中国脑血管病杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases 중국뇌혈관병잡지
- 主管单位: 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会 首都医科大学宣武医院
- 影响因子: 1.07
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-5921
- 国内刊号: 11-5126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颈动脉系统短暂性脑缺血发作患者侧支循环的分析
目的 探讨颈动脉系统病变引起的短暂性脑缺血发作( TIA)患者的侧支循环开放情况. 方法 回顾性分析135例TIA患者的临床资料,根据DSA显示的血管影像,将颈动脉系统TIA患者分为3组:颅内动脉病变组(A组)60例、颅外动脉病变组(B组)52例、颅内外动脉均有病变组(C组)23例.分析3组侧支循环开放情况及脑动脉狭窄程度与侧支循环开放的关系. 结果 ①3组侧支循环的总开放发生率为70.4%( 95/135),A组侧支循环开放发生率为56.7% (34/60),B组为84.6% (44/52),C组为73.9%( 17/23).组间开放发生率比较差异有统计学意义(x2=10.584,P< 0.01).②3组患者侧支循环的开放以Willis环吻合形式的开放发生率高(51.9%),Willis环吻合开放发生率组间比较,以B组高(67.3%),A组低(38.3%),P<0.01;颅内外吻合和脑膜支吻合开放发生率接近,分别为21.5%和20.0%;颅内外吻合以B组高(42.3%),A组仅1.7%,P<0.01;软脑膜支吻合各组接近,P>0.05.③A、B两组闭塞的患者分别为9例和13例,均有侧支开放.单侧狭窄者B组侧支循环开放发生率(78.6%)高于A组(48.8%),x2=6.291,P<0.05. 结论 侧支循环开放发生率为颅内动脉病变低于颅外动脉病变.动脉狭窄越严重,侧支循环开放发生率越高.Willis环吻合为主要的侧支循环开放形式.
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基质金属蛋白酶3基因rs522616多态性与脑梗死亚型的关系
目的 探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)血清水平及其启动子区基因rs522616(-709A/G)多态性与低分子肝素试验病因分型(TOAST)中,大动脉粥样硬化性(LAA)和小动脉闭塞性(SAO)卒中的相关性. 方法 选取289例急性缺血性卒中(发病≤3d)患者,LAA卒中185例,SAO卒中104例,应用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清MMP-3水平,聚合酶链反应后直接测序法检测其启动子基因rs522616多态性. 结果 ①LAA组MMP-3血清水平为(245±56) ng/ml,高于SAO组的(227±51) ng/ml,差异有统计学意义(P<0.01).②LAA组患者中,MMP-3基因rs522616多态位点AA基因型频率为50.8%,A等位基因频率为71.1%,分别高于SAO组的38.5%和61.5%,差异有统计学意义(P<0.05).③多因素Logistic回归分析发现,AA基因型(OR=1.72,95%CI:1.04~2.85)和MMP-3(OR =0.014,95%CI:0.00~0.29)水平增高是LAA型卒中的独立危险因子. 结论 与SAO性卒中比较,MMP-3血清增高水平及rs522616基因多态性位点AA基因型与LAA性卒中关系更为密切.
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Onyx胶或联合其他栓塞材料治疗颅内动静脉畸形
目的 探讨Onyx栓塞颅内动静脉畸形(AVM)的不同治疗策略、疗效及并发症.方法 回顾性分析2009年1月-2011年12月广东省人民医院神经外科应用Onyx栓塞183例AVM患者的临床资料.其中Speztler-Martin( S-M)分级Ⅰ级28例,Ⅱ级53例,Ⅲ级54例,Ⅳ级31例,Ⅴ级17例.单纯Onyx胶栓塞113例,球囊辅助栓塞2例,联合弹簧圈栓塞5例,联合Glubran胶栓塞63例.分析患者的疗效及并发症等. 结果 ①S-M Ⅰ~Ⅱ级完全栓塞治愈率为67.9% (55/81),Ⅲ级为14.8% (8/54),Ⅳ级为6.5% (2/31),Ⅴ级为0,总体完全栓塞治愈率为35.5%(65/183).②并发症发生情况:术中微导管断管2例,术中出血2例(其中1例为术中断管者),术后出血2例(死亡1例),新发神经功能障碍或原症状加重7例,总体并发症发生率为6.6%.③对143例进行了1~18个月的随访,其中再次出血3例(2.1%,S-M Ⅰ~Ⅲ级各1例).4例次全栓塞的病例完全自愈,无一例复发或再生.7例有新发神经功能障碍或原症状加重者中,6例于术后3~6个月完全恢复或症状明显改善,1例改善不明显. 结论 个体化应用Onyx栓塞颅内AVM,可降低血管内治疗相关的并发症,提高完全栓塞治愈率.
