、RS和prohibitin.结论在凋亡细胞中TrpRS、RS和prohibitin 表达上调以及BTF3表达下调,主要影响核酸转录和蛋白合成.角蛋白9表达增加是一种凋亡抵抗反应.
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应用催化信号放大法检测Bcl-2、Bcl-XL蛋白在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其意义
在石蜡切片的免疫组化染色中,常因被检测的抗原遭到甲醛等常用固定剂的破坏而影响到免疫组化染色效果,为此,人们一方面通过对石蜡切片进行酶消化或热处理使免疫组化检测敏感性提高,另一方面通过提高检测系统的敏感性来克服这一限制.催化信号放大(catalyzed signal amplification, CSA)法是一种新颖的,此传统的ABC、LSAB、SP法更敏感的检测系统,在我们早期的研究中称其为生物素标记酪氨法(biotinatilyted tyramine, BT法)[1].该方法的特点是利用生物素化酪氨分子结合到HRP(辣根过氧化酶)的催化位点上来达到增强信号的目的.近来,我们利用该方法的高敏感性检测了一系列凋亡相关蛋白在各类非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达和分布.Bcl-2和Bcl-XL均为Bcl-2家族成员,是目前比较公认的抗凋亡蛋白,在细胞凋亡过程中起着重要的调控作用.我们应用CSA法检测Bcl-2和Bcl-XL蛋白在NHL中的表达,以探讨其在NHL发生和发展机制中的作用.
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胃癌组织EZH2与凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的关系及意义
目的：探讨胃癌组织中果蝇 zeste 基因增强子同源物2（ EZH2）、Caspase -3、Bcl-2、Bax的表达关系及其临床意义。方法收集62例胃癌手术患者的肿瘤及52例癌旁正常胃黏膜组织石蜡标本进行免疫组织化学（ SP）染色，同时检测凋亡相关蛋白 Caspase -3、Bcl-2、Bax蛋白的表达，相关分析探讨 EZH2与这3种蛋白质之间的关系及意义。结果胃癌组织中 EZH2、Bcl-2表达与癌旁正常组织比较明显增强（P均＜0.05），Caspase-3、Bax蛋白在胃癌组织中表达较癌旁组织明显降低（P 均＜0.05）；EZH2蛋白表达随肿瘤分化程度降低而升高、随分期的升高而升高；相关分析显示，EZH2与 Caspase-3、Bcl-2与 Bax表达存在负相关关系（P均＜0.05）；其余蛋白之间表达无明显相关性（P ＞0.05）。结论 EZH2蛋白在胃癌组织中表达增强，且与肿瘤分化程度及分期有关；EZH2蛋白参与胃癌的发病机制在于其可能通过抑制Caspase-3表达而增强胃癌细胞抗凋亡能力。
关键词： 胃癌 果蝇 zeste 基因增强子同源物2 凋亡相关蛋白 -
异丙酚麻醉对新生小鼠海马c-fos表达和caspase-3激活的影响
全麻药可影响中枢神经的发育,导致婴幼儿或幼龄动物发育期后认知功能下降[1-7].异丙酚在小儿和产科麻醉中的应用日益广泛.研究表明,异丙酚麻醉可影响发育期啮齿类动物中枢神经发育[8],还可引起患儿共济失调、幻觉等神经系统损害[9].在中枢神经发育高峰期,阻断NMDA受体或过度激活γ-氨基丁酸A型( GABAA)受体诱发的神经细胞凋亡可影响长期学习记忆功能[10-11].异丙酚可通过激动GABAA受体,直接或间接阻断NMDA受体发挥麻醉效应[12-13],异丙酚对发育期中枢神经功能的影响是否与神经细胞凋亡有关尚有待研究.本研究拟探讨异丙酚麻醉对新生小鼠海马细胞凋亡相关蛋白c-fos表达和caspase-3激活的影响.
