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中国脑血管病

中国脑血管病杂志

Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases 중국뇌혈관병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中国医师协会 首都医科大学宣武医院
  • 影响因子: 1.07
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1672-5921
  • 国内刊号: 11-5126/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 北京市西城区长椿街45号首都医科大学宣武医院
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2004
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国脑血管病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 刘承基 凌锋
  • 类 别: 神经病学
期刊荣誉:
  • 床突旁动脉瘤患者不同治疗方式的效果分析

    作者:孙青;尤万春;孙晓欧;邵忠;朱昀;陈罡;王中

    目的 探讨床突旁动脉瘤手术治疗以及血管内治疗的临床效果及相关并发症.方法 回顾性连续纳入2012年1月至2017年6月苏州大学附属第一医院神经外科收治的床突旁动脉瘤患者72例,均经头颈部CT血管成像以及DSA检查证实,其中男27例,女45例.根据接受治疗方式的不同,将72例患者分为血管内栓塞组(38例,支架辅助下弹簧圈栓塞)以及显微外科手术组(34例,包括动脉瘤夹闭术或颅内外血管旁路移植术+动脉瘤孤立术).记录并分析两组患者基线资料及动脉瘤直径.基线资料包括年龄、性别、脑神经损伤情况、Hunt-Hess分级等.比较两组术后新发脑神经损伤、动脉瘤复发、格拉斯哥预后量表( GOS)评分等方面的差异,并对复发与未复发动脉瘤大小进行分析.对两组Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ级患者的年龄、动脉瘤直径及预后评分进行比较. 结果 (1)血管内栓塞组患者年龄大于显微外科手术组[(60 ± 10)岁比(54 ± 10)岁, t= -2. 490],动脉瘤直径小于显微外科手术组[5(4,8) mm比9(5,16) mm,Z=3. 026],组间差异均有统计学意义(均P<0. 05);两组患者性别、视力障碍发生率及Hunt-Hess分级的差异均无统计学意义(均P>0. 05). (2)两组患者均完成术后6个月的随访,GOS评分、术后视力好转、术后即刻新发视力损伤的差异均无统计学意义(均P>0. 05).血管内栓塞组动脉瘤复发率高于显微外科手术组,组间差异有统计学意义[18. 4%(7/38)比2. 9%(1/34), χ2=4. 350,P<0. 05]. (3)血管内栓塞组中,复发患者动脉瘤直径大于未复发者,组间差异有统计学意义[10(8,15) mm比5(3,7) mm, Z= -2. 356,P<0. 05]. (4)对于Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ级的动脉瘤患者,血管内栓塞组GOS评分小于显微外科手术组,组间差异有统计学意义[4(3,4)分比5(4,5)分,Z= -2. 282,P<0. 05].结论 对于床突旁动脉瘤,显微外科治疗的动脉瘤复发率低于血管内栓塞,且有利于Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ级患者的预后.

