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美宝胃肠胶囊对无水乙醇致大鼠胃粘膜损伤的作用
目的:观察美宝胃肠胶囊对无水乙醇致大鼠胃粘膜损伤预防及治疗作用.方法:以无水乙醇制备大鼠胃粘膜损伤模型,不同时间、不同剂量给胃肠胶囊,观察胃肠胶囊对无水乙醇致大鼠胃粘膜损伤的预防作用及损伤后给药,观察其促进愈合作用.结果:美宝胃肠胶囊对无水乙醇致胃粘膜损伤溃疡模型有预防和保护作用,能减少胃液分泌,且对损伤的愈合有促进作用.结论:美宝胃肠胶囊是一种有效的胃粘膜保护剂.
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药物性胃粘膜损伤大鼠ICAM-1及TNF-α表达的研究
为了解胃粘膜损伤时胃粘膜细胞有无细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,采用SD大鼠灌服阿司匹林的方法建立胃粘膜损伤模型,用免疫组化法动态观察了用阿司匹林致胃粘膜损伤后大鼠胃粘膜1CAM-1、TNF-α的表达.结果显示,1CAM-1在用阿司匹林后30min时开始表达,1h达高峰,高峰持续到6h,12h开始下降,24h仅有少量表达;TNF-α在用阿司匹林后15min开始表达,3h达高峰,持续到6h,12h开始下降,24h表达仍较明显.对照组及用药前胃粘膜细胞仅有少量ICAM-1及TNF-α表达.提示ICAM-1及TNF-α的表达在胃粘膜损伤的发病机制中有重要意义.
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达克普隆对胃粘膜损伤保护作用及其机制
探讨达克普隆(兰索拉唑)对大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制.在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予达克普隆灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-精氨酸静脉注射.采用激光多普勒血流计测定胃粘膜血流量(GMBF),镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察胃粘膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度的变化.结果显示,与模型损伤组比,达克普隆组大鼠UI明显降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01).用L-NAME处理后,达克普隆保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗.向胃内灌注达克普隆,可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对达克普隆抑制酸分泌作用无明显影响.表明,达克普隆通过一氧化氮介导对大鼠胃粘膜损伤有重要的保护作用,而与达克普隆抑制酸分泌作用无关.
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应激状态下胃粘膜组织内皮素-1水平及其免疫组化研究
为探讨内皮素(ET)-1在应激性溃疡(SU)发病中的意义,以大鼠冷束缚应激溃疡(CRS)为模型,采用免疫组化及放免方法,观察研究应激前后大鼠胃粘膜组织ET-1表达分布、含量及胃粘膜损伤溃疡指数(UI)等变化情况.结果显示,ET-1阳性表达物质主要分布于胃粘膜血管内皮细胞、胃粘膜上皮细胞、粘膜肌层平滑肌细胞的胞浆,应激3h后胃粘膜组织ET-1阳性表达细胞数量与强度均较正常对照组明显增加(P<0.05).放免显示应激1h后胃粘膜组织ET-1含量即较正常对照组明显升高(P<0.01),且在应激后12h内呈持续升高状态,同时随着ET-1的升高,UI不断增加,两者呈显著正相关(r=0.98,P<0.01).提示在冷束缚应激诱导大鼠SU形成过程中,胃粘膜组织局部可大量增加ET-1的合成、分泌,从而参与SU的病理生理过程,可能是胃粘膜损伤的重要致病因子.
