中国脑血管病杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases 중국뇌혈관병잡지
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会 首都医科大学宣武医院
- 影响因子： 1.07
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5921
- 国内刊号： 11-5126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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少突胶质前体细胞在青老年大鼠慢性脑灌注不足中的活化改变
目的 观察少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPC)在大鼠慢性脑缺血损害中反应性变化及老化对此过程的影响.方法 分别在青年(3个月龄)与老年(24个月龄)大鼠慢性灌注不足模型中,运用免疫组化方法检测NG2抗体标记的阳性OPC在灌注不足2周、1个月和3个月后形态数量及分布等改变.结果 慢性灌注不足大鼠脑内存在NG2标记的免疫组化染色的阳性OPC明显反应性增生,与非缺血青老年对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),在皮质、皮质下、海马、胼胝体及室下区等处均有分布,以皮质下接近白质区域以及海马齿状回为显著,2周、1个月为明显,但于灌注不足后青年大鼠脑内NG2标记的免疫组化染色的阳性OPC染色强度和数量仍高于老年组(P＜0.05).结论 慢性灌注不足过程中脑内OPC具有明显增殖活化,其反应性受月龄因素影响,并可能为慢性脑缺血损伤后的一种代偿适应或修复机制.
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大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型血管生长素与胶质纤维酸性蛋白的共表达
目的 观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型血管生长素(ANG)表达水平的变化及其与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的共表达现象.方法 将成年雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、缺血2 h后再灌注1、3、7及14d组,每组6只大鼠.线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.采用免疫荧光双标法结合激光共聚焦显微镜检测脑缺血-再灌注不同时间点ANG、GFAP的表达水平及其二者的共表达情况.结果 脑缺血-再灌注1、3、7 d脑缺血区ANG表达水平(ANG荧光强度)分别为56±21、73±22和76±21,对照组为35±17;GFAP表达水平(GFAP荧光强度)分别为94±32、115±35和74±31,对照组为62±22.缺血各时间点ANG及GFAP表达与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).激光共聚焦显微镜观察到部分ANG与GFAP共表达现象.结论 脑缺血可诱导缺血脑区ANG和GFAP的表达上调.
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脑血管造影后皮质盲三例
皮质盲是脑血管造影罕见的并发症,其病因尚不十分清楚.普遍认为,动脉造影后皮质盲与对比剂通过枕叶的血-脑屏障而导致枕叶脑细胞损害有关,该损伤较轻微,往往为可逆的[1-2].内蒙古医学院附属医院自1997年1月至2006年4月共行全脑血管造影600例,出现明显视力改变者3例(0.5%).将结果报道如下.
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脑动静脉畸形治疗策略的进展
脑动静脉畸形(brain arteriovenous malformation,BAVM)的治疗在临床上已发展至手术、血管内栓塞、放疗等治疗方式相结合[1-3].但以下现象值得注意:①上述单一治疗的局限性和因各临床中心医疗条件的差异,缺乏统一的治疗常规;②各种治疗所带来的一些严重不良事件;③随着非侵袭性影像学技术的发展,使未破裂出血的BAVM检出率明显增加;④现有的报道大多缺乏关于已出血和未出血病例差异的讨论,忽略了两者之间转归和治疗反应的不同.因此,有必要重新回顾本病的自然病程、预后和各种治疗的效果,帮助我们制定合理的治疗方案,以期提高治愈率并且大限度地减少并发症.
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积极开展颈动脉粥样硬化斑块的形态学研究
早在100多年前,人类就认识到在动脉内膜上有两种与动脉粥样硬化相关的病理学改变.一种被称作脂纹,这种病变儿童期就可出现;另一种被称作纤维脂质斑块.
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颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的关系
采用彩色多普勒超声检测缺血性脑血管病患者的颈动脉,旨在探讨颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的关系.为预防脑梗死的发生,提供颈动脉形态学及血流动力学变化的依据.
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他汀类药物对动脉粥样硬化斑块稳定与消退的作用
动脉粥样硬化斑块破裂是动脉粥样硬化相关性缺血性卒中(AT-IS)的主要发病机制.而通过医学干预使粥样硬化斑块保持稳定甚至消退,则是针对AT-IS进行一级和二级预防治疗的新靶点,也是标志其预防是否成功的关键.
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基质金属蛋白酶2和组织型基质金属蛋白酶抑制物2在兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达
目的 观察基质金属蛋白酶2(MMP-2)和组织型基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在兔颈动脉粥样硬化斑块中表达的动态变化,探讨二者对斑块稳定性的影响.方法 用气体干燥术建立兔颈动脉内膜损伤模型.将36只兔分为正常对照组(18只)和实验组(高脂饲料加颈动脉内膜损伤,18只),实验组又分为术后1、2、3个月组(各6只).将获得的各组兔颈动脉做连续切片,用免疫组化法检测并分层分析兔颈动脉斑块处的MMP-2和TIMP-2表达情况.结果 MMP-2和TIMP-2在对照组兔颈动脉组织中低水平表达,在实验组兔颈动脉组织中表达的水平升高.MMP-2免疫沉淀物积分吸光度(IA)值为3个月组(184±14)＞2个月组(147±15)＞1个月组(125±16),P＜0.05;TIMP-2 IA值为1个月组(159±13)＞2个月组(149±10)＞3个月组(147±17),P＜0.05.MMP-2在斑块肩部和表面的表达密度为2个月＞3个月组＞1个月组,P＜0.05;TIMP-2在斑块肩部和表面的表达密度为1个月组＞3个月组＞2个月组,P＜0.05.结论 MMP-2和TIMP-2共同调节细胞外基质的降解与合成,在斑块生长过程中,二者表达的不平衡使同一斑块不同部位的稳定性可能发生变化.