  • 前循环慢性闭塞患者颅内侧支循环形成的影响因素

    作者:皮成慧;王君;张荣举;邸海;于生元;杜志华;刘新峰

    目的 探讨前循环慢性闭塞患者颅内侧支循环形成的影响因素. 方法 回顾性连续纳入2015年1月至2017年12月解放军总医院神经内科单侧颈内动脉或大脑中动脉慢性闭塞的住院患者181例,均经DSA明确诊断.根据美国介入和治疗神经放射学会/介入放射学会( ASITN/SIR)侧支循环分级系统,将181例患者分为侧支循环不良(0~2级)组68例和侧支循环良好(3~4级)组113例.入院后完善相关检查检验,包括血常规、血尿酸、血脂及DSA检查,记录患者年龄、性别、基础疾病(高血压病、糖尿病、高脂血症、冠心病、既往缺血性卒中史)及烟酒史.以侧支循环形成为因变量,将单因素分析中P<0. 05的因素纳入多因素Logistic回归分析. 结果 (1)侧支循环不良组患者年龄大于侧支循环良好组[(61 ± 9)岁比(56 ± 12)岁],高脂血症比例高于侧支循环良好组[26. 5%(18/68)比13. 3%(15/113)],组间差异均有统计学意义(均P<0. 05);两组患者性别、高血压病、糖尿病、冠心病、缺血性卒中、烟酒史比例的差异均无统计学意义(均P>0. 05 ) .(2)侧支循环不良组患者高密度脂蛋白( HDL)水平低于侧支循环良好组,组间差异有统计学意义[(1. 0 ± 0. 2) mmol/L比(1. 1 ± 0. 3) mmol/L,P<0. 05];两组患者血尿酸、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、血小板计数水平的差异均无统计学意义(均P>0. 05). (3)经变量筛选,将年龄(由低到高)、HDL(由低到高)为自变量,以侧支循环形成为因变量,纳入多因素Logistic回归分析,结果显示,年龄增加使侧支循环形成不良的风险增加(OR =1. 053,95% CI:1. 021 ~1. 085,P <0. 05);HDL水平升高是侧支循环形成的保护因素(OR=0. 265,95% CI:0. 085 ~0. 825,P<0. 05).结论 随着年龄增长,颅内侧支形成不良的风险增加,HDL水平升高有利于侧支循环的形成.

  • 脑血管畸形患儿临床诊治分析

    作者:周奋;何安邦;刘珍;刘成业;李钢

    目的 探讨脑血管畸形患儿的诊治特点. 方法 回顾性连续纳入2007 年9 月至2016 年12月海南省第三人民医院神经外科收治的脑血管畸形患儿25例,经过CT血管成像(CTA)或DSA确诊,其中男10 例,女15 例;年龄3 ~15 岁,中位年龄8(5,10)岁;未出血者2 例,脑出血23 例,出血部位包括额叶8 例、颞叶5 例、枕叶4 例、额颞顶叶3 例、基底节区丘脑2 例、脑室内1 例.采用血肿清除并血管畸形切除、血管内栓塞、立体定向放射治疗等方法治疗,急性期因颅内高压行急诊血肿清除术并血管畸形切除术15例,栓塞治疗1例,包括开颅手术、栓塞治疗后脑室外引流各1例;亚急性期或病情平稳后,手术切除血管畸形并清除血肿3例,栓塞治疗3例,单纯血肿清除术1例(脑静脉畸形)),立体定向放射治疗2例.术后6个月、1年后进行随访.采用格拉斯哥预后量表(GOS)评分进行临床疗效评价,采用CTA、DSA进行影像学评价. 结果 (1)影像学诊断颅内动静脉畸形24例,包括Sperzler-Martin分级Ⅰ级9例、Ⅱ级11例、Ⅲ级4例,以前循环供血为主18例,后循环供血为主6例;静脉畸形1例. (2)所有患儿随访期间未发生再出血,8例患儿有癫痫发作,1 例于术后8 个月死亡. 25 例患儿治疗后6 个月首次临床随访,其中GOS评分5 分5 例,4分12例,3分4例,2分3例,1分1例;24例患儿随访1年以上,GOS评分5分16例,4分4例, 3分2例,2分2例.术后6个月复查CTA或DSA,示脑血管畸形残留3例,其余22例未见颅内畸形血管;存活患儿随访时间均>1年,在治疗后12~38个月完成DSA复查.术后6个月首次复查有血管畸形残留的3例患儿未进展,未发生脑出血,21例DSA阴性患儿未见复发. 结论 少年儿童脑血管畸形以动静脉畸形为主,多数患儿在发生自发性出血后就诊.及早诊断、合理治疗可尽可能少地遗留神经功能障碍.