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应激状态下胃粘膜组织ECE-1 mRNA表达变化及其意义
为探讨内皮素转化酶(FCE)-1 mRNA表达在应激性溃疡(SU)发病中的意义,以大鼠冷束缚应激性(CRS)胃溃疡为模型,采用放免、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及斑点杂交(Dot blot)等方法,动态检测应激前后血浆胃粘膜组织内皮素-1(ET-1)含量、ECE-1mRNA表达水平、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)等指标的变化情况.结果显示:与正常对照组相比,应激组大鼠血浆胃粘膜组织ET-1水平明显升高(P<0.05),GMBF明显下降(P<0.01)及UI明显增加(P<0.01);胃粘膜组织ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),而与GMBF呈显著负相关(r=-0.89,P<0.05).RT-PCR及Dot blot显示各应激组胃粘膜组织中ECE-1 mRNA表达水平均较正常对照组明显升高(P<0.01),且分别与胃粘膜ET-1水平及UI呈显著正相关(r=0.93,0.95,P<0.01),与GMBF水平呈显著负相关(r=-0.91,P<0.05).提示在冷束缚应激诱发大鼠SU形成过程中,胃粘膜组织可显著增加ECE-1 mRNA的表达水平与ET-1水平,从而参与SU的病理生理过程,其作用机制可能与其降低胃粘膜血流量有关.
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细胞间粘附分子-1、肿瘤坏死因子-α在胃粘膜损伤中的作用
胃粘膜是易受损伤和修复能力强的组织之一.尽管在生理状态下,其防御和修复能力足以抵抗各种内源性和外源性损伤而维持其结构和功能的完整性,但在许多病理情况下,胃粘膜往往会发生浅表糜烂,甚至严重溃疡.关于胃粘膜损伤的机制尚未完全阐明,作者综述细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在胃粘膜损伤机制中的作用和研究进展.
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胃肠急症从容处理
急性胃肠炎是一种夏秋季常见病,以胃和肠粘膜的急性炎症性改变为特点,临床表现主要为上腹疼痛、不适,食欲下降,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热等,严重者可出现吐血.常言说"病从口入",急性胃肠炎的病因可能是饮食不节,进食过多生冷、炙煿、粗糙或有刺激性食物,如冰镇西瓜、高度烈酒、浓茶等可使胃粘膜损伤、充血水肿;或饮食不洁,食用某些被细菌或毒素污染的食物;或免疫力低下时,细菌病毒等,乘虚而入;或食用化学药物(包括阿司匹林、激素、保泰松、某些抗菌药、利血平等)、咖啡、香料等刺激胃粘膜而造成胃粘膜损伤,发生糜烂;或其他精神、神经因素致精神、神经功能失调,出现各种急重症的应激性反应;或机体的过敏反应引起胃肠粘膜的急性炎症损害.其病史及常见表现有以下几点.
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药物对乙醇所致胃粘膜损伤的保护作用
随着酒精(乙醇)消费人口的增多,乙醇对人体的损害作用日益引起人们的重视.大量乙醇摄入后可引起机体多系统损害.由于乙醇的局部刺激作用,消化道粘膜损伤较为常见.胃是乙醇较早接触的重要脏器,乙醇对胃粘膜的损伤机制和药物对胃粘膜的保护机制及作用,近年来已成为国内外学者研究的重要课题之一1 对胃粘膜的损伤机制及作用众所周知,正常胃粘膜的完整性是由攻击因子与防御因子的动态平衡来维持的,一旦这种平衡被破坏将会导致胃粘膜损伤.乙醇作为一种攻击因子,可使白细胞浸润于胃粘膜,并释放超氧化物、次氯酸等引起组织损伤[1].夏敏等[2]报道,75%或95%的乙醇灌胃后可引起小鼠胃粘膜上皮细胞不同程度的变性、坏死以及间质血管瘀血.电镜下可见壁细胞核、线粒体等结构异常,且随着乙醇浓度的升高损伤加重,同时伴有MDA升高、钙离子浓度升高和荧光偏振P值升高(提示烃链活动性减小及膜流动性减小).由此推断,乙醇致胃粘膜损伤可能与细胞内钙超载、氧自由基产生过多而引起细胞膜流动性下降有关.
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乙醇诱导胃上皮癌细胞株(BGC-823)细胞凋亡
在整体动物和离体培养细胞,乙醇都可引起胃粘膜组织细胞损伤.但乙醇是否引起胃粘膜细胞发生凋亡,其在胃粘膜损伤中的作用如何,目前尚不清楚.本研究用257~686 mmol/L的乙醇(主要为343 mmol/L)作用于离体培养的胃上皮癌细胞株(BGC-823), 在不同时间作Giemsa染色, DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析.