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急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清高敏感性C反应蛋白和IL-6的关系
目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清高敏感性C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素6(IL-6)的关系.方法 选择急性脑梗死患者180例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),并检测血清hs-CRP和IL-6水平.根据颈动脉超声检查结果分为斑块组78例(IMT≥1.2 mm)与非斑块组(IMT＜1.2 mm)102例.结果 斑块组患者的年龄[(62±9)岁]显著高于非斑块组[(51±10)岁,P＜0.01)],伴有高血压(69%)及糖尿病(35%)的比例亦明显高于非斑块组(52%,18%,均P＜0.05).两组血脂水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).hs-CRP水平增高的比例,斑块组(67%)显著高于非斑块组(47%,P＜0.05),hs-CRP水平斑块组[(27.8±6.4)mg/L]亦显著高于非斑块组[(20.7±5.8)mg/L,P＜0.01],而不稳定性斑块组hs-CRP水平[(37.5±7.2)mg/L]显著高于稳定性斑块组[(24.9±6.3)mg/L,P＜0.01].IL-6水平斑块组[(0.22±0.06)μg/L显著高于非斑块组[(0.20±0.08)μg/L,P＜0.05].结论 急性脑梗死患者血hs-CRP和IL-6水平增高与颈动脉粥样硬化斑块的存在及其性质显著相关.
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颈动脉粥样硬化斑块的形态学及炎性反应与临床表现的观察
目的 评价颈动脉粥样硬化斑块形态学变化、炎性反应及其与临床症状的关系.方法 选择9例症状性颈动脉粥样硬化性狭窄患者,通过经颅多普勒超声检测,示4例患者有栓子脱落,5例无栓子脱落.对患者均行颈内动脉内膜切除术,取动脉粥样硬化斑块标本,一部分行常规HE染色,观察常规形态学改变;另一部分做免疫组化染色,观察CD3、CD45RO、CD20、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况;并观察炎性细胞浸润程度与栓子脱落的关系.结果 ①光镜下结果显示,在斑块的肩部和纤维帽内可见一些新生小血管、不同程度的炎性细胞浸润及平滑肌细胞减少.炎性细胞主要分布在新生小血管周围,血管增生越明显,浸润的炎性细胞越多,平滑肌细胞减少越明显.②免疫组化染色结果显示,浸润的炎性细胞为CD3和CD45RO染色阳性的T淋巴细胞,主要分布在新生小血管周围;α-SMA在斑块纤维帽内的表达呈不均匀性,部分区域没有表达.PCNA染色呈阳性,证实细胞增殖处于活跃期.③有栓子脱落患者的颈动脉粥样硬化斑块具有更明显的炎性细胞浸润.结论 在颈动脉粥样硬化斑块内,以T淋巴细胞为主的炎性反应对斑块的不稳定性起重要作用.
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两种剂量阿托伐他汀抗大鼠动脉粥样硬化的实验研究
目的 观察小剂量阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的作用.方法 将Wistar大鼠48只,随机分为对照组(A组)、AS造模组(B组)、2.5及5 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀干预组(C组、D组),分别干预6、8、12周,为C1、C2、C3组及D1、D2、D3组,每组6只大鼠.A组喂食基础饲料;B、C、D组大鼠一次性腹腔注射60万U/kg维生素D3,后喂食高脂饲料8周.之后C、D各组按实验设计的剂量和疗程给予阿托伐他汀盐水灌胃.测定各组大鼠血脂水平;取主动脉弓组织行HE染色,观察动脉组织的病理改变,采用逆转录-聚合酶链反应检测细胞问黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达情况.结果 ①血脂水平:2.5 mg·kg-1·d-1干预组大鼠血脂水平无明显改善(均P＞0.05);不同疗程5mg·kg-1·d-1干预组大鼠的血脂水平均有明显改善,且干预时间越长改善程度越明显(均P＜0.05).②形态学改变:B组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块形成;不同剂量药物干预组大鼠的动脉仅见内膜增厚、血管平滑肌细胞增殖,均无明显斑块形成.且5mg·kg-1·d-1干预组大鼠动脉内膜较2.5mg·kg-1·d-1组大鼠略平坦.③炎性因子表达:B组大鼠的ICAM-1、MMP-2及TIMP-1的mRNA表达明显增高;不同疗程、不同剂量阿托伐他汀干预组大鼠的上述炎性指标较B组均明显降低(均P＜0.05).相同疗程间比较,较大剂量组上述炎性指标降低更明显(均P＜0.05);而相同剂量组不同疗程问比较,上述炎性指标的降低程度随疗程的延长,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 较大剂量阿托伐他汀能完全抑制大鼠血管壁的炎性反应,而较小剂量阿托伐他汀仅能部分抑制炎性反应;其抗炎作用与治疗时间无关.
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颈动脉粥样硬化斑块病理学分型的演变
动脉粥样硬化能发生于大脑、心脏、肾脏以及其他重要脏器和四肢的动脉管壁,其造成的心肌梗死和卒中是目前人类发病率高的疾病,也是常见的致死原因.因此,近年来对动脉粥样硬化的研究一直是生命科学的热点.我们仅就颈动脉粥样硬化斑块病理学分型的演变及其组织病理学特点综述如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