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缺血性卒中后吞咽功能障碍相关危险因素的分析
目的 探讨缺血性卒中患者发生吞咽功能障碍的危险因素. 方法 连续纳入2009年3月-2011年12月,阜新市第二人民医院神经内科的缺血性卒中患者496例,对患者人口统计学、个人史等临床资料进行回顾性分析,分析缺血性卒中患者吞咽功能障碍的发生率及其危险因素.结果 ①在496例患者中,发生吞咽功能障碍的有103例,总发生率为20.8%.②吞咽功能障碍的发生率随年龄的升高而上升,年龄> 60岁各组与<50岁组相对危险度的比较,均成倍增加,均P<0.05.以小脑梗死为对照,脑干梗死发生吞咽功能障碍的危险度校正后是小脑梗死的3.67倍(95%CI:1.50~8.20),P< 0.05.③吞咽功能障碍组高血压、糖尿病、不同病灶部位(右侧大脑半球、多发性梗死、脑干梗死)的发病例数均高于无吞咽障碍组,均P<0.05.校正危险度后结果显示,有糖尿病的缺血性卒中患者发生吞咽功能障碍的危险度是无糖尿病病史的2.55倍(95% CI:0.74 ~5.99,P <0.01),有多发性梗死的患者发生吞咽困难的危险度是无多发性梗死者的2.88倍(95%CI:1.03 ~5.90,P <0.05). 结论 急性缺血性卒中患者吞咽功能障碍发生的独立危险因素为高龄、高血压、糖尿病、脑干梗死及多发性梗死.
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低温对脑缺血后血-脑屏障完整性保护机制的研究进展
在缺血性脑血管病的动物研究中,低温是一项极具治疗前景的神经保护方法[1].低温指体温低于36.5℃,尽管尚无统一的标准,但低温一般分为亚低温( 32 ~ 34℃),中度低温(28 ~ 32℃),深度低温(20 ~ 28℃)和超低温(5~20℃)[1].低温治疗可以减轻脑缺血患者的脑水肿,降低终的梗死体积,增加患者生存机会,提高患者生活质量[2-3].尽管新的荟萃分析并未提供临床应用低温疗法可以使患者获益的循证医学证据,但也未显示其具有害处[4].一项多中心临床研究表明,尽管低温疗法存在严重的不良反应,但在急性卒中患者中仍然具有可行性[5].因此,在缺血性脑血管病中,研究低温疗法是很有必要的.
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后发热控制的研究进展
发热是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的系统性并发症,约41% ~72%的SAH患者出现发热[1-3].通常发热被定义为核心温度>38.3℃.SAH后的发热,可以加重脑水肿,加重颅内压,增加缺血性脑损伤,影响意识状态,对患者的神经功能及预后有不利影响.而对于发热的控制,可选择的方法是多方面的和综合性的,同时也存在着潜在的风险和不利影响.我们对SAH后发热的原因及其对神经功能的影响,发热控制的策略及目标化体温管理的概念综述如下.
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血管内支架置入对颅内动脉瘤长期预后影响的研究进展
血管内治疗宽颈或梭形颅内动脉瘤,可用支架辅助弹簧圈填塞动脉瘤,降低弹簧圈突入管腔引起主干或分支血管闭塞的风险,在保留载瘤动脉通畅的同时,也能提高动脉瘤的栓塞效果.但血管内支架能否改变动脉瘤血管内治疗的长期预后,目前尚无定论.我们就支架对颅内动脉瘤介入治疗长期预后影响的研究综述如下.
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脑出血早期血肿扩大的研究进展
脑出血( lntracerebral haemorrhage,ICH)约占卒中的10%~20%[1-2],在亚洲人群中更常见.在过去的10年里,ICH的发病率随着人口老龄化的进程逐渐上升,但由于发病后尚无能显著改善预后的措施,死亡率居高不下[3].从Brott等[4]率先对早期血肿扩大的相关因素进行研究以来,围绕ICH早期血肿扩大在各个层面的研究不断深入,对其防治措施也进行了各种有意义的尝试,预防早期血肿扩大被认为是非常有希望的治疗“靶点”[5].