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TNF-α蛋白和mRNA在大鼠药物性胃粘膜损伤表达的研究
目的:用小剂量阿司匹林灌服大鼠建立药物性胃粘膜损伤模型,探讨TNF-α蛋白和mRNA在胃粘膜细胞的表达及在胃粘膜损伤中的作用。方法:免疫组化和反转录聚合酶链反应技术检测TNF-α的表达。结果:实验组TNF-α在用药后15 main开始表达,3 h达高峰,持续到6 h,12 h开始下降,24 h有少量表达。实验组用药后与用药前比较TNF-α表达水平有明显差异。预处理组和对照组两组分别与实验组比较,TNF-α均明显呈低水平表达。预处理组和对照组之间TNF-α表达水平无明显差异。结论:TNF-α的表达在小剂量阿司匹林引起的胃粘膜损伤的发病机制中有重要意义。
关键词: 胃粘膜损伤 肿癯坏死因子TNF-α 大鼠 -
奥美拉唑在非体外循环冠状动脉搭桥术中的胃保护作用
目的 观察奥美拉唑(OME)在非体外循环心脏不停跳冠脉搭桥术(OPCAB)中对患者胃保护作用.方法 OPCAB患者63例,随机分为观察组(O组)33例和对照组(C组)30例.O组患者于气管插管后予以OME 40mg加生理盐水100ml静脉滴注,滴注时间约40min.C组于同一时间,采用同样方法 滴注生理盐水100ml,作为观察对照.两组患者分别于气管插管后(T1)、开胸后(T2)、开胸后40min(T3)、80min(T4)、120min(T5)、关胸时(T6)等6个时点测定胃内pH值,并于术后第1、2天随访患者是否有与胃粘膜损伤相关的恶心、呕吐、胃胀、潜血及出血等事件发生.结果 O组6个时点胃液pH值均明显高于基础值(P<0.05或P<0.01),除T1外,两组各时点pH值差异显著(P<0.05或P<0.01).与胃粘膜损伤相关的恶心、呕吐、胃胀、潜血及出血等事件,两组间也具有明显差别.结论 实施OPCAB术的患者在气管插管后静脉滴注OME,可明显提高术中胃液pH值,具有胃保护作用,有效减少胃部并发症.
关键词: 奥美拉唑 非体外循环下冠状动脉搭桥术 胃粘膜损伤 -
雷贝拉唑在预防长期服用小剂量阿司匹林引起胃粘膜损伤中的作用
小剂量阿司匹林是世界范围内使用广泛的药物之一,目前已经确立长期服用小剂量阿司匹林可预防心脑血管疾病.常规推荐的剂量为75~150mg/d,其主要的不良反应为胃肠道粘膜损伤,严重者可出现消化道出血.文献报道质子泵抑制剂(PPI)和H2受体拮抗剂可降低其发生率[1,2].我们选择长期应用小剂量阿司匹林的患者作为研究,比较了雷贝拉唑(商品名:丁齐尔)、法莫替丁两种药物在预防阿司匹林引起胃粘膜损伤中的疗效,现报道如下.
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幽门螺杆菌致病因子研究的现状
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,下称Hp)致病机理非常复杂,Hp致病因子对胃粘膜的损伤及其对人体损伤机制至今尚未完全明了.目前认为Hp的致病机制包括:Hp的定植、毒素引起的胃粘膜损害、宿主的免疫应答介导的胃粘膜损伤以及Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等.参与Hp致病的因子分为定植因子和毒力因子等.其中定植因子是Hp 感染的首要条件.Hp 本身的动力装置、粘附特性、有毒性作用的酶以及多种毒素既有利于其定植,也有助于Hp在高酸环境下存活,而Hp终是否致病,有赖于Hp菌株的不同及宿主的差异.
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应激所致胃粘膜损伤的调查研究
作战部队官兵因野外训练、实弹演习或抢险救灾所处生活环境突变,加之精神心理状态的异常改变,特别易引起胃粘膜损伤.我们于1998年9~10月对某高射炮兵的健康志愿受试者在实弹演习前、后1~3 d内进行血清胃泌素含量测定,同时经内镜观察胃粘膜征像.
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褪黑素对胃粘膜保护作用机制研究进展
褪黑素(melatonin,MT)是松果腺分泌的一种神经内分泌激素,具有广泛的生物学作用,除对生物的昼夜节律、生殖、免疫、肿瘤等具有调节作用外,还具有清除自由基、抗氧化、抗应激等作用.
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胃十二指肠溃疡中医诊治思路与方法
胃十二指肠溃疡发病率为18%,男多女少,男女之比为3:1~8:1,为一种常见病、多发病.1溃疡病形成与发病1.1攻击因子与胃粘膜保护因子失衡:胃粘膜分泌蠕动功能都受神经、体液的调节,胃粘膜分泌胃酸、胃蛋白酶进行消化,胃粘膜分泌粘液保护胃壁.胃酸、胃蛋白酶分泌增多,保护作用功能降低,胃粘膜损伤,日久形成溃疡.
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门脉高压性胃病31例临床分析
肝硬化门脉高压患者常引起胃粘膜损伤,发生消化道出血等症状,这种因为门脉高压产生的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病(portal hypertension gastropathy,PHG).我院对86例肝硬化食管静脉曲张患者胃镜检查发现PHG31例,现结合发病机制、诊断和治疗措施作一分析,以便进一步提高诊疗水平.1 临床资料1.1 一般资料本组31例,男13例,女18例.年龄46~76岁,平均57.55岁.以往均有血吸虫病或肝炎病史,主要临床表现:上腹腹胀、腹痛、纳差、乏力、消瘦、贫血、呕血、黑便等,日出血量>500ml,经B超检查门静脉宽度均为>15mm,肝功能Child A级14例,B级8例,C级9例.合并胆石症6例,感染4例,经垂体后叶素和三腔二囊管压迫止血无效后,24小时内行急诊胃镜检查.
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不同抗消化性溃疡药对长期服用非甾体类抗炎药患者胃粘膜损伤的疗效比较
目的:比较埃索美拉唑与法莫替丁对长期服用非甾体类抗炎药( NSAIDs )患者防治胃粘膜损伤的临床疗效。方法选择长期服用NSAIDs的127例风湿性疾病及骨关节疾病患者为研究对象,随机分为观察组67例和对照组60例。观察组服用埃索美拉唑治疗,对照组服用法莫替丁治疗。两组疗程均为3个月,比较上消化道症状发生率、胃粘膜损伤发生率及治疗前后胃液pH值变化。结果观察组上消化道症状发生率、胃粘膜损伤发生率均低于对照组( P <0.05);观察组治疗后胃液pH值高于对照组( P <0.01)。结论埃索美拉唑能有效缓解长期服用NSAIDs患者上消化道症状,防治胃粘膜损伤,整体疗效优于法莫替丁。
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Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用
目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制.方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5 μg Ghrelin组(0.5 μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组).75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射.乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达.结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P <0.01,P<0.05).结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达.
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泰胃美预防急性有机磷中毒患者消化系统合并症20例临床观察
目前H2受体拮抗剂用于治疗消化性溃疡已取得了很好的临床效果,这是治疗消化性溃疡一大进展.在急性有机磷中毒(ADIP)抢救时插管洗胃易造成胃粘膜损伤,同时有机磷毒物腐蚀也是造成胃粘膜不同程度破坏,可出现腹胀、上腹部疼痛、恶心、呕吐等症状,大便潜血阳性,甚至发生急性上消化道出血合并休克.1995年5月~2000年7月我院应用天津中美史克公司生产的泰胃美对20例ADIP患者进行了消化系统症状的治疗,取得了满意的效果,现报告如下.