  • 脑缺血后星形胶质细胞连接蛋白43表达及功能改变的研究进展

    作者:张建;陈丽芬;邹海艳;王蕾;张秋霞;詹宇;王伟;王勇;赵晖

    脑缺血是以脑循环血流量减少为特征的脑血管疾病,发病率占卒中的70% ~80%.星形胶质细胞是中枢神经系统中数量多的细胞,缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)构成了星形胶质细胞间的半通道及缝隙连接[1-3].脑缺血后,Cx43 的表达及功能都会发生变化,有研究表明,使用缝隙连接阻断剂可减轻脑缺血引起的脑损伤[4],另有研究表明,Cx43可维持脑缺血后星形胶质细胞稳态,促进神经元功能恢复[1].因此,Cx43半通道及缝隙连接究竟是加重还是减轻了缺血性脑损伤,目前尚未定论.随着对脑缺血病理机制和治疗手段的深入研究,调控Cx43的表达成为中枢神经系统内源性修复极具潜力的治疗靶点.

  • 替罗非班在急性缺血性卒中中的研究进展

    作者:黄石;周峰;张颖冬

    随着对缺血性卒中超早期治疗日益重视,动静脉溶栓及血管介入治疗已逐渐成为治疗缺血性卒中的主要方法.然而,静脉溶栓后再通血管中约14%早期会发生再闭塞而致预后不良[1],动脉溶栓早期再闭塞率高达17% ~22%(平均19%) [2-4],而动脉取栓早期血管再闭塞率约为13% [5].因此,如何预防溶栓后或血管内介入术中、术后血管再闭塞是目前研究热点之一.以替罗非班为代表的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂具有较短血浆半衰期及撤药后血小板功能迅速恢复的优点,越来越多地被应用于临床.目前替罗非班被广泛应用于心脏疾病方面,尤其在急性冠状动脉综合征治疗方面,已有大量研究证明替罗非班的有效性及安全性.在缺血性卒中治疗方面,相关试验和临床研究仍不够多.现将替罗非班的药理作用、使用研究进展及不良反应总结综述如下.

  • 高表达miR-132-3 p间充质干细胞外泌体对缺氧/复氧受损脑微血管内皮细胞功能的改善作用

    作者:杜东辉;王艳;许小冰;郑杰怡;张惠婷;邝晓丽;马晓瑭;赵斌;陈颜芳;潘群文

    目的 研究高表达miR-132-3p间充质干细胞(MSCs)释放的外泌体(EXs)对缺氧/复氧(H/R)受损内皮细胞功能的作用. 方法 原代培养从C57BL/6小鼠骨髓中提取的MSCs,采用装载miR-132-3p载体的慢病毒感染MSCs获得MSCmiR-132-3p,同时采用装载有scramble序列的对照慢病毒感染MSCs获得 MSCNC.分离提取 MSCNC及 MSCmiR-132-3p释放的 EXs,分别获得 MSC-EXs 及MSC-EXsmiR-132-3p.将所得EXs与H/R受损小鼠脑微血管内皮细胞(bend3)共培养,根据培养条件将细胞分为正常培养组(细胞正常培养)、H/R组(制作H/R模型)、 MSC-EXs处理组( MSC-EXs共培养)、 MSC-EXsmiR-132-3p处理组( MSC-EXsmiR-132-3p共培养)、 MSC-EXsmiR-132-3p+LY294002 组[细胞与MSC-EXsmiR-132-3p共培养前加入磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)信号通路阻断剂LY294002(20 μmol/L)处理].实时荧光定量聚合酶链反应检测MSCs、MSC-EXs及bend3细胞中miR-132-3p的表达.血管形成试剂盒检测bend3细胞血管形成能力,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测bend3 细胞增殖能力,划痕实验检测bend3 细胞迁移能力,hochest33258 染色显示细胞的凋亡,Western blot检测蛋白激酶B( Akt)的磷酸化水平. 结果 与 H/R组相比,MSC-EXs处理组显著改善H/R诱导下bend3细胞受损的血管形成、增殖、迁移能力及Akt磷酸化水平[ H/R组分别为(3 ± 1)条、0. 275 ± 0. 020、(147 ± 8) μm和0. 89 ± 0. 12;MSC-EXs处理组分别为(8 ± 3)条、0. 358 ± 0. 030、(218 ± 10) μm和1. 37 ± 0. 25,均P<0. 01],细胞凋亡明显减少[(47 ± 2)%比(63 ± 2)%,均P<0. 01].与MSC-EXs处理组比较,MSC-EXsmiR-132-3p处理组bend3细胞的血管形成、增殖、迁移能力及Akt磷酸化水平增加[分别为(14 ± 3)条、0. 444 ± 0. 050、(357 ± 10) μm和1. 67 ± 0. 23,均P<0. 01],细胞凋亡明显减少[(34 ± 1)%,P<0. 01].与MSC-EXsmiR-132-3p处理组比较,MSC-EXsmiR-132-3p+LY294002组细胞的增殖、迁移、血管形成能力及Akt磷酸化水平明显减少[分别为(5 ± 2)条、0. 304 ± 0. 050、(175 ± 8) μm和0. 95 ± 0. 11,均P<0. 01]. 结论 高表达miR-132-3p的MSC-EXs能够通过激活PI3K/Akt信号通路改善H/R诱导受损脑血管内皮细胞多种生理功能.

  • 代谢型谷氨酸受体负向变构剂JNJ16259685对蛛网膜下腔出血大鼠神经元的保护作用

    作者:张程;谢荣霞;孙保亮;张宗勇

    目的 探讨代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)的负向变构剂JNJ16259685对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经功能的保护作用及其机制. 方法 选取SPF级SD雄性大鼠90只,完全随机分为假手术组(18只)、SAH+安慰剂组(36只)、SAH+JNJ16259685组(36只),采用血管内穿刺法制作SAH模型.术后2、24、48 h,SAH+安慰剂组腹腔注射含5%二甲基亚砜( DMSO)的无菌水,SAH+JNJ组腹腔注射1 mg/kg JNJ16259685(溶解于5% DMSO的无菌水). SAH后72 h,采用Garcia评分标准评估神经功能缺损,干湿重法检测脑水肿,伊文思蓝法评估血-脑屏障通透性,利用钙测定试剂盒检测线粒体钙离子浓度,免疫荧光观察神经元凋亡.采用GraphPad 7. 0软件对3组间各指标进行单因素方差分析. 结果 与假手术组比较,SAH + 安慰剂组的Garcia评分[(11. 0 ± 0. 4)分]降低,左右脑半球脑组织水含量[分别为(80. 5 ± 0. 1)%、(80. 3 ± 0. 2)%]、伊文思蓝溢出量(2. 8 ± 0. 2)、基底皮质线粒体钙离子浓度(2. 5 ± 0. 3)、基底皮质和海马CA1区神经元凋亡[活性caspase-3/NeuN阳性细胞数分别为(300 ±30)个/mm2、(20 ±2)个/mm]均增加(均P<0. 05);而SAH+JNJ组Garcia评分[(13. 0 ± 0. 5)分]显著高于SAH+安慰剂组,左右脑半球脑组织水含量[分别为(79. 8 ± 0. 2)%、(79. 3 ± 0. 1)%]、伊文思蓝溢出量(1. 8 ± 0. 2)、基底皮质线粒体钙离子浓度(1. 7 ± 0. 1)、基底皮质和海马CA1区神经元凋亡数目[活性caspase-3/NeuN阳性细胞数分别为(180 ± 10)个/mm2、(12 ± 2)个/mm]均较SAH+安慰剂组减少(均P<0. 05). 结论 SAH后,JNJ16259685减轻脑水肿及降低血-脑屏障通透性,抑制皮质线粒体钙离子浓度增加,减少神经元凋亡,从而发挥神经保护作用.

  • 球囊辅助WEB栓塞治疗前交通动脉动脉瘤一例

    作者:曹兵;张鸿祺;何川;叶明;孙力泳

    患者 女,62岁,因头部外伤后1 个月于2017 年11 月10日于外院行MRI检查,提示颅内动脉瘤可能(图1a),进一步行头部CT血管成像(CTA)检查后明确前交通动脉动脉瘤存在(图1b).经保守治疗3个月后,病情稳定.于2018年1月30日入首都医科大学宣武医院神经外科行动脉瘤介入治疗.既往高血压病史3年,口服硝苯地平缓释片,控制正常.体格检查:未见阳性体征.入院后完善相关实验室检查,未见明显异常.脑血管造影检查(图1c~1g)后确定诊断:前交通动脉动脉瘤.根据严格的纳入与排除标准,患者符合本中心正在进行的WEB( Woven Endo-Bridge)临床试验入选标准(存在需治疗的单处破裂或未破裂颅内动脉瘤,且需治疗的靶动脉瘤必须具有以下特征:囊状;位于基底动脉顶端、大脑中动脉分叉部、颈内动脉末端、前交通动脉复合体;瘤体/瘤颈比≥1;动脉瘤的直径符合WEB动脉瘤栓塞系统使用说明书的要求;瘤颈≥4 mm或瘤体/瘤颈比<2 的宽颈颅内动脉瘤),且不存在排除标准[颅内动脉瘤不适合接受血管内治疗;患者存在其他血管疾病如血管畸形等,导致研究器械无法到达动脉;临床症状、血管造影或CT检査提示患者存在血管痉挛、血管炎、颅内肿瘤(除外小脑膜瘤)或其他颅内血管畸形;患者存在缺血性卒中高危因素,或近60 d内己出现的缺血症状,如短暂性脑缺血发作、小卒中或进展性卒中;患者存在可导致神经系统症状不稳定的任何循环、脑血管、心血管或神经病学疾病;患者在出现症状或动脉瘤破裂之前的改良Rankin量表评分≥2 分(如适用);患者出现90 d之内因非靶颅内动脉瘤导致的蛛网膜下腔出血或其他颅内血肿;精神障碍患者].按照临床试验的严格要求,取得患者本人的知情同意后,行未破裂前交通动脉动脉瘤WEB装置栓塞术.

  • 颈动脉内膜切除术治疗颈内动脉扭曲合并颈动脉重度狭窄

    作者:黄亚波;周鹏;韩庆东;惠品晶;张世明;王中

    目的 探讨颈动脉内膜切除术(CEA)治疗颈内动脉扭曲合并颈动脉重度狭窄患者的临床疗效. 方法 回顾性分析苏州大学附属第一医院神经外科2013年1月至2018年2月连续收入的18例颈内动脉扭曲合并颈动脉重度狭窄患者的临床资料.患者术前均经颈部血管彩色多普勒超声、CT血管成像(CTA)、DSA 评估病变血管,经CT 灌注(CTP)成像评价大脑半球的血流灌注情况.MetzⅡ级6例和Ⅲ级4例行外翻式CEA+切除多余颈内动脉治疗;MetzⅠ级8例行标准式CEA治疗.术后行颈部血管超声、CTA和CTP检查,了解手术血管通畅情况以及颈内动脉扭曲被纠正情况.随访时间6~72个月,复查颈部血管彩色多普勒血流显像、CTA评估有无再狭窄及MRI评估有无新发脑梗死. 结果 18 例患者手术均成功,所有患者术后血管通畅性良好.术后复查CTA,10 例行外翻式 CEA治疗的患者,示扭曲血管已不同程度地拉直;8 例采用标准式 CEA治疗的患者,斑块切除满意,无管腔狭窄.术后1 例出现舌下神经损伤症状,3 个月后好转;1 例发生轻度高灌注综合征,2周后好转;无死亡病例.随访复查示所有患者无颈动脉再狭窄及新发卒中事件. 结论 对颈内动脉扭曲合并颈动脉重度狭窄患者,CEA是一种有效和安全的治疗方法.根据术前评估的病变特点,合理选择手术方式.

  • 《中国脑卒中防治报告2017》概要

    作者:王陇德;刘建民;杨弋;彭斌;王伊龙

    1 中国卒中概况卒中(脑血管病)是我国成年人群致死、致残的首位病因,具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点.全球疾病负担研究数据显示,2016年心脑血管疾病造成全球1 760余万人死亡,是全球首位死亡病因,其中脑血管病造成550 余万人死亡.

    关键词: 卒中 防治报告
中国脑血管病分期目录
期数
2019 01 02 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12

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