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可卡因-苯丙胺调节转录肽对脑缺血-再灌注损伤小鼠脑保护机制的研究
目的 探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对缺血-再灌注小鼠脑梗死体积、脑组织8 -羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)及3-硝基酪氨酸(3-NT)水平的影响. 方法 选用10 ~ 12周龄的健康雄性昆明小鼠264只,随机分为缺血-再灌注组、CART组、等渗盐水组(各72只)及假手术组(48只).建立大脑中动脉闭塞(MCAO)2h,再灌注12、24、48及72 h模型(每时间点6只).CART组于再灌注前经尾静脉注射CART55-102(0.5μg/kg,浓度12nmol/L;每24h重复给药1次),等渗盐水组给予同体积等渗盐水作对照.采用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定脑组织中的8-OHdG和3-NT含量. 结果 ①CART组再灌注后各时间点脑梗死体积均小于缺血-再灌注组和等渗盐水组,其中24、48和72 h差异均有统计学意义(P<0.01).②与假手术组比较,缺血-再灌注组、CART组及等渗盐水组在再灌注后各时间点脑组织中8-OHdG和3-NT含量均升高.③与缺血-再灌注组、等渗盐水组比较,CART组再灌注后各时间点脑组织中的8-OHdG和3-NT含量均有所下调.其中8-OHdG仅在12h差异有统计学意义(P<0.05),3-NT在24、48及72 h时间点差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 CART对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与下调8-OHdG及3-NT水平,抑制氧化应激有关.
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大黄酚对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化株细胞缺氧损伤的保护作用
目的 观察大黄酚对缺氧引起的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化株(PC12)细胞损伤的保护作用. 方法 培养PC12细胞,采用自制的密闭三气培养箱建立缺氧所致的PC12细胞损伤模型,根据不同条件,分为对照组、模型组、大黄酚组(包括1μg/ml组和5μg/ml组).于缺氧处理前及处理后1、2、6、12、24h,每个时间点取6个复孔.采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC 12细胞增殖活性,高倍显微镜下观察PC 12细胞核形态,测定各组上清液中超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化法测定各组线虫抗凋亡基因的人类同源基因表达蛋白(BCL-2)的表达,实时定量PCR测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和含半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA的表达. 结果 ①缺氧处理后12h,MTT法测定大黄酚1 μg/ml组的细胞活力高于模型组;缺氧处理24 h,大黄酚1μg/ml组和5 μg/ml组的细胞活力均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).②从缺氧处理后1h开始,大黄酚1 μg/ml组和5μg/ml组的SOD值高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).③从缺氧后2h开始,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml的BCL-2阳性率均高于模型组.④从缺氧处理2h开始,模型组p38MAPK mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义(P<0.05).从缺氧处理6h开始,模型组Caspase-3mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义(P<0.05).⑤缺氧处理后12、24 h,模型组细胞的细胞核皱缩、形态不清,内见颗粒样物质形成增多;大黄酚组的细胞核形态较清楚,少见颗粒样物质形成. 结论 大黄酚可以减轻缺氧所致PC12细胞的损伤,对PC12细胞有保护作用.
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抗凝或联合动静脉溶栓治疗颅内静脉窦血栓形成合并脑出血的疗效
在颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)患者中,自发性颅内出血占30%~40%[1].对CVST合并脑出血的处理,目前仍存在一定的争议和难度.我们对4例CVST合并脑出血患者治疗的情况报道如下.
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超声监测在颈动脉内膜切除术围手术期的应用
目的 探讨彩色多普勒超声(CDFI)与经颅多普勒超声(TCD)的联合应用,在颈动脉内膜切除术(CEA)中的临床价值. 方法 CEA前采用CDFI和TCD评价186例患者颈动脉的狭窄程度及颅内侧支循环开放情况,将其结果与DSA对照.术中应用TCD对双侧大脑中动脉(MCA)在CEA不同阶段的血流动力学变化进行动态监测,指导转流管的使用.术后即刻行TCD和CDFI检查,评估手术前后术侧颈动脉的内径变化及颅内外血流动力学参数的变化. 结果 ①186例患者CDFI检出狭窄程度与DSA完全一致的为178例,与DSA对照,CDFI判断颈动脉中、重度狭窄的符合率为95.7%.②术中CDFI和TCD监测的186例患者中,167例侧支循环建立良好,无需放置转流管,其余19例颈动脉压迫试验显示代偿不完全.③术后即刻复查CDFI、TCD,186例患者经CEA后狭窄均得到解除,管径明显增宽,狭窄处残余内径由(1.5±0.4)mm增至(5.9±0.7)mm,差异有统计学意义,P< 0.01;颈动脉狭窄处收缩期峰值流速(PSV)及患侧MCA的舒张期末血流速度(PSV)、血管搏动指数(PI)恢复正常.颈动脉狭窄处血流速度由术前(547±51) cm/s降至(89±28)cm/s(P< 0.01);患侧MCA的PSV由术前(58±14) cm/s升至(80 ±5)cm/s(P<0.01);患侧MCA的PI由术前的0.56 ±0.11升至0.92±0.13(P<0.01),脑部血液供应得到明显改善. 结论 CDFI和TCD在CEA术前筛查、术中监测及术后评估中,提供了可靠的客观依据,在CEA围手术期有很重要的临床应用价值.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |